Wikilibros eswikibooks https://es.wikibooks.org/wiki/Portada MediaWiki 1.47.0-wmf.16 first-letter Medio Especial Discusión Usuario Usuario discusión Wikilibros Wikilibros discusión Archivo Archivo discusión MediaWiki MediaWiki discusión Plantilla Plantilla discusión Ayuda Ayuda discusión Categoría Categoría discusión TimedText TimedText talk Módulo Módulo discusión Evento Evento discusión 0 6240 432284 430924 2026-08-23T19:32:06Z Antimundo 74354 Categorizar usando estantes 432284 wikitext text/x-wiki {{Mejorar formato}} En este libro de '''Biología celular''', nos enfocaremos en aquella estructura inherente a todos los seres vivos: La '''célula'''; Aquella estructura que nos proporciona todas las características propias del '''ser vivo''', y que guarda nuestro material genético. = Índice = == Breve historia de la Biología celular == [[:m:w:es:Robert_Hooke|Robert Hooke]] (padre de la '''Citologia''') publica '''''Micrographia''''', en el cual describe e ilustra la estructura celular del corcho muy delgado y vio "una gran cantidad de pequeñas celditas". * [[/Algunos nombres importantes|Algunos nombres importantes]] * [[/Teoría celular|Teoría celular]] == Química celular == * [[/Introducción|Introducción]] * [[/Enlaces químicos|Enlaces químicos]] * [[/El agua|El agua]] * [[/Macromoléculas|Biomacromoléculas]] ** [[/Macromoléculas/Azúcares|Azúcares]] ** [[/Macromoléculas/Proteínas|Proteínas]] ** [[/Macromoléculas/Lípidos|Lípidos]] ** [[/Macromoléculas/Ácidos Nucleicos|Ácidos Nucleicos]] == El desarrollo de la Biología celular == El término '''Biología celular''' es relativamente moderno y lo podemos definir como el “estudio de la vida de las células”. No obstante, sus orígenes se encuentran en dos disciplinas inicialmente separadas, la '''Citología''' y la '''Histología'''. Tradicionalmente, la Citología (del griego ''kytos'', célula y ''logos'', tratado, estudio o ciencia) se ha definido como la rama de la Biología que se ocupa del estudio de las células eucariotas y en especial de las pertenecientes a organismos pluricelulares, es decir ''Metazoos'' y ''Metafitas''. De forma general, la '''Biología celular''' surgió como consecuencia de un cambio en la concepción del estudio de los organismos vivos y, en particular, como una respuesta a la necesidad de ampliar los límites a través de los cuales se investiga y explica su objeto primordial de estudio, la '''célula'''. Como se ha indicado anteriormente, los avances de cualquier actividad científica y en particular del estudio de la célula a lo largo de la '''Historia''' han tenido su origen en los progresos alcanzados en los dos elementos fundamentales. == Introducción a la célula == * [[/Lo vivo|Lo vivo]] * [[/Autopoiesis|Autopoiesis]] * [[/Tipos de células|Tipos de células]] * [[/Teoría celular|Teoría celular]] * [[/Procariotas y Eucariotas|Procariotas y eucariotas]] == Membranas plasmáticas == * [[/Estructura y función de las membranas biológicas|Estructura y función de las membranas biológicas]] * [[/Propiedades|Propiedades]] * [[/Transporte|Transporte]] == Orgánulos celulares == * [[/Núcleo|Núcleo]] * [[/Mitocondria|Mitocondria]] * [[/Cloroplasto|Cloroplasto]] * [[/Retículo endoplásmico|Retículo endoplásmico]] * [[/Aparato de Golgi|Aparato de Golgi]] * [[/Ribosomas|Ribosomas]] * [[/Endosomas|Endosomas]] * [[/Lisosomas|Lisosomas]] * [[/Peroxisomas|Peroxisomas]] * [[/Vacuolas|Vacuolas]] * [[/Citoesqueleto|Citoesqueleto]] == ADN: nuestro material genético == * [[/Descubrimiento del ADN|Descubrimiento del ADN]] * [[/Estructura del ADN|Estructura]] * [[Clases de secuencias presentes en el DNA de los eucariontes (únicas, repetidas medianamente y repetidas altamente)]] * [[/Replicación|Replicación]] * [[/Dogma Central de la Biología Molecular|Dogma central de la Biología molecular]] == Observando la célula: técnicas de microscopia == * [[/Microscopía general|Generalidades de microscopia]] * [[/Microscopio de luz|Microscopio de luz]] * [[/Microscopio electrónico|Microscopio electrónico]] * [[/Microscopio de barrido|Microscopio de barrido]] * [[/Microscopio de fluorescencia|Microscopio de fluorescencia]] == Estudiando la célula: purificación, extracción y estudio de componentes celulares == * [[/cómo se estudian las células|¿Cómo se estudian las células?]] * [[/Centrifugación|Centrifugación]] * [[/Cromatografía|Cromatografía]] * [[/Los Blotting|Los "Blotting"]] == Destinación proteica dentro de la célula == * [[/destinación proteica|Ruta de destinación]] * [[/Nucleo citosol|Núcleo-Citosol]] * [[/Mitocondria y Cloroplasto|Mitocondria y cloroplasto]] * [[/Postraducción|Postraducción]] == Metabolismo celular == * [[/metabolismo general|Generalidades del metabolismo celular]] * [[/Metabolismo azúcares|Metabolismo de azúcares]] * [[/Metabolismo lípidos|Metabolismo de lípidos]] * [[/Metabolismo ácidos grasos y síndromes asociados|Metabolismo de ácidos grasos y síndromes asociados]] * [[/Metabolismo ácidos grasos|Metabolismo de ácidos grasos]] * [[/Metabolismo aminoácidos|Metabolismo de aminoácidos]] * [[/Metabolismo ácidos nucleicos|Metabolismo de ácidos nucleicos]] * [[/Metabolismo de ácidos grasos|Metabolismo de ácidos grasos]] == Matriz y comunicación extracelular == == Señalización celular == == Ciclo celular y apoptosis == * [[/Cascada celular|Cascada celular]] == Introducción a la célula == * [[/Ciclo celular|Ciclo celular]] * [[/Mitosis|Mitosis]] * [[/Meiosis|Meiosis]] * [[/Apoptosis|Apoptosis]] = Bibliografía mínima = * La Célula, Cooper [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/bv.fcgi?call=bv.View..ShowTOC&rid=cooper.TOC&depth=10] * Molecular Biology of the Cell, Alberts et.al. 2002 [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/bv.fcgi?call=bv.View..ShowTOC&rid=mboc4.TOC&depth=10] * Molecular Cell Biology, Lodish et.al. [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/bv.fcgi?call=bv.View..ShowTOC&rid=mcb.TOC&depth=10] * Modern Experimental Biochemistry, Rodney Boyer. [http://www.pearson.ch/HigherEducation/Chemistry/Biochemistry/1471/9780805331110/Modern_Experimental_Biochemistry.aspx] Cualquier articulo, ya sea de revistas o de la misma Wikipedia, se dará al final de cada Unidad. {{Estantes|Biología}} 9xtk542qklv62ejd0cyech7n9nr81s4 432285 432284 2026-08-23T19:33:37Z Antimundo 74354 Usar indentación de títulos correcta 432285 wikitext text/x-wiki {{Mejorar formato}} En este libro de '''Biología celular''', nos enfocaremos en aquella estructura inherente a todos los seres vivos: La '''célula'''; Aquella estructura que nos proporciona todas las características propias del '''ser vivo''', y que guarda nuestro material genético. == Índice == === Breve historia de la Biología celular === [[:m:w:es:Robert_Hooke|Robert Hooke]] (padre de la '''Citologia''') publica '''''Micrographia''''', en el cual describe e ilustra la estructura celular del corcho muy delgado y vio "una gran cantidad de pequeñas celditas". * [[/Algunos nombres importantes|Algunos nombres importantes]] * [[/Teoría celular|Teoría celular]] === Química celular === * [[/Introducción|Introducción]] * [[/Enlaces químicos|Enlaces químicos]] * [[/El agua|El agua]] * [[/Macromoléculas|Biomacromoléculas]] ** [[/Macromoléculas/Azúcares|Azúcares]] ** [[/Macromoléculas/Proteínas|Proteínas]] ** [[/Macromoléculas/Lípidos|Lípidos]] ** [[/Macromoléculas/Ácidos Nucleicos|Ácidos Nucleicos]] === El desarrollo de la Biología celular === El término '''Biología celular''' es relativamente moderno y lo podemos definir como el “estudio de la vida de las células”. No obstante, sus orígenes se encuentran en dos disciplinas inicialmente separadas, la '''Citología''' y la '''Histología'''. Tradicionalmente, la Citología (del griego ''kytos'', célula y ''logos'', tratado, estudio o ciencia) se ha definido como la rama de la Biología que se ocupa del estudio de las células eucariotas y en especial de las pertenecientes a organismos pluricelulares, es decir ''Metazoos'' y ''Metafitas''. De forma general, la '''Biología celular''' surgió como consecuencia de un cambio en la concepción del estudio de los organismos vivos y, en particular, como una respuesta a la necesidad de ampliar los límites a través de los cuales se investiga y explica su objeto primordial de estudio, la '''célula'''. Como se ha indicado anteriormente, los avances de cualquier actividad científica y en particular del estudio de la célula a lo largo de la '''Historia''' han tenido su origen en los progresos alcanzados en los dos elementos fundamentales. === Introducción a la célula === * [[/Lo vivo|Lo vivo]] * [[/Autopoiesis|Autopoiesis]] * [[/Tipos de células|Tipos de células]] * [[/Teoría celular|Teoría celular]] * [[/Procariotas y Eucariotas|Procariotas y eucariotas]] === Membranas plasmáticas === * [[/Estructura y función de las membranas biológicas|Estructura y función de las membranas biológicas]] * [[/Propiedades|Propiedades]] * [[/Transporte|Transporte]] === Orgánulos celulares === * [[/Núcleo|Núcleo]] * [[/Mitocondria|Mitocondria]] * [[/Cloroplasto|Cloroplasto]] * [[/Retículo endoplásmico|Retículo endoplásmico]] * [[/Aparato de Golgi|Aparato de Golgi]] * [[/Ribosomas|Ribosomas]] * [[/Endosomas|Endosomas]] * [[/Lisosomas|Lisosomas]] * [[/Peroxisomas|Peroxisomas]] * [[/Vacuolas|Vacuolas]] * [[/Citoesqueleto|Citoesqueleto]] === ADN: nuestro material genético === * [[/Descubrimiento del ADN|Descubrimiento del ADN]] * [[/Estructura del ADN|Estructura]] * [[Clases de secuencias presentes en el DNA de los eucariontes (únicas, repetidas medianamente y repetidas altamente)]] * [[/Replicación|Replicación]] * [[/Dogma Central de la Biología Molecular|Dogma central de la Biología molecular]] === Observando la célula: técnicas de microscopia === * [[/Microscopía general|Generalidades de microscopia]] * [[/Microscopio de luz|Microscopio de luz]] * [[/Microscopio electrónico|Microscopio electrónico]] * [[/Microscopio de barrido|Microscopio de barrido]] * [[/Microscopio de fluorescencia|Microscopio de fluorescencia]] === Estudiando la célula: purificación, extracción y estudio de componentes celulares === * [[/cómo se estudian las células|¿Cómo se estudian las células?]] * [[/Centrifugación|Centrifugación]] * [[/Cromatografía|Cromatografía]] * [[/Los Blotting|Los "Blotting"]] === Destinación proteica dentro de la célula === * [[/destinación proteica|Ruta de destinación]] * [[/Nucleo citosol|Núcleo-Citosol]] * [[/Mitocondria y Cloroplasto|Mitocondria y cloroplasto]] * [[/Postraducción|Postraducción]] === Metabolismo celular === * [[/metabolismo general|Generalidades del metabolismo celular]] * [[/Metabolismo azúcares|Metabolismo de azúcares]] * [[/Metabolismo lípidos|Metabolismo de lípidos]] * [[/Metabolismo ácidos grasos y síndromes asociados|Metabolismo de ácidos grasos y síndromes asociados]] * [[/Metabolismo ácidos grasos|Metabolismo de ácidos grasos]] * [[/Metabolismo aminoácidos|Metabolismo de aminoácidos]] * [[/Metabolismo ácidos nucleicos|Metabolismo de ácidos nucleicos]] * [[/Metabolismo de ácidos grasos|Metabolismo de ácidos grasos]] === Matriz y comunicación extracelular === Por redactar... === Señalización celular === Por redactar... === Ciclo celular y apoptosis === * [[/Cascada celular|Cascada celular]] === Introducción a la célula === * [[/Ciclo celular|Ciclo celular]] * [[/Mitosis|Mitosis]] * [[/Meiosis|Meiosis]] * [[/Apoptosis|Apoptosis]] == Bibliografía == * La Célula, Cooper [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/bv.fcgi?call=bv.View..ShowTOC&rid=cooper.TOC&depth=10] * Molecular Biology of the Cell, Alberts et.al. 2002 [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/bv.fcgi?call=bv.View..ShowTOC&rid=mboc4.TOC&depth=10] * Molecular Cell Biology, Lodish et.al. [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/bv.fcgi?call=bv.View..ShowTOC&rid=mcb.TOC&depth=10] * Modern Experimental Biochemistry, Rodney Boyer. [http://www.pearson.ch/HigherEducation/Chemistry/Biochemistry/1471/9780805331110/Modern_Experimental_Biochemistry.aspx] Cualquier articulo, ya sea de revistas o de la misma Wikipedia, se dará al final de cada Unidad. {{Estantes|Biología}} dy1bkaqoxflk601mpmebbetlwld1spu 432329 432285 2026-08-23T19:45:36Z Antimundo 74354 Tras varias ediciones en el libro se han marcado algunas subpáginas con problemas de formato, esta página principal sí usa sintaxis wiki 432329 wikitext text/x-wiki En este libro de '''Biología celular''', nos enfocaremos en aquella estructura inherente a todos los seres vivos: La '''célula'''; Aquella estructura que nos proporciona todas las características propias del '''ser vivo''', y que guarda nuestro material genético. == Índice == === Breve historia de la Biología celular === [[:m:w:es:Robert_Hooke|Robert Hooke]] (padre de la '''Citologia''') publica '''''Micrographia''''', en el cual describe e ilustra la estructura celular del corcho muy delgado y vio "una gran cantidad de pequeñas celditas". * [[/Algunos nombres importantes|Algunos nombres importantes]] * [[/Teoría celular|Teoría celular]] === Química celular === * [[/Introducción|Introducción]] * [[/Enlaces químicos|Enlaces químicos]] * [[/El agua|El agua]] * [[/Macromoléculas|Biomacromoléculas]] ** [[/Macromoléculas/Azúcares|Azúcares]] ** [[/Macromoléculas/Proteínas|Proteínas]] ** [[/Macromoléculas/Lípidos|Lípidos]] ** [[/Macromoléculas/Ácidos Nucleicos|Ácidos Nucleicos]] === El desarrollo de la Biología celular === El término '''Biología celular''' es relativamente moderno y lo podemos definir como el “estudio de la vida de las células”. No obstante, sus orígenes se encuentran en dos disciplinas inicialmente separadas, la '''Citología''' y la '''Histología'''. Tradicionalmente, la Citología (del griego ''kytos'', célula y ''logos'', tratado, estudio o ciencia) se ha definido como la rama de la Biología que se ocupa del estudio de las células eucariotas y en especial de las pertenecientes a organismos pluricelulares, es decir ''Metazoos'' y ''Metafitas''. De forma general, la '''Biología celular''' surgió como consecuencia de un cambio en la concepción del estudio de los organismos vivos y, en particular, como una respuesta a la necesidad de ampliar los límites a través de los cuales se investiga y explica su objeto primordial de estudio, la '''célula'''. Como se ha indicado anteriormente, los avances de cualquier actividad científica y en particular del estudio de la célula a lo largo de la '''Historia''' han tenido su origen en los progresos alcanzados en los dos elementos fundamentales. === Introducción a la célula === * [[/Lo vivo|Lo vivo]] * [[/Autopoiesis|Autopoiesis]] * [[/Tipos de células|Tipos de células]] * [[/Teoría celular|Teoría celular]] * [[/Procariotas y Eucariotas|Procariotas y eucariotas]] === Membranas plasmáticas === * [[/Estructura y función de las membranas biológicas|Estructura y función de las membranas biológicas]] * [[/Propiedades|Propiedades]] * [[/Transporte|Transporte]] === Orgánulos celulares === * [[/Núcleo|Núcleo]] * [[/Mitocondria|Mitocondria]] * [[/Cloroplasto|Cloroplasto]] * [[/Retículo endoplásmico|Retículo endoplásmico]] * [[/Aparato de Golgi|Aparato de Golgi]] * [[/Ribosomas|Ribosomas]] * [[/Endosomas|Endosomas]] * [[/Lisosomas|Lisosomas]] * [[/Peroxisomas|Peroxisomas]] * [[/Vacuolas|Vacuolas]] * [[/Citoesqueleto|Citoesqueleto]] === ADN: nuestro material genético === * [[/Descubrimiento del ADN|Descubrimiento del ADN]] * [[/Estructura del ADN|Estructura]] * [[Clases de secuencias presentes en el DNA de los eucariontes (únicas, repetidas medianamente y repetidas altamente)]] * [[/Replicación|Replicación]] * [[/Dogma Central de la Biología Molecular|Dogma central de la Biología molecular]] === Observando la célula: técnicas de microscopia === * [[/Microscopía general|Generalidades de microscopia]] * [[/Microscopio de luz|Microscopio de luz]] * [[/Microscopio electrónico|Microscopio electrónico]] * [[/Microscopio de barrido|Microscopio de barrido]] * [[/Microscopio de fluorescencia|Microscopio de fluorescencia]] === Estudiando la célula: purificación, extracción y estudio de componentes celulares === * [[/cómo se estudian las células|¿Cómo se estudian las células?]] * [[/Centrifugación|Centrifugación]] * [[/Cromatografía|Cromatografía]] * [[/Los Blotting|Los "Blotting"]] === Destinación proteica dentro de la célula === * [[/destinación proteica|Ruta de destinación]] * [[/Nucleo citosol|Núcleo-Citosol]] * [[/Mitocondria y Cloroplasto|Mitocondria y cloroplasto]] * [[/Postraducción|Postraducción]] === Metabolismo celular === * [[/metabolismo general|Generalidades del metabolismo celular]] * [[/Metabolismo azúcares|Metabolismo de azúcares]] * [[/Metabolismo lípidos|Metabolismo de lípidos]] * [[/Metabolismo ácidos grasos y síndromes asociados|Metabolismo de ácidos grasos y síndromes asociados]] * [[/Metabolismo ácidos grasos|Metabolismo de ácidos grasos]] * [[/Metabolismo aminoácidos|Metabolismo de aminoácidos]] * [[/Metabolismo ácidos nucleicos|Metabolismo de ácidos nucleicos]] * [[/Metabolismo de ácidos grasos|Metabolismo de ácidos grasos]] === Matriz y comunicación extracelular === Por redactar... === Señalización celular === Por redactar... === Ciclo celular y apoptosis === * [[/Cascada celular|Cascada celular]] === Introducción a la célula === * [[/Ciclo celular|Ciclo celular]] * [[/Mitosis|Mitosis]] * [[/Meiosis|Meiosis]] * [[/Apoptosis|Apoptosis]] == Bibliografía == * La Célula, Cooper [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/bv.fcgi?call=bv.View..ShowTOC&rid=cooper.TOC&depth=10] * Molecular Biology of the Cell, Alberts et.al. 2002 [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/bv.fcgi?call=bv.View..ShowTOC&rid=mboc4.TOC&depth=10] * Molecular Cell Biology, Lodish et.al. [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/bv.fcgi?call=bv.View..ShowTOC&rid=mcb.TOC&depth=10] * Modern Experimental Biochemistry, Rodney Boyer. [http://www.pearson.ch/HigherEducation/Chemistry/Biochemistry/1471/9780805331110/Modern_Experimental_Biochemistry.aspx] Cualquier articulo, ya sea de revistas o de la misma Wikipedia, se dará al final de cada Unidad. {{Estantes|Biología}} 6bex36j8ckrucqbcvwv0yqs8oqap425 0 8609 432310 182759 2026-08-23T19:40:22Z Antimundo 74354 Categorizar usando AutoCat 432310 wikitext text/x-wiki REPLICACIÓN En casi todos los organismos celulares, la replicación de las moléculas de ADN tiene lugar en el núcleo, justo antes de la división celular. Empieza con la separación de las dos cadenas de polinucleótidos, cada una de las cuales actúa a continuación como plantilla para el montaje de una nueva cadena complementaria. A medida que la cadena original se abre, cada uno de los nucleótidos de las dos cadenas resultantes atrae a otro nucleótido complementario previamente formado por la célula. Los nucleótidos se unen entre sí mediante enlaces de hidrógeno para formar los travesaños de una nueva molécula de ADN. A medida que los nucleótidos complementarios van encajando en su lugar, una enzima llamada ADN polimerasa los une enlazando el grupo fosfato de uno con la molécula de azúcar del siguiente, para así construir la hebra lateral de la nueva molécula de ADN. Este proceso continúa hasta que se ha formado una nueva cadena de polinucleótidos a lo largo de la antigua; se reconstruye así un nueva molécula con estructura de doble hélice. {{AutoCat}} pkqtpeos1wsr0uox8pszaxupymuxq65 0 9243 432328 405823 2026-08-23T19:45:00Z Antimundo 74354 Categorizar usando AutoCat 432328 wikitext text/x-wiki '''Retículo Endoplasmático:''' Existen dos tipos de retículos; el R. Liso y el R. Rugoso. Cada uno tiene su debida función. Retículo endoplasmático Liso (REL): está formado por una serie de redes de túbulos y sistemas membranosos. Sus funciones son: * Síntesis de lípidos, como esteroides(colesterol), triglicéridos y fosfolípidos. * Detoxificación de sustancias del medio externo como los medicamentos. * Regulación del calcio presente en el citoplasma. Retículo endoplasmático Rugoso (RER): está formado por cisternas. Se denomina retículo endoplasmático rugoso por la presencia de ribosomas adosados a su superficie, lo que le da su peculiar aspecto. Sus funciones son: * Circulación intracelular de sustancias que no liberan al citoplasma * Síntesis y almacenamiento de proteínas de exportación que van hacia el aparato de Golgi. {{AutoCat}} gz8ozlqdd0kygqrg0jcqc9g26ursw7a 0 9661 432286 244773 2026-08-23T19:34:16Z Antimundo 74354 Categorizar usando AutoCat 432286 wikitext text/x-wiki Una molécula de '''ácido nucleico''' es un polímero lineal en el cual los monómeros (nucleótidos) están unidos por medio de puentes o uniones fosfodiéster. Estos puentes unen el carbono 3´ de la pentosa de un nucleótido al carbono 5´ en la pentosa del nucleótido adyacente. En consecuencia, el eje de ácido nucleico está formado por fosfatos y pentosas alternados. Las bases nitrogenadas están unidas a los azúcares de este eje. El '''ácido fosfórico''' utiliza dos de sus tres grupos ácidos en las uniones 3´, 5´- diéster. El grupo restante confiere al polinucleótido sus propiedades ácidas y permite que la molécula forme uniones iónicas con proteínas básicas. Éste grupo ácido libre hace también que los ácidos nucleícos sean intensamente basófilos, es decir, que se colorean fácilmente con colorantes básicos. Una hidrólisis moderada fragmenta el ácido nucleico en los nucleótidos. Estos están formados por la unión covalente de un fosfato y una base heterocíclica a la pentosa. Las pentosas son de dos tipos: ribosa en el ARN, y desoxirribosa en el ADN. La única diferencia entre estos dos azúcares es que la desoxirribosa tiene un átomo menos de alcohol. Las bases nitrogenadas que se encuentran en los ácidos nucleicos son anillos heterocíclicos compuestos, además de carbono e hidrógeno, por nitrógeno. Son de dos tipos fundamentales: las bases purinas (por ser derivadas de la purina, de dos anillos heterocíclicos) y las bases pirimidinas (por ser derivadas de la pirimidina de un solo anillo). En el '''ADN''' sólo aparecen cuatro bases nitrogenadas. Las bases purinas presentes son: '''adenina''' y '''guanina'''. Y las bases pirimidinas son: '''citosina''' y '''timina'''. Mientras que en el '''ARN''' la timina es reeemplazada por el '''uracilo'''. Esta diferencia, sumada a la pentosa ('''desoxirribosa''' en ADN y '''ribosa''' en ARN), son las dos diferencias fundamentales en la composición química entre ADN y ARN. La diferencia de las bases pirimidicas es aprovechada en los estudios de biología celular mediante la utilización de '''timidina y uridina radioactivas (³²P)''' para marcar de manera especifica al ADN y ARN, respectivamente. Las bases nitrogenadas se unen al carbono 1 de la pentosa, formando un ''nucleósido'', en ausencia del grupo fosfato. Cuando el corbono 5 de la pentosa se encuentra sustituido por un fostato lo llamamos ''nucleótido''. Aunque en el ADN o ARN la pentosa se encuentra sustituida con un sólo fosfato, existen en las células una serie de nucleótidos de singular importancia en el metabolismo celular. Son los di- y tri- nucleótidos como el '''adenosin-tri-fosfato''' ('''ATP''') que tienen enlaces fosfodiester de alta energía y son responsables de muchos procesos metabólicos. === Polinucleótidos === Existen dos tipos de ácidos nucleícos: el '''ARN''' y el '''ADN'''. [[Archivo:Adn.PNG|thumb|300px|'''Ácido desoxirribonucleíco''' o '''ADN'''.]] ;'''Ácido desoxirribonucleíco o ADN''' Fue descubierto por el químico suizo [[w:Friedrich_Miescher| Friedrich Miescher]] en 1869. Sin embargo, fue [[w:en:Albrecht Kossel| Albrecht Kossel]] el primero en preguntarse acerca de la naturaleza química de esta sustancia hacia comienzos del siglo XX. En 1929 [[w:en:Phoebus Levene| Phoebus Levene]] identificó los componentes del ADN (fosfato, azúcar y las cuatro bases) y demostró que se encontraban unidas en el orden fosfato-azúcar-base, formando lo que denomino un nucelótido. Levene también sugirio que los nucleótidos se encontraban unidos por los fosfatos formando el ADN. Sin embargo, Levene pensó que se trataban de cadenas cortas y que las bases se repetian en un orden determinado'''. Finalmente la estructura tridimensional del ADN logró resolverse en 1953 por el trabajo de [[w:Francis Crick| Francis Crick]], [[w:James_Watson| James Watson]], [[w:Maurice Wilkins| Maurice Wilkins]] y [[w:Rosalind Franklin| Rosalind Franklin]] que produjeron un modelo de la estructura del ADN consistente en dos cadenas que se ubican en sentido antiparalelo, es decir una cadena corre en sentido 5´→ 3´ y la otra en sentido inverso. Según la base nitrogenada se pueden formar dos o tres puentes de hidrógeno con la base de la molécula vecina, la adenina y la timina forman dos puentes mientras que la guanina y la citosina forman tres. De esta manera las bases se aparean de manera específica, adenina sólo con timina y guanina sólo con citosina. Esta propiedad del ADN es la que permite su auto replicación, teniendo una sola cadena puede copiarse la complementaria. Este es el mecanismo que utilizan los seres vivos para poder dividirse y perpetuarse. Estas cadenas antiparalelas adoptan un conformación de hélice con sentido [[w:dextrógiro| dextrógiro]] (derecha), dicha conformación se llama ADN-B. Trabajos posteriores, entre los que se destacan los de Richard Dickerson, sobre la estructura del ADN permitieron determinar que dicha molécula es dinámica. Fue posible reconocer la existencia de otras formas tridimensionales, el ADN-A y [[w:en:Z-DNA| ADN-Z]]. Mientras que el ADN-A es maś ancho que el ADN-B, el ADN-Z es más angosto. Finalmente el ADN-Z adopta una conformación [[w:levógiro| levógira]] y el ADN-A dextrógira. En las células procariontes hay una sola molécula de ADN, que suele adoptar la forma de un círculo cerrado. En las células eucariontes, en cambio, hay varias moléculas diferentes, con una longitud mucho mayor que la del ADN procariótico. Por esta razón, el ADN eucariótico se organiza de una manera más compleja, para que pueda ser contenido en el interior del núcleo celular. El ADN es por lo común el constituyente básico de la cromatina (cromosoma) nuclear en las células eucariónticas, pero también existe en pequeña cantidad en las mitocondrias y cloroplastos. En los procariontes forma el nucloide (que a diferencia de los eucariontes no va asociado a proteínas, es desnudo) y en los virus (DNA virus) que lo poseen constituyen el virión o elemento infestante. Acorde a las evidencias, sólo una pequeña parte del ADN constituye genes (menos del 10 %). Existen diferentes tipos que los podemos dividir en: * '''ADN de copia única''' (el 57 % del total) formados por segmentos de aproximadamente 1000 pares de nucleótidos longitud, una pequeña parte de este ADN contiene los genes. * '''ADN repetitivo''' (20 %) son unidades de aproximadamente 300 pares de nucleótidos que se repiten en el genoma unas 105 veces(Unidades de repetición). Se intercalan con el ADN de copia única. * '''ADN satélite''' (altamente repetitivo: 28 %) son unidades cortas de di- o tri- nucleótidos que se repiten en el genoma. Son característicos en cada especie y pueden separarse por centrifugación. Constituyen la heterocromatina y no tienen función conocida. Los porcentajes indicados son del hombre y el ratón, y las proporciones serían las mismas en otras especies. ;'''Ácido ribonucleíco o ARN''' Esta macromolécula representa alrededor del 7% del peso de una célula. Esta constituida por largas cadenas de ribonucleotidos, unidos por enlaces fosfodiéster. El ADN y el ARN tienen diferencias. Por ejemplo, la pentosa del ARN es la ribosa; en el ADN es la desoxirribosa. Este hecho determina que el ADN sea resistente al tratamiento con bases fuertes (álcalis), a diferencia del ARN que se degrada por la acción de estas sustancias. Otra diferencia es que el ARN es una monohebra y no una cadena doble, como ocurre en el ADN. Finalmente, el ADN incluye las bases nitrogenada A,G,C y T; en el ARN, en cambio, la timina es remplazada por el uracilo. Hay al menos tres tipos de ARN: * ''ARN mensajero'' (ARNm): ácido nucleíco que contiene la información para dirigir la síntesis de una o más proteínas específicas. La información se encuentra contenida en grupos de tres nucleótidos llamados codones, los cuales determinan el aminoácido que debe incorporarse en la proteína que se va a sintetizar. El nombre mensajero deriva de su papel el intermediario: actúa como vehículo de transporte de información genética entre el ADN y las proteínas. * ''ARN de transferencia'' (ARNt): son moléculas relativamente pequeñas que intervienen en la síntesis de proteínas, complementando la función del ARN mensajero. Contienen entre 75 y 90 nucleóditos dispuestos en forma de trébol. Cada ARN tiene una secuencia de tres nucleóditos llamada anticodón y está unido a un aminoácido específico. La secuencia del anticodón es complementaria al codón del ARNm y determina que cada codón se "leído" como un aminoácido especifico por el ribosoma. * ''ARN ribosomal'' (ARNr): es el ARN más abundante en las células; desempeña una función estructural como componente de un importante complejo supramolecular llamado ribosoma. Los ribosomas, formados por proteínas y ARN ribosomal y participan activamente en la lectura de la molécula de ARN mensajero para sintetizar las proteínas contenidas en la secuencia de codones del ARN mensajero. {{AutoCat}} 9197kp6q2hgk7g65kwvh88mkzmof9os 0 10003 432311 369346 2026-08-23T19:40:32Z Antimundo 74354 Categorizar usando AutoCat 432311 wikitext text/x-wiki Es la estructura laminar bilipidica encargada de separar los compartimentos de que se compone la célula. De acuerdo a su naturaleza química, puede dejar pasar algunas moléculas con mayor facilidad que otros, por ésto se dice que posee una '''permeabilidad selectiva'''. [[Archivo:Cell membrane drawing-es.svg|thumb|upright=1.2|Esquema de una membrana celular]]La estructura actualmente aceptada es la propuesta por Singer, conocida como mosaico fluido, donde los fosfolípidos juegan un papel importante. Al poseer una cabeza polar y cola hidrófoba y debido a interacciones hidrofóbicas, la estructura de una bicapa es la estructura más estable, en términos termodinámicos. Es esa cola hidrofoba, la que constituye una barrera para aquellas sustancias polares, disueltas en el agua, que intentan cruzarla. Esto explica porque existen proteínas que permiten a los solutos polares entrar a la célula. Inmersas entre los fosfolipidos encontramos otras moléculas orgánicas: * Proteínas, a su vez se clasifican en: ** Integrales, que atraviesan a uno y otro lado de la membrana. ** Periféricas, que solo se hallan de un lado de la membrana. * Azúcares, principalmente unidos a proteínas aunque también se les halla unidos a ciertos lípidos. * Lípidos, mas frecuentemente como glicolípidos. * Moléculas de colesterol, cuya principal función es mantener la integridad de la membrana, regulando su resistencia y fluidez. {{AutoCat}} q11y09xq0s07j0ktona9aqlt0m93mw1 0 10008 432287 243261 2026-08-23T19:34:33Z Antimundo 74354 Categorizar usando AutoCat 432287 wikitext text/x-wiki La '''Biología Celular''' persigue la comprensión de las funciones de la '''célula''' (unidad estructural básica de la materia viva). Los seres vivos atendiendo a su organización celular se clasificarán en '''acelulares''' (''virus'', ''viroides'', ''priones'') y '''celulares''', siendo estos a su vez clasificados en '''eucariotas''' y '''procariotas'''. Para alcanzar sus objetivos, los biólogos celulares se ven obligados a estudiar los componentes de la célula a nivel molecular (biología molecular). {{AutoCat}} 6febgfebxqczj5d4vozbmaqsqjnopce 0 11484 432326 198139 2026-08-23T19:44:41Z Antimundo 74354 Categorizar usando AutoCat 432326 wikitext text/x-wiki == Replicación de ADN == La carga genética que posee un organismo es similar en todas las células de su cuerpo en caso de ser multicelulares. La forma de conservar esta carga genética es fabricando moléculas de ADN similares usando como molde las cadenas viejas, este es un proceso semiconservativo en el cual se forman dos cadenas nuevas en las cuales se fabrica una hebra antiparalela a la hebra complementaria de la cadena antigua, por lo cual se obtienen dos moléculas con una hebra nueva y otra molde (vieja) {{AutoCat}} mbno9cjlcefhsbv2kg36p0xwkluca79 0 11834 432288 389391 2026-08-23T19:34:58Z Antimundo 74354 Categorizar usando AutoCat 432288 wikitext text/x-wiki [[File:Glucose chain structure numbered.svg|thumb|200px|Estructura química de la glucosa de cadena abierta, posiciones numeradas]] Los '''azúcares''' más simples llamados '''monosacáridos''' son compuestos con la fórmula general ('''CH₂O''')'''''_n''''', donde '''''n''''' puede ser 3, 4, 5, 6, 7 u 8. Debido a esta fórmula general a los azúcares también se le llama ''carbohidratos''. La '''glucosa''', por ejemplo, es '''C₆H₁₂0₆''', sin embargo la fórmula no explica completamente la molécula, otros compuestos con la misma fórmula tienen sus átomos de carbono, oxígeno e hidrógeno unidos de diferente manera dando lugar compuestos diferentes. Por ejemplo, modificando la posición relativa de un '''OH''' con respecto a la molécula la glucosa se puede convertir en '''manosa''' o '''galactosa'''. Cada uno de estos azúcares puede existir en dos formas '''D''' o '''L''', que son imágenes especulares. Estas '''moléculas con la misma fórmula química pero diferente estructura son llamados ''isomeros''.''' *Los azúcares están compuestos de varios grupos oxhidrilo (OH) más un grupo cetona (C=O) o aldehído (H-C=O). El grupo aldehído o cetona juega un rol importante en la química del azúcar: # Puede reaccionar con un grupo oxhidrilo de la misma molécula formando un anillo; # Una vez formado el anillo, el carbono puede reaccionar con otro grupo oxhidrilo perteneciente a otra molécula de azúcar distinta creando un disacárido como la sacarosa (el azúcar común) que está formada por unidades de glucosa y la fructosa. De la misma forma se pueden ir agregando unidades de azúcares dando lugar a ''oligosacáridos'' (trisacárido, tetrasacárido, etc) hasta llegar a enormes ''polisacáridos'' con cientos o miles de azúcares constituyentes. *Los azúcares tienen diversos roles en la célula. Son la fuente energía principal que mediante un proceso llamado '''glicólisis''' y '''respiración''' es capaz de reducir una molécula de azúcar, por ejemplo glucosa, a agua y dióxido de carbono '''(CO₂)'''. Durante dicho proceso la célula es capaz de tomar y utilizar la energía contenida en los enlaces químicos del azúcar. Los polisacáridos son la principal molécula de almacenamiento de energía que utiliza la célula. El '''glucógeno''' que es muy abundante entre los animales y las bacterias, y el '''almidón''' muy utilizado por las plantas y una fuente de alimentación muy importante para la humanidad. Los azucares también tienen un importante rol mecánico constituyendo una de la fuentes principales de sostén en las plantas. La '''celulosa''' que recubre las células vegetales, está compuesta de cadenas de glucosa estrechamente entrelazadas. Otros polisacáridos muy importantes son la '''quitina''' que forma el exoesqueleto de los insectos y la pared celular de los hongos. Finalmente, moléculas de azúcares unidos a lípidos o proteínas constituyendo glicolípidos y glicoproteínas, respectivamente tienen funciones fundamentales en la regulación y protección celular. Por ejemplo, las células blancas del sistema inmune ('''linfocitos''') son reclutados al sitio de inflamación (donde son requeridos) mediante interacciones de tipo azúcar proteína, también denominadas interacciones de tipo lectina. {{AutoCat}} 4plcleobe2osijllv3jajckkdwyzbhj 0 11839 432316 324368 2026-08-23T19:41:57Z Antimundo 74354 Categorizar usando AutoCat 432316 wikitext text/x-wiki Las '''moléculas''' que componen una '''célula''' están formadas por uniones de diferentes tipos de [[Física/Física moderna/Estructura del átomo|átomos]]. Sin embargo sólo cuatro de ellos carbono ('''C'''), nitrógeno ('''N'''), oxígeno ('''O''') e hidrógeno ('''H''') son los más abundantes, constituyendo el 95,6 % del peso de la célula. Esta es la gran diferencia con los objetos inanimados que componen la corteza terrestre, donde el silicio ('''Si''') y el oxígeno se combinan en ''óxido de silicio'' ('''cuarzo''') que es sin duda el más abundante de todos los compuestos de la corteza terrestre. * '''El [[Física/Física moderna/Estructura del átomo|átomo]]''' Cada átomo está compuesto de un '''núcleo''' central con carga positiva rodeado de una '''nube de electrones''' con carga negativa. El núcleo se compone a su vez de '''neutrones''' que no poseen carga y '''protones''' con carga positiva. El número de protones del núcleo determina el número atómico de átomo, por ejemplo el '''hidrógeno''' posee un sólo protón en su núcleo constituyendo el elemento más liviano de la [[Electricidad/Apéndice 2: Tabla Periódica|tabla periódica]]. Un átomo de '''carbono''' tiene seis protones que se encuentran contrabalanceados con seis electrones en su órbita, ya que los electrones y los protones poseen exactamente la misma carga pero signo opuesto. De esta forma los átomos son eléctricamente neutros y el número atómico es también igual al número de electrones. El comportamiento químico de un átomo viene determinado por estos números y todos los átomos de un tipo tienen el mismo [[Química/Número atómico y masa atómica|número atómico]]. {{AutoCat}} pmje0qe2os91r268up1mm2e3w1pb5bm 0 11850 432319 368363 2026-08-23T19:43:19Z Antimundo 74354 Categorizar usando AutoCat 432319 wikitext text/x-wiki [[File:Dr_Field_H._Winslow.jpg|thumb|200px|Científico con una representación de una macromolécula]] Las '''macromoléculas''' son moléculas parecidas a cadenas, llamadas '''polímeros''' (molécula larga formada por muchos componentes químicos similares o idénticos unidos por enlaces covalentes). Las unidades pequeñas que se repiten en la macromolécula se llaman '''monómeros'''<ref><small>[https://books.google.es/books?id=QcU0yde9PtkC&pg=PA68&dq=Macromol%C3%A9culas+son&hl=es&sa=X&ved=0CCAQ6AEwAGoVChMImaGA8_fdxwIVxzkUCh2ozwwX#v=onepage&q=Macromol%C3%A9culas%20son&f=false] '''''Biología''''', en Google libros </small></ref> Las gran mayoría de las '''moléculas''' que componen las células son compuestos basados en carbono con un rango de [[Química/Peso molecular|peso molecular]] que va de 100 a 1000. Las moléculas inorgánicas pequeñas son mucho menos abundantes que las orgánicas. Los compuestos orgánicos tienen diversas funciones en las células: actúan como fuente de energía, o forman parte de moléculas mayores denomidas macromoléculas, o son responsables de llevar señales químicas de una célula a la otra o son intermediarios en las vías metabólicas. Algunas de ellas pueden cumplir más de una función al mismo tiempo, por ejemplo los azúcares son una fuente de energía para la células y al mismo tiempo son los monomeros constituyentes de las macromoléculas. Todas las moléculas son sintetizadas y degradadas en los mismos tipos de compuestos. Más aún, tanto la síntesis como la degradación ocurren en secuencias de cambios químicos siguiendo reglas definidas. Por ello, todos los coempuestos se encuentran químicamente relacionados y pueden clasificarse en 4 familias mayoritarias de moléculas orgánicas pequeñas: azúcares, ácidos grasos, aminoácidos y nucleótidos. Cada uno de ellos se asocia formando 4 tipos de macromoléculas: [[Biología celular/Macromoléculas/Azúcares|polisacáridos]], [[Biología celular/Macromoléculas/Lípidos|lípidos]], [[biología celular/Macromoléculas/Proteínas|proteínas]] y [[Biología celular/Macromoléculas/Ácidos Nucleicos|ácidos nucleicos]], respectivamente, dando cuenta de una fracción muy grande de la masa celular. *[[/Azúcares|Azúcares]] *[[/Lípidos|Lípidos]] *[[/Proteínas|Proteínas]] *[[/Ácidos Nucleicos|Ácidos Nucleícos]] == Notas == {{listaref}} == Véase también== * [https://es.wikiversity.org/wiki/Naturaleza_qu%C3%ADmica_de_los_pol%C3%ADmeros Naturaleza química de los polímeros] en Wikiversidad {{AutoCat}} hocvck4hf2563uwlr0w4swobyajrl6s 0 11956 432305 237331 2026-08-23T19:38:46Z Antimundo 74354 Categorizar usando AutoCat 432305 wikitext text/x-wiki Los '''cloroplastos''' en las plantas terrestres son orgánulos citoplasmáticos en forma de discos que se encuadran en la clase más diversa de los plastos. En estos organismos hay unos 80 cloroplastos por célula. Las dos membranas del cloroplasto poseen una estructura continua que delimita completamente el cloroplasto. Ambas se separan por un espacio intermembranoso llamado a veces espacio periplastidial. La membrana externa es muy permeable, no tanto como la interna que contiene proteínas específicas para el transporte. La cavidad interna, llamada estroma, contiene ADN circular, ribosomas (de tipo 70s, como los bacterianos), gránulos de almidón, lípidos y otras sustancias. También hay una serie de sáculos delimitados por una membrana llamados tilacoides los cuales se organizan en los cloroplastos de las plantas terrestreas en apilamientos llamados ''grana'' (plural de ''granum''). Las membranas de los tilacoides contienen sustancias como la clorofila, los carotenoides, los pigmentos fotosintéticos y distintos lípidos; proteínas de la cadena del transporte electrónico fotosintético y enzimas, como ciertas ATPasas. El Cloroplasto es el orgánulo donde se realiza la fotosíntesis. Existen dos fases: ''Fase fotoquímica (dependiente de luz o lumínica):'' En la membrana de los tilacoides se produce la conversión de la energía lumínica en energía química (ATP) y se genera poder reductor (NADPH). ''Fase bioquímica (independiente de luz u oscura):'' Se produce en el estroma y ahí se fija el CO₂ mediante el ciclo de Calvin. Al poseer su propio ADN, en su génesis, los Cloroplastos llevan a cabo la división independientemente de la célula. Un cloroplasto procede de un proplasto ya procedido (fisión binaria), y que después de la captación de luz se transforma en cloroplasto maduro, diferenciándose de los demás tipos de plastos, como los cromoplastos, para almacenamiento de pigmentos, y los amiloplastos, para el almacenamiento de almidón. los cloroplastos se encuentran en la orilla de la celula {{AutoCat}} 0ojfs7jugvszu8w9wnzt6ilbil72yfg 0 11957 432320 362638 2026-08-23T19:43:32Z Antimundo 74354 Categorizar usando AutoCat 432320 wikitext text/x-wiki [[Image:Nucleus ER.png|thumb|300px|Figura del núcleo y el retículo endoplásmico]] El '''núcleo celular''' es la estructura más característica de las células eucariotas. Se rodea de una cubierta propia, llamada envoltura nuclear y contiene el material hereditario, que es la base del repertorio de instrucciones en que se basa el desarrollo y el funcionamiento de cada organismo, y cuya composición se basa en el ácido desoxirribonucleico (ADN). Por la existencia del núcleo, en las células eucariotas se dan en espacios separados los procesos de replicación del genoma y transcripción del ARN, que ocurren dentro, y la biosíntesis de proteínas (traducción), que se produce fuera. Esta compartimentación es una de las condiciones de la complejidad del control funcional que distingue a los eucariontes de los procariontes. El núcleo es una estructura dinámica, que en los organismos con mitosis abierta, se deshace durante el reparto cromosómico. Se llama '''núcleo interfásico''' al que se observa antes de la mitosis y después de ésta, ya duplicado; es decir, durante los momentos del ciclo celular que no corresponden a la mitosis. Cuando no se especifique otra cosa, las explicaciones siguientes se refieren al núcleo interfásico. Además, el núcleo cuenta con una estructura que se tiñe con facilidad, el denominado nucléolo. ==Forma, tamaño y posición== El núcleo es casi siempre una estructura esferoidal relativamente grande, cuando se la compara con los orgánulos citoplasmáticos comunes. En términos absolutos, puede medir menos desde 1µm (en los llamados nanoeucariontes) hasta más de 20 µm. Su volumen guarda cierta proporcionalidad con el del citoplasma. El núcleo tiende a ocupar una posición central, pero en las células adultas de las plantas se ve desplazado a la periferia por el importante volumen del vacuoma (conjunto de vacuolas). ==Número== Lo típico es que cada célula eucariota contenga un núcleo, sin embargo son frecuentes e importantes las excepciones. En los hongos también es normal la condición dicariótica (dos núcleos) en cierta fase vital, cuando después de la fusión de dos células de individuos distintos compatibles, se forma una célula dicariótica de cuya proliferación procede un micelio dicariótico. La fecundación se produce finalmente por la fusión en células específicas de esos dos núcleos. En protistas es donde se observa mayor diversidad de casos, en éste como en otros temas básicos de la biología eucariótica. En los ciliados existen regularmente dos núcleos, el macronúcleo y el micronúcleo. En Pelomyxa pueden aparecer hasta 20.000 núcleos en la misma célula. Los eritrocitos (glóbulos rojos) maduros de casi todos los mamíferos carecen de núcleo. Un caso muy especial es el de la presencia de nucleomorfos; éstos son núcleos residuales del proceso de integración endosimbiótica de un eucarionte fotosintetizador como plasto secundario en otro eucarionte. Así es como a partir de un Rhodophyta (alga roja) se ha constituido el plasto de los diversos Chromophyta (cromófitos), por ejemplo las algas pardas o las diatomeas. No en estos últimos ejemplos, pero sí en otros casos, como los Cryptophyta (criptófitos), se conserva dentro del plasto un resto de citoplasma y un núcleo residual, al que se llamó nucelomorfo antes de verificar que efectivamente es un núcleo eucariótico reducido. El nucleomorfo pertenece al plasto, y el pequeño genoma que conserva tiene que ver con el control de su funcionamiento. ==Sincitios== Un '''sincitio''' es una masa de protoplasma en la que coexisten varios núcleos. Cada núcleo atiende las necesidades de control de una región de citoplasma, a la que se llama enérgida. Un sincitio se constituye cuando la formación de nuevos núcleos tras la mitosis (cariocinesis) no va seguida de citocinesis, es decir, de partición del citoplasma. Lo relacionado con un sincitio se adjetiva como '''sincitial''' o como '''cenocítico'''. La organización sincitial aparece en los tejidos animales con cierta frecuencia, siempre con ventajas específicas relacionadas con su función propia. Se observa en las fibras musculares estriadas, las células del tejido muscular esquelético, donde una sola célula de 20 µm de diámetro se extiende muchos centímetros en longitud, con núcleos regularmente espaciados a lo largo; la continuidad de la membrana plasmática facilita la contracción coordinada del citoesqueleto en toda la longitud de la célula a partir de un solo punto de estimulación. Otro caso es el del trofoblasto de la placenta de los mamíferos; la organización sincitial estorba el paso de células sanguíneas maternas que activamente podrían atravesar por entre las células de no ser sincitial, continuo, el tejido. En el desarrollo embrionario temprano, por ejemplo en insectos y en aves, cierta continuidad del citoplasma facilita por un lado la participación en el consumo de un vitelo común, y por otro la morfogénesis. En algas filamentosas es común la condición sincitial, que en estos casos se llama organización o estructura sifonal. Un caso especial de organización sincitial es la que representan los '''plasmodios''', que se forman por la reunión de células antes independientes. En los protistas micetozoos las células dispersas se agregan en alguna fase vital, formando plasmodios de agregación (pseudoplasmodios) o plasmodios verdaderos por fusión. Lo mismo se observa en casos dispersos en otros protistas, como algunos cromófitos y dinoflagelados. ==Estructura== El núcleo interfásico presenta al menos las siguientes partes diferenciadas: *Envoltura nuclear. Se basa en una doble membrana (2 bicapas lipídicas) reforzada por el citoesqueleto. Está perforada por poros nucleares, a través de los cuales el interior del núcleo se comunica con el citosol. La envoltura presenta ribosomas adheridos externamente y es la continuación del retículo endoplasmático rugoso. La envoltura nuclear se halla reforzada por dos armazones de filamentos intermedios, uno adosado a su superficie interna: la lámina nuclear. Y otro situado sobre la cara citosólica de la membrana externa. *Cromatina. Es la forma que toma el material hereditario durante la interfase del ciclo celular. Consiste en ADN asociado a proteínas. *Nucleoplasma, también llamado carioplasma o cariolinfa. Se trata del medio interno indiferenciado que llena el núcleo, semejante al citosol o hialoplasma, bañando a sus componentes. *Nucléolo(s). Una o más estructuras esferoidales, relacionadas con la síntesis de las principales piezas de los ribosomas y con su ensamblaje parcial. Este está conformado por ARN y proteínas básicas. Se distinguen dos porciones del nucléolo, la región granular, formada por granulos de ARN, y la región fibrilar formada por filamentos de ARN. Una tercera región, muy difícil de observar es la denominada porción cromosómica del nucléolo, en esta se encuentran filamentos de DNA. ==Funciones== #Dirige la actividad celular, ya que contiene el programa genético, que dirige el desarrollo y funcionamiento de la célula. #Es la sede de la replicación (duplicación del ADN) y la transcripción (síntesis de ARN), mientras que la traducción ocurre en el citoplasma. En las células procariotas todos esos procesos coinciden en el mismo compartimento celular. Fuente: Wikipedia.org {{AutoCat}} 5of1wm6oi1k9go0xnxr03eobzg28wyv 0 12764 432317 315808 2026-08-23T19:42:04Z Antimundo 74354 Categorizar usando AutoCat 432317 wikitext text/x-wiki Se denominan '''lípidos''' a un conjunto de compuestos orgánicos formados principalmente por [[w:es:carbono|carbono]], hidrógeno y oxígeno, en los que se incluyen en ocasiones otros elementos, como nitrógeno, fósforo o azufre. Bajo el nombre de lípidos se agrupan sustancias químicamente muy diferentes, que van a tener en común su insolubilidad en agua y su solubilidad en disolventes orgánicos no polares (cloroformo, benceno, xilol, éter…). Los lípidos pueden encontrarse unidos mediante [[Física/Estructura de la materia/Estructura intermolecular|enlaces covalentes]] a otras sustancias de naturaleza no lipídica, formando glucolípidos y lipoproteínas, los cuales tendrán propiedades comunes a ambos principios inmediatos. =='''Clasificación de los lípidos'''== La clasificación de los lípidos es problemática, precisamente porque conforman un conjunto de sustancias muy diferentes químicamente, de modo que los criterios de clasificación son variados. La siguiente clasificación se basa en su '''estructura química''': {| border="1" cellpadding="5" cellspacing="0" align="center" |+'''Clasificación química de los lípidos''' |- ! colspan="4" style="background:#efefef;" | LÍPIDOS SAPONIFICABLES ! colspan="3" style="background:#ffdead;" | LÍPIDOS INSAPONIFICABLES |- | colspan="4" | Son aquellos que pueden realizar reacciones de saponificación, ya que llevan ácidos grasos en su composición y poseen enlaces éster que producen jabones por hidrólisis alcalina. | colspan="3" | Son aquellos que no pueden realizar reacciones de saponificación, ya que no llevan ácidos grasos en su composición. |- | colspan="2" align="center"| '''SIMPLES''' | colspan="2" align="center"| '''COMPLEJOS''' | rowspan="2" align="center"| '''TERPENOS''' | rowspan="2" align="center"| '''ESTEROIDES''' | rowspan="2" align="center"| '''PROSTAGLANDINAS''' |- | align="center"| ACILGLICÉRIDOS | align="center"| CERAS | align="center"| GLICEROLÍPIDOS | align="center"| ESFINGOLÍPIDOS |} =='''Los ácidos grasos'''== Los '''ácidos grasos''' son componentes de los lípidos saponificables (se obtienen por hidrólisis de estos). Por lo general, no se encuentran libres en la naturaleza, aunque algunos organismos los contienen en trazas. Químicamente formados por una larga cadena lineal hidrocarbonada ('''cadena alifática'''), y son '''ácidos orgánicos monocarboxílicos''', es decir, contienen un único grupo carboxilo en uno de sus extremos. Los '''ácidos grasos''' son componentes de los lípidos saponificables (se obtienen por hidrólisis de estos) sus componentes son lípidos complejos. Un ácido graso químicamente está constituida por una cadena larga de hidrocarburos, conocida como '''cadena alifática''', con un grupo ácido carboxílico en uno de los extremos, este grupo es '''hidrofílico''' lo que le permite interaccionar con el agua.<ref>[Timberlake, K. (2013). Química General, Organica y Biológica: Estructuras de la vida. México: Pearson], Timberlake.</ref> sin embargo la cadena larga de hidrocarburos es hidrofóbica haciendo que la molécula en conjunto sea insoluble en agua Por lo general, no se encuentran libres en la naturaleza, aunque a veces se encuentra presente en algunas plantas y animales como son ácido palmítico, ácido oleico, ácido linoleico y esteárico.<ref>[Timberlake, K. (2013). Química General, Organica y Biológica: Estructuras de la vida. México: Pearson], Timberlake.</ref> que son, los más abundantes en los tejidos ya que poseen una cadena de 16 o de 18 átomos de carbono. [[Imagen:Ácido_palmítico_zigzag.PNG‎]] En la naturaleza se han aislado hasta 70 ácidos grasos diferentes de células animales y vegetales. Predominan aquellos que tienen una cadena alifática con un número par de átomos de carbono. A continuación, clasificaremos los ácidos grasos en función de su cadena alifática, centrándonos en el número de átomos de carbono de esta y en los enlaces que los unen, ya sean sencillos o dobles. === Clasificación de los ácidos grasos === .<ref>[Timberlake, K. (2013). Química General, Organica y Biológica: Estructuras de la vida. México: Pearson], Timberlake.</ref> {| class="wikitable" |'''Tipo de ácidos grasos''' |'''Propiedades''' |'''Ejemplos''' |- |'''Saturados''' |Presenta enlaces sencillos carbono-carbono |Aceite de coco [[File:Lauric acid.png|miniaturadeimagen|centrado|Ácido Láurico]] |- |'''Insaturados''' |Presenta uno o más enlaces dobles carbono-carbono y pueden ser monoinsaturados o poliinsaturados. |Acido palmitoleico |- |'''Monoinsaturados''' |Presenta solo un enlace doble en la cadena alifática |Aceite de oliva [[File:Oleic acid structure.svg|miniaturadeimagen|centrado| Ácido oleico]] |- |'''Poliinsaturados''' |Presenta al menos dos enlaces dobles carbono-carbono. |Aceite de maíz [[File:Linolenic acid shorthand formula.PNG|miniaturadeimagen|centrado|Ácido linolénico]] |} Los ácidos grasos saturados embonan estrechamente en un patrón regular por lo que se presentan en forma sólida a temperatura ambiente, este apilamiento de la cadena permite la interacción de las cadenas alifáticas por lo que se presentan fuerzas de dispersión fuertes por tal motivo se necesitan altas temperaturas para separa los ácidos grasos y así mismo presentan puntos de fusión altos. En contraste los ácidos grasos insaturados pueden formar isómeros '''cis''' o '''trans'''. Los dobles enlaces '''cis''' hacen que la cadena alifática se doble haciendo que la molécula tenga una forma irregular por lo que las fuerzas de dispersión son menores y necesita menos energía para que las moléculas de los ácidos grasos se separen, haciendo que los puntos de fusión sean más bajos en comparación a los puntos de fusión de los ácidos grasos saturados. La mayoría de las grasas insaturadas son aceites a temperatura ambiente. [[File:Cis trans svg.svg|miniaturadeimagen|centrado|Enlaces Cis y trans]] La estructura cis se encuentra en casi todos los ácidos grasos insaturados que existen en la naturaleza sin embargo el ser humano no sintetiza cantidades suficientes de ácidos grasos poliinsaturados por lo que necesita ingerirlos en la dieta, a estos ácidos grasos se les conoce como ácidos grasos esenciales. {{AutoCat}} ewmvh3godqfcht43etlhlnu851mh15q 432318 432317 2026-08-23T19:42:35Z Antimundo 74354 Wikificar títulos 432318 wikitext text/x-wiki Se denominan '''lípidos''' a un conjunto de compuestos orgánicos formados principalmente por [[w:es:carbono|carbono]], hidrógeno y oxígeno, en los que se incluyen en ocasiones otros elementos, como nitrógeno, fósforo o azufre. Bajo el nombre de lípidos se agrupan sustancias químicamente muy diferentes, que van a tener en común su insolubilidad en agua y su solubilidad en disolventes orgánicos no polares (cloroformo, benceno, xilol, éter…). Los lípidos pueden encontrarse unidos mediante [[Física/Estructura de la materia/Estructura intermolecular|enlaces covalentes]] a otras sustancias de naturaleza no lipídica, formando glucolípidos y lipoproteínas, los cuales tendrán propiedades comunes a ambos principios inmediatos. == Clasificación de los lípidos == La clasificación de los lípidos es problemática, precisamente porque conforman un conjunto de sustancias muy diferentes químicamente, de modo que los criterios de clasificación son variados. La siguiente clasificación se basa en su '''estructura química''': {| border="1" cellpadding="5" cellspacing="0" align="center" |+'''Clasificación química de los lípidos''' |- ! colspan="4" style="background:#efefef;" | LÍPIDOS SAPONIFICABLES ! colspan="3" style="background:#ffdead;" | LÍPIDOS INSAPONIFICABLES |- | colspan="4" | Son aquellos que pueden realizar reacciones de saponificación, ya que llevan ácidos grasos en su composición y poseen enlaces éster que producen jabones por hidrólisis alcalina. | colspan="3" | Son aquellos que no pueden realizar reacciones de saponificación, ya que no llevan ácidos grasos en su composición. |- | colspan="2" align="center"| '''SIMPLES''' | colspan="2" align="center"| '''COMPLEJOS''' | rowspan="2" align="center"| '''TERPENOS''' | rowspan="2" align="center"| '''ESTEROIDES''' | rowspan="2" align="center"| '''PROSTAGLANDINAS''' |- | align="center"| ACILGLICÉRIDOS | align="center"| CERAS | align="center"| GLICEROLÍPIDOS | align="center"| ESFINGOLÍPIDOS |} == Los ácidos grasos == Los '''ácidos grasos''' son componentes de los lípidos saponificables (se obtienen por hidrólisis de estos). Por lo general, no se encuentran libres en la naturaleza, aunque algunos organismos los contienen en trazas. Químicamente formados por una larga cadena lineal hidrocarbonada ('''cadena alifática'''), y son '''ácidos orgánicos monocarboxílicos''', es decir, contienen un único grupo carboxilo en uno de sus extremos. Los '''ácidos grasos''' son componentes de los lípidos saponificables (se obtienen por hidrólisis de estos) sus componentes son lípidos complejos. Un ácido graso químicamente está constituida por una cadena larga de hidrocarburos, conocida como '''cadena alifática''', con un grupo ácido carboxílico en uno de los extremos, este grupo es '''hidrofílico''' lo que le permite interaccionar con el agua.<ref>[Timberlake, K. (2013). Química General, Organica y Biológica: Estructuras de la vida. México: Pearson], Timberlake.</ref> sin embargo la cadena larga de hidrocarburos es hidrofóbica haciendo que la molécula en conjunto sea insoluble en agua Por lo general, no se encuentran libres en la naturaleza, aunque a veces se encuentra presente en algunas plantas y animales como son ácido palmítico, ácido oleico, ácido linoleico y esteárico.<ref>[Timberlake, K. (2013). Química General, Organica y Biológica: Estructuras de la vida. México: Pearson], Timberlake.</ref> que son, los más abundantes en los tejidos ya que poseen una cadena de 16 o de 18 átomos de carbono. [[Imagen:Ácido_palmítico_zigzag.PNG‎]] En la naturaleza se han aislado hasta 70 ácidos grasos diferentes de células animales y vegetales. Predominan aquellos que tienen una cadena alifática con un número par de átomos de carbono. A continuación, clasificaremos los ácidos grasos en función de su cadena alifática, centrándonos en el número de átomos de carbono de esta y en los enlaces que los unen, ya sean sencillos o dobles. === Clasificación de los ácidos grasos === .<ref>[Timberlake, K. (2013). Química General, Organica y Biológica: Estructuras de la vida. México: Pearson], Timberlake.</ref> {| class="wikitable" |'''Tipo de ácidos grasos''' |'''Propiedades''' |'''Ejemplos''' |- |'''Saturados''' |Presenta enlaces sencillos carbono-carbono |Aceite de coco [[File:Lauric acid.png|miniaturadeimagen|centrado|Ácido Láurico]] |- |'''Insaturados''' |Presenta uno o más enlaces dobles carbono-carbono y pueden ser monoinsaturados o poliinsaturados. |Acido palmitoleico |- |'''Monoinsaturados''' |Presenta solo un enlace doble en la cadena alifática |Aceite de oliva [[File:Oleic acid structure.svg|miniaturadeimagen|centrado| Ácido oleico]] |- |'''Poliinsaturados''' |Presenta al menos dos enlaces dobles carbono-carbono. |Aceite de maíz [[File:Linolenic acid shorthand formula.PNG|miniaturadeimagen|centrado|Ácido linolénico]] |} Los ácidos grasos saturados embonan estrechamente en un patrón regular por lo que se presentan en forma sólida a temperatura ambiente, este apilamiento de la cadena permite la interacción de las cadenas alifáticas por lo que se presentan fuerzas de dispersión fuertes por tal motivo se necesitan altas temperaturas para separa los ácidos grasos y así mismo presentan puntos de fusión altos. En contraste los ácidos grasos insaturados pueden formar isómeros '''cis''' o '''trans'''. Los dobles enlaces '''cis''' hacen que la cadena alifática se doble haciendo que la molécula tenga una forma irregular por lo que las fuerzas de dispersión son menores y necesita menos energía para que las moléculas de los ácidos grasos se separen, haciendo que los puntos de fusión sean más bajos en comparación a los puntos de fusión de los ácidos grasos saturados. La mayoría de las grasas insaturadas son aceites a temperatura ambiente. [[File:Cis trans svg.svg|miniaturadeimagen|centrado|Enlaces Cis y trans]] La estructura cis se encuentra en casi todos los ácidos grasos insaturados que existen en la naturaleza sin embargo el ser humano no sintetiza cantidades suficientes de ácidos grasos poliinsaturados por lo que necesita ingerirlos en la dieta, a estos ácidos grasos se les conoce como ácidos grasos esenciales. {{AutoCat}} 8riw8g2y7r0c5segvx2n5e7fib0125o 0 14383 432304 393474 2026-08-23T19:38:38Z Antimundo 74354 Categorizar usando AutoCat 432304 wikitext text/x-wiki [[File:Animal_cell_cycle-es.svg|thumb|300px|Diagrama del ciclo celular animal.]] El '''ciclo celular''' es el período de crecimiento y división celular, tienen lugar durante el ciclo vital de una célula. Se divide en dos etapas: '''Interfase''' y '''fase M''' == Interfase == Se denomina así al período que transcurre entre dos fases M o divisiones sucesivas. Se compone de varias etapas: # '''Fase G1''': Esta etapa comprende el ciclo celular desde el final de la división anterior hasta el comienzo de la siguiente etapa (Fase S) donde el ADN se replica. Durante esta etapa la célula aumenta de tamaño, expresa su ADN sintetizando proteínas y lleva a cabo sus demás funciones celulares. Al final de esta etapa se encuentra lo que se denomina "Checkpoint" o Punto de restricción, en el cual se comprueba que la célula cumple los requisitos necesarios para pasar a la siguiente fase. Una vez llegados a este punto en la célula, pueden ocurrir dos cosas, que la célula continúe su ciclo con intención de dividirse (una vez que la célula pasa este punto ha de dividirse) o puede ocurrir también que la célula entre en un estado de "latencia" y se aparte del ciclo, de manera que quedaría en un estado funcional expresando su ADN y realizando funciones de forma indefinida o con posibilidad de retomar el ciclo celular mas adelante (Esto depende de cada célula y tejido). # '''Fase S''': En esta etapa tiene lugar la duplicación/replicación del ADN. El ADN por medio de mecanismos moleculares duplica el número de cromátidas en cada cromosoma de manera que ahora tiene el mismo número de cromosomas pero cada cromosoma tiene 2 cromátidas Idénticas (hermanas) que son las que serán segregadas luego a cada célula hija en la división. # '''Fase G2''': Es la etapa antes de la fase M. La célula sigue llevando a cabo sus funciones celulares, y aumenta de tamaño. Al final de esta etapa hay una comprobación del ADN para saber que la célula es apta para dividirse, en caso contrario esta fase se alarga y se intenta arreglar el daño que pueda haber, si lo consigue la célula entrará en fase M y se dividirá, si no le es inducida la ''apoptosis'' o muerte celular programada. En esta fase la célula toma una forma alargada como de ''fríjol'' == Fase M == Esta es la etapa en la que se lleva a cabo la división celular en 2 y 4 células, dependiendo de si hablamos de '''mitosis''' o '''meiosis''' respectivamente. === Mitosis === Es el proceso por el cual la célula lleva a cabo la división durante su fase M dando como resultado 2 células hijas con material genético idéntico. Esta división ocurre en muchos organismos unicelulares y en las células somáticas de los organismo pluricelulares. La mitosis tiene 2 eventos, ''división'' y ''citocinesis''. La división a su vez se subdivide en 5 etapas que cronológicamente ordenadas serían '''Profase''', '''Pro-Metafase''', '''Metafase''', '''Anafase''' y '''Telofase'''. A su vez ya está ocurriendo el proceso u evento de citocinesis. # '''Profase''', la célula comienza a perder la envuelta nuclear y el ADN que hay en él comienza a condensarse para acabar dando lugar a los cromosomas tal o como los conocemos. # '''Pro-Metafase''', estadio intermedio en el que el núcleo celular ha desaparecido totalmente y se han condensado los cromosomas que comienzan a ordenarse. # '''Metafase''', los cromosomas se han colocado en la placa de división (en el centro de la célula) todos en línea uno sobre otro. Ahora el ''Huso mitótico'', pequeños microtúbulos, se adhieren al centro de cada cromosoma. # '''Anafase''', en esta fase los microtúbulos tiran del cromosoma separándolo en 2 cromátidas hermanas, dos cromosomas completamente independientes con la misma información el uno respecto al otro, atrayéndolo hacia los polos/extremos de la célula. # '''Telofase''', si todo ha ido bien en las etapas anteriores el material genético está repartido de forma equitativa. Ahora a través de vesículas disueltas en el citoplasma vuelve a formarse el núcleo, esta vez 2 (uno para cada grupo de cromosomas), y los cromosomas en sí vuelven a descompactarse dando lugar a ADN funcional. # '''Citocinesis''', comienza ya durante la etapa de Anafase, y se define en células animales como un anillo de actina que se coloca en la cara interna de la membrana celular a la altura de la placa de división, y por estrechamiento continuo se va haciendo cada vez más pequeño, estrangulando a la célula que acaba por dar 2 células hijas. En células vegetales en vez de anillo de actina se forma una pequeña red de microtúbulos donde se va acumulando celulosa y material de la pared vegetal que acaba por cerrarse dando lugar a células hijas (en este caso permanecen unas aperturas de comunicación entre las dos células hijas a través de esa pared llamadas plasmodesmos). === Meiosis === Es el proceso por el cual la célula lleva a cabo la división durante su fase M dando como resultado 4 células hijas con la mitad de información genética que la célula original y no necesariamente idéntica. Esta división se da en células germinales para dar lugar a gametos u esporas. [[File:Meiosis Overview es.svg|thumb|200px|Vista general de los eventos más importantes en la meiosis]] Las células tienen determinadas un número de divisiones que pueden llevar a cabo. Esto es debido a que los cromosomas tienen en sus extremos una región protectora llamada '''Telómeros''' para evitar que los mecanismos degradativos de la célula degraden su propio ADN y estos telómeros se van perdiendo poco a poco en cada división de manera que una vez que todo el telómero se ha desgastado y comienza a destruirse el ADN celular, la célula se induce apoptosis o muerte celular programada para evitar posible mutaciones y daño al organismo. Existe una enzima llamada telomerasa que sintetiza y recompone este telómero para que la célula puede dividirse muchas más veces. La telomerasa es muy activa y se expresa mucho en células embrionarias y en células tumorales, pero sin embargo su expresión en células adultas normales es ínfima o inexistente. {{AutoCat}} 0678itctmqw4t91gnhfcrvfagbpscvf 0 17233 432409 429139 2026-08-24T08:42:01Z Antimundo 74354 Mantenimiento: Arreglos menores de sintaxis, retirar etiquetas obsoletas, y añadir etiqueta de cierre faltante 432409 wikitext text/x-wiki '''Un monomio''' es una expresión algebraica compuesta únicamente por un sólo término. La unión de varios monomios se denomina '''[[Matemáticas/Álgebra/Polinomios|polinomio]]'''. El grado de un monomio es la suma de los exponentes que forman dicho término. En el monomio <math>x^5</math>, el grado de este monomio es 5, y en el monomio <math>x^4y^2z</math>, el grado del monomio es 7 (<math>4+2+1=7</math>). == Definición más formal == Llamamos '''monomios''' a una expresión de la forma <math>ax^n_{}</math><br> donde '''<math>a</math>''' es un número real que denominamos '''coeficiente''',<br> '''<math>n</math>''' es un número natural que denominamos ''' Grado del monomio''',<br> y '''<math>x</math>''' la denominamos ''' indeterminada o variable ''' las variables también se denominan ""Parte Literal"" == Definición avanzada == Antiguamente se tomaba por monomio lo que hoy es un término, ciertamente, pero hoy la definición correcta de monomio es la mencionada a continuación.<br> En términos precisos, un monomio es una aplicación {{Eqn|<math>\mu:S\rightarrow\mathbb{N}</math>|1}} (donde <math>S</math> es un conjunto cualquiera) y tal que el conjunto <math>\{s\in S\mid\mu(s)\neq 0\}</math> es finito. Así, en términos intuitivos, un monomio es el producto de un número finito de variables elevadas a alguna potencia entera positiva. Cuando un monomio se multiplica por coeficientes en algún anillo (como puede ser <math>\mathbb{Z}</math>), entonces el resultado es un término.<br> Por supuesto, la definición formal no es del todo sencilla y puede parecer artificial, pero resulta indispensable a la hora de estudiar conceptos algebraicos más abstractos. == Operaciones con monomios == Un monomio es una expresión algebraica en la que las únicas operaciones con letras que intervienen son la multiplicación y las potencias de exponente natural. Se pueden operar con los monomios, siempre que en la suma y la resta tengan las mismas variables, si no, formarían polinomios === Adición de monomios === Si nos dan dos monomios, <math>x^3</math> y <math>3x^3</math> su suma sería: <math>3x^3+x^3=4x^3</math> Ya que <math>3x^3</math> es lo mismo que <math>x^3+x^3+x^3 </math> o también, <math>3x^3</math> En cambio,si nos dan <math>x^4 + x^3</math> la suma quedaría: <math>x^4 + x^3 = x^4 + x^3</math> ya que sus términos son de distinto grado, aun teniendo la misma variable (''x''). También, se puede dar el caso de que se den los monomios <math>xy</math> y <math>3x^2</math> En tal caso, la suma daría un polinomio <math>xy + 3x^2</math> === Sustracción de monomios === Para restar monomios, se suma el minuendo con el sustraendo cambiado de signo y se da el mismo proceso de la suma.Por ejemplo: Sean los monomios <math>x^3</math> y <math>3x^3</math> su resta sería: <math>x^3 - (+ 3x^3)= x^3 + (-3x^3) = - 2x^3</math> === Multiplicación de monomios === Para multiplicar monomios, se suman los exponentes de cada variable, se multiplican los números, y se juntan todas las variables. Ejemplo: <math>5x^3 . 3y^2x = 15x^4y^2</math><br><math>4z^2 . 2z^3y = 8z^5y</math><br><math>1w^4 . 1y^4 = 1w^4y^4</math><br> {{Wikipedia|Monomio}} === División de monomios === Para dividir monomios, se resta los exponentes de cada variable, se dividen los números, y se agrupan todas las variables o incógnitas. <br> Ejemplo: <br> <math>8x^4y / 2x^2 = 4x^2y</math><br> <math>4z^2 / 2z^3 = 2/z </math>^–1<br> <math>1w^4 / 1y^4 = 1w^4/y^4</math><br> === Potencia de monomios === Para realizar la potencia de monomios, se multiplica el coeficiente tantas veces como indica la potencia y se multiplica los exponentes por la potencia. Ejemplo: (<math>5x^3)^2 = 25x</math>^3×2<math> = 25x^6 </math> == Referencias == Matemática 8 - 3° Ciclo EEB - En Alianza Fundación - pág 16 al 19p {{AutoCat}} ep6nm8rj9d4zpszeh881iy3dwc6haex 0 17696 432425 428278 2026-08-24T10:57:30Z Antimundo 74354 Añadir algunas imágenes y arreglos de formato 432425 wikitext text/x-wiki {{esbozo}} [[Archivo:Kdenlive Logo.svg|miniaturadeimagen|Logitpo de Kdenlive]] [[Archivo:Kdenlive4.0.2-es.png|miniaturadeimagen|Captura de pantalla de Kdenlive]] Manual de usuario de Kdenlive. Kdenlive es un programa de edición de video no lineal. Para más detalles ver [[Kdenlive/Que es Kdenlive|Que es Kdenlive]]. Versión original en inglés: Copyright © 2003 Jason Wood Version castellana: Copyright © 2007 Juan M Herrera Este libro es una traducción del manual original en inglés, por lo que son de aplicación las mismas clausulas y condiciones indicadas en dicho original. Para mas detalles ir a [[:m:b:en:Kdenlive|la versión inglesa]] == Índice == * [[Kdenlive/Que es Kdenlive|Que es Kdenlive]] * [[Kdenlive/Obtener e instalar|Obtener e instalar Kdenlive]] * [[Kdenlive/Guía rápida|Guía rápida]] * [[Kdenlive/Vídeo digital|Vídeo digital y edición no lineal]] * [[Kdenlive/Usar Kdenlive|Usar Kdenlive]] * [[Kdenlive/Efectos|Efectos de Video y Audio]] * [[Kdenlive/Solución de problemas|Solución de problemas y errores conocidos]] * [[Kdenlive/Preguntas frecuentes|Preguntas frecuentes]] * [[kdenlive/Desarrollo|Desarrollo]] {{Estantes|Software multimedia}} 9go9mh82pte54u1yfbdavqumbtbttk4 432426 432425 2026-08-24T11:03:23Z Antimundo 74354 Añadir aviso 432426 wikitext text/x-wiki {{Aviso|'''KDE dispone actualmente de una [https://userbase.kde.org/Kdenlive documentación oficial de Kdenlive] en su propia wiki''', que es la fuente recomendada para consultar información sobre el programa, sus funciones y su uso. Se recomienda a los usuarios consultar dicha documentación en lugar de este libro.<br>Asimismo, se recomienda trasladar los esfuerzos destinados a ampliar y mantener este libro a la documentación oficial de KDE, donde pueden resultar de mayor utilidad y contribuir directamente a mantener actualizada la documentación de Kdenlive.}} [[Archivo:Kdenlive Logo.svg|miniaturadeimagen|Logitpo de Kdenlive]] [[Archivo:Kdenlive4.0.2-es.png|miniaturadeimagen|Captura de pantalla de Kdenlive]] Manual de usuario de Kdenlive. Kdenlive es un programa de edición de video no lineal. Para más detalles ver [[Kdenlive/Que es Kdenlive|Que es Kdenlive]]. Versión original en inglés: Copyright © 2003 Jason Wood Version castellana: Copyright © 2007 Juan M Herrera Este libro es una traducción del manual original en inglés, por lo que son de aplicación las mismas clausulas y condiciones indicadas en dicho original. Para mas detalles ir a [[:m:b:en:Kdenlive|la versión inglesa]] == Índice == * [[Kdenlive/Que es Kdenlive|Que es Kdenlive]] * [[Kdenlive/Obtener e instalar|Obtener e instalar Kdenlive]] * [[Kdenlive/Guía rápida|Guía rápida]] * [[Kdenlive/Vídeo digital|Vídeo digital y edición no lineal]] * [[Kdenlive/Usar Kdenlive|Usar Kdenlive]] * [[Kdenlive/Efectos|Efectos de Video y Audio]] * [[Kdenlive/Solución de problemas|Solución de problemas y errores conocidos]] * [[Kdenlive/Preguntas frecuentes|Preguntas frecuentes]] * [[kdenlive/Desarrollo|Desarrollo]] {{Estantes|Software multimedia}} nzq36axzpkpvksnqyoq6phyphu6cyc3 0 18733 432290 417738 2026-08-23T19:35:18Z Antimundo 74354 Categorizar usando AutoCat 432290 wikitext text/x-wiki [[File:D-glucose-chain-2D-Fischer.png|thumb|100px|Representación de la fórmula de la glucosa con los enlaces entre los átomos]] El [[Química/Enlace químico/Introducción|enlace químico]] es la energía que hace que se unan los átomos para formar las moléculas y las moléculas entre sí. Cada elemento o compuesto tiene características físicas que determinan que tipo de enlace formara. Se distinguen dos tipos generales de enlaces: interatómicos, cuando se realizan entre átomos, e intermoleculares. cuando se realizan entre moléculas<ref><small>[https://books.google.es/books?id=EdsLZGYbK-gC&pg=PA129&dq=enlace+qu%C3%ADmico&hl=es&sa=X&ved=0CCEQ6AEwAGoVChMI7cGY0O_dxwIVhLQUCh1mPABs#v=onepage&q=enlace%20qu%C3%ADmico&f=false] '''''Química general. Introducción a la Química Teórica''''', en Google libros</small></ref> * '''Ejemplos:''' '''Na⁺Cl^-''' (cloruro sódico), es un [[Química/Teorías del enlace|enlace iónico]], su enlace se forma por las cargas positiva y negativa, esta atracción los mantiene unidos, si agregas a un vaso de agua sal (cloruro de sodio) sentirás el sabor salado, lo que indica que esta sal es un compuesto, no es cloro y sodio por separado. Es una solución polar, donde hay carga positiva y negativa. Otros enlaces son los que tienen los [[Biología celular/Macromoléculas/Azúcares|azúcares]] como la glucosa '''C₆H₁₂O₆''', no son iónicos, son [[Química/Teorías del enlace|covalentes]] (polar o no polar). Los compuestos orgánicos también pueden formar enlaces iónicos, por ejemplo el ácido acético (negativo) y el sodio (+), forman acetato de sodio. {{AutoCat}} 5dcdqqjzozr17vs6gkdi0skfaqzllyq 0 18734 432292 417363 2026-08-23T19:35:30Z Antimundo 74354 Categorizar usando AutoCat 432292 wikitext text/x-wiki Se define a un ser vivo como un organismo que mantiene un alto grado de estructura y función durante la transformación de energía y materia. El mundo inanimado tiende a estar en equilibrio termodinámico con su medio, si un ser vivo se encontrase en estas condiciones podríamos darlo por muerto. La célula es la entidad estructural y funcional fundamental de todos los seres vivos. Los virus no son clasificados como seres vivos dado que solo realizan sus actividades bióticas solo por medio de otros seres vivos y luego permanecen inanimados hasta interactuar con el próximo ser vivo. Se los podría clasificar como organismos en vida latente. {{AutoCat}} lhklokmlfpz6u2kpfwa2uinwoljvc6m 0 18735 432301 417739 2026-08-23T19:37:55Z Antimundo 74354 Categorizar usando AutoCat 432301 wikitext text/x-wiki Las células pueden ser procariotas o eucariotas, también cada reino de la vida posee células diferentes. * [[/La célula eucariota|La célula eucariota]] * [[/La célula procariota|La célula procariota]] {{Mejorar formato}} k71q838bngk7we377wqdexgyfduzadg 432302 432301 2026-08-23T19:38:05Z Antimundo 74354 Categorizar usando AutoCat 432302 wikitext text/x-wiki Las células pueden ser procariotas o eucariotas, también cada reino de la vida posee células diferentes. * [[/La célula eucariota|La célula eucariota]] * [[/La célula procariota|La célula procariota]] {{AutoCat}} immdfvrl0nk5ysmd3ld7565kqabwwst 0 19644 432300 365630 2026-08-23T19:37:49Z Antimundo 74354 Categorizar usando AutoCat 432300 wikitext text/x-wiki La '''teoría celular''' explica la constitución de los seres vivos sobre la base de células, y el papel que estas tienen en la constitución de la vida y en la descripción de las principales características de los seres vivos. ==Historia== [[File:Hooke-microscope.png|thumb|200px|Microscopio de Robert Hooke]] El desarrollo de la teoría celular es una ilustración de la interacción entre hechos e ideas. Los avances técnicos han permitido ir descifrando poco a poco los más intrincados problemas biológicos, hasta llegar a facilitar en nuestros días una visión precisa y de gran complejidad de los organismos vivos y en particular de la célula. * Si retrocedemos al menos unos trescientos años, [[:m:w:es:Robert_Hooke|Robert Hooke]], al describir las "células", y Antonie Van Leeuwenhoek, al observar por vez primera los microorganismos y otras formas celulares, con sus microscopios rudimentarios, ponían al alcance del hombre valiosos medios de observación que al ser perfeccionados mas tarde, servirían para dar pasos de gigantes al asentamiento de los conocimientos de la célula. * Durante el período inicial de desarrollo de la teoría celular, los científicos acumularon hechos relativos a las células, con la ayuda de microscopios simples. El período medio de desarrollo de la teoría celular comprendió no solo la observación, sino también los intentos de los científicos para llegar a generalizaciones a partir de sus descubrimientos. * En 1839 ocurrieron dos hechos sobresalientes en conexión con este tema: Purkinje, en Bohemia, acuña el término "protoplasma" para significar el contenido vivo de la célula, y los alemanes Schleiden y Schwann presentan la idea de que todos los seres vivos están formados por células, provocando así el nacimiento de lo que mas tarde habría de llamarse "teoría celular", en la que se define un hecho trascendental: la célula es la unidad fundamental no solo por lo que respecta a su función, sino también en cuanto a su estructura. Este período terminó con el enunciado de la teoría celular cuyos postulados pueden resumirse: {{Caja| # Todos los animales y vegetales están constituidos por células. # La célula es la unidad básica de estructura y función en un organismo multicelular. # La división celular da origen a la continuidad genética entre células progenitoras y sus descendientes. # La vida del organismo depende del funcionamiento y control de todas sus células. }} La teoría celular, que inicialmente se acogió con bastantes reservas, produjo un marco apropiado para el progreso posterior de la biología celular, al presentar a los biólogos algo uniforme y coherente en donde fundamentar sus estudios de la célula aislados y comparativos. Ofreció una esperanzadora seguridad de que las variaciones sugeridas por la teoría de la evolución, tenían un tronco común y que este estaba constituido por la organización celular de los sistemas vivientes. Desde entonces la teoría celular se ha ido desarrollando y expandiendo, dando un explicación lógica sobre como pueden haber evolucionado los organismos multicelulares a partir de formas unicelulares. Los procesos de fermentación, respiración, fotosíntesis y duplicación de cromosomas son actividades que tienen lugar en el interior de las células, estos se llevan a cabo tanto en células de organismos unicelulares o multicelulares. Con la teoría de la evolución y la teoría genética, la teoría celular forma parte de la estructura conceptual de todas las Ciencias Biológicas. Esta idea revolucionaria constituye uno de los pilares fundamentales sobre los que se apoya la Biología moderna, y sirvió para desplazar en gran medida el centro de gravedad de las investigaciones hacia el terreno microscópico. [[File:Stem1.JPG|thumb|200px|Microscopio electrónico]] Pronto se descubrieron el núcleo, los cromosomas, el aparato de Golgi y otros orgánulos celulares, y la introducción en Biología del microscopio electrónico reveló innumerables detalles de las ultraestructura celular, poniendo aún en más de manifiesto esa unidad existente entre todos los seres vivos, a pesar de la aparente diversidad. Los hallazgos conseguidos por este procedimiento, junto con los descubrimientos iniciados a finales del siglo XIX sobre la relación existente entre la estructura y la función de los orgánulos celulares, resultaron en parte de la unión de técnicas histológicas, citológicas y químicas, cuyo resultado fue la aparición de la histoquímica y de la citoquímica. Al descubrirse que la base material de la herencia son los cromosomas y que la molécula portadora de la información que se transmite de una generación a otra es el ADN, se establecieron las bases de la citogenética. En la actualidad son tantos los campos de la Biología que han enriquecido a la Citología, y han sido tan importantes y transcendentales las repercusiones de estos conocimientos a todos los niveles de organización, que la célula ha pasado a ser el centro de la atención de muchos investigadores y a constituir por sí sola un capítulo importante entre las ciencias biológicas, al que por mérito propio se llama "Biología celular". {{Mejorar formato}} tne9eb6qb7q05kd9p7hr3ukpzlot49n 0 20628 432296 417365 2026-08-23T19:36:52Z Antimundo 74354 Categorizar usando AutoCat 432296 wikitext text/x-wiki La mitosis es el proceso por el cual los cromosomas duplicados se distribuyen equitativamente entre las células hijas. Se divide en cinco fases: *'''Profase''' comienza en el momento del ciclo celular en que los cromosomas condensados empiezan a ser visibles en forma de hilos en el interior del núcleo. Éstos se harán cada vez más cortos y más gruesos a lo largo de la profase, formando parejas de cromátidas hermanas en una estructura llamada tétrada (4). Cada cromosoma aparece formado por dos cromátidas hermanas idénticas, unidas por sus centrómeros. Al mismo tiempo que los cromosomas se condensan, el nucleolo empieza a descondensarse, desapareciendo. En el citoplasma, mientrastanto, se comienza a formar el huso mitótico, una estructura bipolar compuesta de microtúbulos. Los centrosomas (formados por dos orgánulos llamados centriolos que están relacionados con el huso mitótico) se desplazan hacia los polos de la célula habiéndose dividido previamente. *'''Prometafase''':empieza cuando se rompe el envoltorio nuclear en pequeñas vesículas. Estas quedan durante la mitosis en las proximidades del huso y a partir de ellas se formarán los nuevos envoltorios celulares en las células hijas. Que se rompa el envoltorio nuclear permite que los microtúbulos del huso mitótico interaccionen con los cromosomas. En cada cromosoma, los microtúbulos se estienden en direcciones opuestas desde cada cromátida hasta cada polo de la célula, y orientan los cromosomas haciendo que se vayan concentrando en el ecuador de la célula. Es decir, el huso mitótico (llamado éste cinetocórico)es "atrapado" por los cromosomas por su centro y esto hace que sean orientados en el medio de la célula. *'''Metafase''':todos los cromosomas están situaditos ya en el ecuador, formando la "placa metafásica" En esta fase es cuando los cromosomas están más condensados y por eso se les ve más. *'''Anafase''': Empieza con la separación simultánea de cada cromosoma en sus cromátidas hermanas que se separan hacia los polos opuestos del huso. Al final de la anafase, los cromosomas se han separado en dos grupos iguales, cada uno de los cuales se encuentra situado en un polo de la célula y formará parte del nuevo núcleo de una nueva célula. *'''Telofase''': ésta se caracteriza por la reconstrucción de los núcleos de las células hijas. Por eso, se forma un nuevo envoltorio alrededor de cada grupo de cromosomas separados; los cromosomas se descondensan y los nucleolos vuelven a aparecer. El nuevo envoltorio nuclear de cada célula hija se forma a partir de los fragmentos del que se habia roto en la prometafase. Bien, pues cuando ya tenemos todo el tinglado hecho, solo falta que se produzca la citocinesis. ¿Que qué es eso? pues es lo siguiente: cuando la división celular acaba cuando se divide el citoplasma para poder tener las dos celulitas hijas. Hay que saber que este proceso es totalmente diferente en células animales y vegetales. *'''En las células animales:''' el citoplasma se divide por un proceso llamado segmentación. Empieza con la formación de un surco en la membrana plasmática, que se produce siempre en el plano ecuatorial del huso mitótico. No está puesto, pero este proceso ya estaba iniciándose en la anafase y seguía en la telofase, a causa de la formación de un anillo contráctil situado justo por debajo de la membrana plasmática. Este anillo está formado por hilos de actina y miosina (amplio:éstas son proteinas fibrilares que se pueden encontrar por ejemplo en los músculos y producen la contracción y relajación de los mismos, así también se contrae el anillo contráctil)y a medida que se contrae, es surco de contracción se hace más estrecho,como un cinturón, haciendo que las dos células se dividan finalmente. *'''En las células vegetales:''' en dichas células, la pared celular impide la formación del surco de segmentación (debido a que en la pared celular encontramos la celulosa y la hemicelulosa, polisacáridos que dan resistencia y dureza) y el citoplasma entonces se divide por la formación de una nueva pared dentro de la célula. Esta pared o placa celular se forma en el ecuador a partir de la s vesículas del complejo de Golgi. ¿Que qué hace el Golgi este? pues es un orgánulo celular que, aparte de otras muchas cosas, sintetiza los componentes de la matriz de la pared celular, recibe, modifica,clasifica y empaqueta substáncias del reticulo endoplasmático para llevarlas a su destino final, etc. Pues ya tenemos las vesículas del Golgi, que se unirán a los microtúbulos que quedan del huso mitótico y se desplazan por ellos hasta haber ocupado todo el ecuador de la célula, donde se acumulan y fusionan formando nuestra pared. {{AutoCat}} 5fmipxknh2wudgi0iyg7k6iz1o673gt 10 21655 432279 293038 2026-08-23T18:06:42Z Antimundo 74354 Categorizar con plantillas del mismo estilo 432279 wikitext text/x-wiki {{metaplantilla de avisos | tipo = aviso | imagen = [[Image:Information.svg|45px|Aviso]] | texto = {{{1|No has escrito un aviso.}}} }}<noinclude>[[Categoría:Wikilibros:Plantillas para crear recuadros|Aviso]]</noinclude> 54cdhmejb31k8cp330yyuejtbxjxj8u 0 23038 432298 417367 2026-08-23T19:37:06Z Antimundo 74354 Categorizar usando AutoCat 432298 wikitext text/x-wiki Los ribosomas son responsables del aspecto granuloso del citoplasma de las células. Es el orgánulo más abundante, varios millones por célula. Los ribosomas son complejos ribonucleoproteícos organizados en dos subunidades: pequeña y grande; el conjunto forma una estructura de unos 20 nm. de diámetro (un milímetro de tu regla tiene 1.000.000 de nm). En la célula eucariota, las subunidades que forman los ribosomas se sintetizan en el nucleolo. Una vez formados, estas subunidades atraviesan los poros nucleares y son funcionales solo en el citoplasma cuando se unen las dos subunidades a un molécula de ARN. Los ribosomas son máquinas para la traducción. En el microscopio, los ribosomas se ven como granos oscuros. Podemos encontrar ribosomas en 3 sitios de la célula: en el RER, en la membrana nuclear, y en el citosol. En el citosol, es frecuente observar varios ribosomas agrupados en una organización casi circular a los que llamamos polisomas. {{AutoCat}} 5sr1fa78gvcftucwkm49ah6nje8vx7v 0 23085 432289 417361 2026-08-23T19:35:10Z Antimundo 74354 Categorizar usando AutoCat 432289 wikitext text/x-wiki Por autopoiesis se entiende la capacidad celular de volverse a regenerar, por lo general se mantiene en constante regeneración {{AutoCat}} m0xgatbipjdgafqybsvvf45igk4apv7 0 23191 432303 417368 2026-08-23T19:38:23Z Antimundo 74354 Categorizar usando AutoCat 432303 wikitext text/x-wiki Se llama procariotas (del griego πρό, pro = antes de y κάρυον, karion = núcleo) a las células sin núcleo celular diferenciado, es decir, cuyo material genético se encuentra disperso en el citoplasma, reunido en una zona denominada "Nucleoide". Casi sin excepción los organismos basados en células procariotas son unicelulares, formados por una sola célula. El metabolismo de los procariotas es enormemente variado, a diferencia de los eucariotas, y muchos resisten condiciones ambientales sorprendentes por lo extremas en parámetros como la temperatura o la acidez. Características propias de las células procariotas * Mesosoma * Cromosoma bacteriano * Ribosomas 70s * Material genético extracromosomal (plásmidos, cósmidos, etc.) * Pared celular de peptidoglicano {{AutoCat}} sme8tmj2g8g86lt8re70v4z775w8fg7 0 24489 432297 417366 2026-08-23T19:37:00Z Antimundo 74354 Categorizar usando AutoCat 432297 wikitext text/x-wiki Peroxisomas: son los encargados de retrasar el envejecimiento celular. contienen H2O2, es decir Peroxido de hidrógeno (Agua Oxigenada) {{AutoCat}} mm89brwl6ptcpba7vq5vevpwgr6ru46 4 24997 432404 428008 2026-08-23T23:19:47Z MABot 20834 Bot: archivo de 1 hilo (con una antigüedad de 60 días) en [[Wikilibros:Tablón de anuncios a los bibliotecarios/Archivos/2026]] 432404 wikitext text/x-wiki {{/Cabecera}} {{Usuario:MABot/config |archive = Wikilibros:Tablón de anuncios a los bibliotecarios/Archivos/%(year)d |algo = old(60d) |counter = 1 |archiveheader = {{Archivo}} |minthreadstoarchive = 1 |minthreadsleft = 0 }}<!-- SOLICITUDES DEBAJO, GRACIAS --> <!-- recuerda, esta página sirve para denunciar a usuarios que EN ESTE MOMENTO vandalizan páginas --> 619aty7wqrqlkwhb7qhr2f6m7mov6p7 14 26998 432419 132003 2026-08-24T08:53:21Z Antimundo 74354 Categorizar 432419 wikitext text/x-wiki [[Categoría:Programación]] malnw6ughgzjcvpjuy4q9l6tokgxig0 0 28482 432280 413345 2026-08-23T18:30:16Z Antimundo 74354 Simplificar estilos y usar sintaxis web más adaptable a dispositivos móviles 432280 wikitext text/x-wiki {{Portada libro|Gastronomía de Venezuela}} {{:Gastronomía de Venezuela/Info}} <gallery mode="packed"> Archivo:Flag of Venezuela.svg|Bandera de Venezuela Archivo:Hallaca.jpg|Hallacas, plato típico navideño Archivo:CHICARRON.jpg|Chicharrón de marrano Archivo:Empanadas Venezolanas.jpg|Empanada criolla Archivo:Quesodemano.png|Queso de mano Archivo:Cooking a cachapa.jpg|Cocinando Cachapas Archivo:Pan de jamón.jpg|Pan de jamón (rodajas) Archivo:Tequenos en Vidriera.JPG|Tequeños de queso </gallery> == Recetas == {{:Artes culinarias/Inputbox recetas}} {{columnas}} === Platos típicos === {{:Gastronomía de Venezuela/Plato fuerte}} {{nueva columna}} === Salsas === {{:Gastronomía de Venezuela/Salsas}} {{nueva columna}} === Dulces === {{:Gastronomía de Venezuela/Dulces}} {{nueva columna}} === Bebidas === {{:Gastronomía de Venezuela/Bebidas}} {{final columnas}} == Edita este libro == Puedes participar en este libro brindando tus conocimientos sobre la cocina venezolana, algunos compañeros han decidido anotarse en nuestra lista de usuarios para dar su contribución, si crees que puedes colaborar de cualquier forma eres bienvenido. {{:Gastronomía de Venezuela/Colaboradores}} '''[[Gastronomía de Venezuela/Colaboradores|Coloca tu firma haciendo clic aquí]]''' === Datos importantes === *[[Gastronomía de Venezuela/Categorías|Como categorizar nuestras recetas]] *[[Wikilibros:Manual/Licencia|Licencia de Wikilibros]] *[[Manual wiki]] *[[Discusión:Gastronomía de Venezuela|Nuestra página de discusión]] *[[Wikilibros:Café|Café de Wikilibros]] === Enlaces === {{:Gastronomía de Venezuela/Enlaces}} [[Categoría:Gastronomía de Venezuela]] 3rdv927ems6jpcyu4dr3ael9p6yqi5l 0 28485 432408 182075 2026-08-24T08:36:13Z Antimundo 74354 Retirar etiqueta small obsoleta 432408 wikitext text/x-wiki <noinclude> Esta página contiene varios enlaces a páginas relacionadas con el [[w:Juego|juegos populares]], si ves algún enlace que no funcione por favor bórralo y si conoces alguno que no esté aquí, por favor [//es.wikibooks.org/w/index.php?title=Gastronomía de Venezuela/Enlaces&action=edit agrégalo].</noinclude> *{{Renglóndoble|[http://www.venezuelatuya.com/cocina/ Venezuela Tuya]|Gastronomía de Venezuela}} *{{Renglóndoble|[http://www.mipunto.com/venezuelavirtual/temas/4to_trimestre01/gastronomia.html Mi Punto]|Cocina venezolana}} {{-wikipedia|Gastronomía de Venezuela}} {{commonscat|Cuisine of Venezuela}} [[Categoría:Gastronomía de Venezuela|Enlaces]] kmt5eeoo46eehgcod1hj1cfumtegbq8 0 28489 432407 139380 2026-08-24T08:35:44Z Antimundo 74354 Retirar etiqueta small obsoleta 432407 wikitext text/x-wiki <noinclude> Si deseas colaborar con el libro '''Gastronomía de Venezuela''' lo puedes hacer sin necesidad de colocar tu firma aquí, sin embargo, el hacerlo puede demostrar tu interés en el proyecto comprometiéndote a mantener todo lo relacionado al tema. También otros usuarios podrían comunicarse contigo para comentarte cualquier duda sabiendo que eres parte de los integrantes colaboradores del libro en cuestión. Para anotarte como colaborador agrega antes de tu firma un <nowiki>#</nowiki> ¡gracias por anotarte! </noinclude> # --[[Usuario:Edmenb|Edmenb]] [[Usuario Discusión:Edmenb|(Mensajes)]] 17:23 22 dic 2009 (UTC) [[Categoría:Gastronomía de Venezuela|Colaboradores]] lb7k7t0xt22jaxqaqvp395n29jtwpsm 14 29611 432332 428570 2026-08-23T19:47:44Z Antimundo 74354 Actualizar definición para reflejar para qué sirve esta categoría en la práctica 432332 wikitext text/x-wiki Esta categoría recopila todos los libros disponibles en Wikilibros que se consideran organizados. Un libro se considera organizado cuando está correctamente categorizado, y tiene una categoría que agrupe las páginas de ese libro. [[Categoría:Catalogación]] __HIDDENCAT__ 8i15x8p34toj3lberucmb8nyp70cid1 0 34298 432421 316802 2026-08-24T08:55:30Z Antimundo 74354 Categorizar y marcar como esbozo 432421 wikitext text/x-wiki {{Esbozo}} {{+Portada/c |nombre = Sánscrito |título = Sánscrito |subtítulo = |encabezado = |imagen = Tianjin Temple Sanskrit Ranjana Script.jpeg |sección1 = Información |sección2 = Lecciones |sección3 = Vocabulario |sección4 = |sección5 = Gramática |_rutacarrusel= Sánscrito/Carrusel |titcarrusel = Palabra del día |tono = chocolate |redondeo = 4 }} [[Categoría:Libros de Idiomas]] c4clzqumws2w5tcuaolj2eti4zthqi5 4 34814 432405 431855 2026-08-24T03:46:40Z Mazbel 57931 /* Wikilibros:Libros libres en espera de adopción */ 432405 wikitext text/x-wiki {{/Cabecera}} {{Usuario:MABot/config |archive = Wikilibros:Consultas de borrado/Archivo/%(year)d |algo = old(8d) |counter = 1 |archiveheader = {{Archivo}} |minthreadstoarchive = 1 |minthreadsleft = 0 }}<!-- SOLICITUDES DEBAJO, GRACIAS --> == [[Wikilibros:Libros libres en espera de adopción]] == La iniciativa de esta página está hecha a buena fe, pero desde que se creó en 2004 hace 22 años no ha cambiado ni una sola vez su contenido a pesar de llevar estos 22 años listada en la portada. Hay tres enlaces en esta página, dos son enlaces rotos, y uno ya está incluido en el libro de «Introducción a Linux». Todas las ediciones que ha tenido esta página desde entonces son o vandalismos, o personas haciendo ediciones para pedir que añadamos alguna novela, claramente no entendiendo que el objetivo de Wikilibros no es alojar novelas. En este sentido, me parece esta página claramente genera confusión a los usuarios, y no cumple ningún propósito. * {{voto|borrar}} como proponente --[[Usuario:Antimundo|Antimundo]] ([[Usuario discusión:Antimundo|discusión]]) 11:23 19 ago 2026 (UTC) * {{voto|borrar}} Parece una prueba de edición, por lo que debería borrarse sin ningún problema. --[[Usuario:Mazbel|<span style="font-weight:bold; font-family:cursive, serif;">Mazbel</span>]] [[Usuario discusión:Mazbel|<span style="font-size:small; font-family:cursive, serif;">(Discusión)</span>]] 03:46 24 ago 2026 (UTC) == [[Geometría Analítica]] == Un usuario trasladó la totalidad de este libro a otro libro de matemáticas, por lo que básicamente toda esta obra consiste únicamente en redirecciones a ese otro libro. Probablemente debería haberse borrado en su día en el momento en el que se trasladó el libro. * {{voto|borrar}} como proponente --[[Usuario:Antimundo|Antimundo]] ([[Usuario discusión:Antimundo|discusión]]) 16:48 19 ago 2026 (UTC) m2ifvymsv7r87gj680l6m81jmfgtyon 432406 432405 2026-08-24T03:50:07Z Mazbel 57931 /* Geometría Analítica */ 432406 wikitext text/x-wiki {{/Cabecera}} {{Usuario:MABot/config |archive = Wikilibros:Consultas de borrado/Archivo/%(year)d |algo = old(8d) |counter = 1 |archiveheader = {{Archivo}} |minthreadstoarchive = 1 |minthreadsleft = 0 }}<!-- SOLICITUDES DEBAJO, GRACIAS --> == [[Wikilibros:Libros libres en espera de adopción]] == La iniciativa de esta página está hecha a buena fe, pero desde que se creó en 2004 hace 22 años no ha cambiado ni una sola vez su contenido a pesar de llevar estos 22 años listada en la portada. Hay tres enlaces en esta página, dos son enlaces rotos, y uno ya está incluido en el libro de «Introducción a Linux». Todas las ediciones que ha tenido esta página desde entonces son o vandalismos, o personas haciendo ediciones para pedir que añadamos alguna novela, claramente no entendiendo que el objetivo de Wikilibros no es alojar novelas. En este sentido, me parece esta página claramente genera confusión a los usuarios, y no cumple ningún propósito. * {{voto|borrar}} como proponente --[[Usuario:Antimundo|Antimundo]] ([[Usuario discusión:Antimundo|discusión]]) 11:23 19 ago 2026 (UTC) * {{voto|borrar}} Parece una prueba de edición, por lo que debería borrarse sin ningún problema. --[[Usuario:Mazbel|<span style="font-weight:bold; font-family:cursive, serif;">Mazbel</span>]] [[Usuario discusión:Mazbel|<span style="font-size:small; font-family:cursive, serif;">(Discusión)</span>]] 03:46 24 ago 2026 (UTC) == [[Geometría Analítica]] == Un usuario trasladó la totalidad de este libro a otro libro de matemáticas, por lo que básicamente toda esta obra consiste únicamente en redirecciones a ese otro libro. Probablemente debería haberse borrado en su día en el momento en el que se trasladó el libro. * {{voto|borrar}} como proponente --[[Usuario:Antimundo|Antimundo]] ([[Usuario discusión:Antimundo|discusión]]) 16:48 19 ago 2026 (UTC) * {{voto|borrar}} Cada página es una redirección hacia el [[Matemáticas|libro principal]], por lo que no habría problema. --[[Usuario:Mazbel|<span style="font-weight:bold; font-family:cursive, serif;">Mazbel</span>]] [[Usuario discusión:Mazbel|<span style="font-size:small; font-family:cursive, serif;">(Discusión)</span>]] 03:50 24 ago 2026 (UTC) kyp65mxqnw2qcqc49m8lc6yz8f5a69e 0 42126 432291 417362 2026-08-23T19:35:24Z Antimundo 74354 Categorizar usando AutoCat 432291 wikitext text/x-wiki Son estructuras celulares formadas por una membrana celular y enzimas digestivas en su interior. Su función es digerir las sustancias que ingresan a las células a través del mecanismo de fagocitosis. {{AutoCat}} s36clqg2vdiamg349htb92vhkc4v4z6 0 52814 432321 428531 2026-08-23T19:43:50Z Antimundo 74354 Antimundo trasladó la página [[Transporte pasivo de solutos]] a [[Biología celular/Transporte pasivo de solutos]]: Resolver hoja suelta 428531 wikitext text/x-wiki [[Archivo:Blausen 0213 CellularDiffusion-es.png|miniaturadeimagen|260x260px|Difusión pasiva a través de la membrana celular.]] El '''transporte pasivo''' es un movimiento de moléculas a través de las membranas celulares y sin necesidad de aporte de energía. A diferencia de transporte activo, que no requiere una entrada de energía celular, ya que está impulsado por el crecimiento de la entropía del sistema. La velocidad de transporte pasivo depende de la permeabilidad de la membrana celular, lo que, a su vez, depende de la organización y las características de los lípidos de membrana y proteínas. Los cuatro tipos principales de transporte pasivo son la difusión, difusión facilitada, filtración y ósmosis. ==Difusión simple== [[Archivo:Scheme simple diffusion in cell membrane-es.svg|miniaturadeimagen|240x240px|Difusión pasiva en una membrana celular.]] La difusión es el movimiento neto de material desde una zona de alta concentración a un área con la concentración más baja. La diferencia de concentración entre las dos áreas se denomina a menudo como el gradiente de concentración, y la difusión continuará hasta que este gradiente se ha eliminado. La difusión mueve materiales a partir de un área de mayor concentración a la baja, que se describe como solutos en movimiento "a favor del gradiente de concentración" (en comparación con el transporte activo, que a menudo se mueve el material de la zona de baja concentración a la zona de mayor concentración, y por lo tanto se hace referencia como mover el material "en contra del gradiente de concentración"). Difusión simple y ósmosis son similares. La difusión simple es el movimiento pasivo de soluto a partir de una alta concentración a una concentración más baja hasta que la concentración del soluto es uniforme y alcanza el equilibrio. La ósmosis es muy similar a la difusión simple pero describe específicamente el movimiento del agua (no el soluto) a través de una membrana hasta que haya una concentración igual de agua y soluto a ambos lados de la membrana. La difusión simple y ósmosis son ambas formas de transporte pasivo y requieren ninguno de energía ATP de la célula. ==Difusión facilitada== [[Archivo:Blausen 0394 Facilitated Diffusion-es.png|miniaturadeimagen|260x260px|Difusión facilitada.]] La difusión facilitada, también llamada difusión mediada, es el movimiento de moléculas a través de la membrana celular a través de proteínas especiales de transporte que están incrustadas dentro de la membrana celular. Muchas moléculas grandes, tales como la glucosa, son insolubles en lípidos y demasiado grandes para caber a través de los poros de la membrana. Por lo tanto, se unirá con sus proteínas transportadoras específicas, y el complejo será entonces unido a un sitio receptor y movido a través de la membrana celular. La difusión facilitada es un proceso pasivo: Los solutos se mueven por el gradiente de concentración y no utilizan energía celular extra para moverse. ==Filtración== [[Archivo:Filtration diagram-es.svg|miniaturadeimagen|230x230px|Filtración.]] La filtración es el movimiento de moléculas de agua y solutos a través de la membrana celular debido a la presión hidrostática generada por el sistema cardiovascular. Dependiendo del tamaño de los poros de la membrana, sólo los solutos de un tamaño determinado pueden pasar a través de él. Por ejemplo, los poros de la membrana de la cápsula de Bowman en los riñones son muy pequeños, y sólo albúminas, la más pequeña de las proteínas tienen alguna posibilidad de ser pasar a través. Por otro lado, los poros de la membrana de las células del hígado son extremadamente grandes, para permitir una variedad de solutos pase a través y ser metabolizado. ==Osmosis== [[Image:Osmotic pressure on blood cells diagram.svg|right|thumb|249px|Efecto de la ósmosis en las células sanguíneas en diferentes soluciones.]] La ósmosis es el movimiento de las moléculas de agua a través de una membrana selectivamente permeable. El movimiento neto de moléculas de agua a través de una membrana parcialmente permeable a partir de una solución de alto potencial de agua para un área de bajo potencial de agua. ==Véase también== *[[Active transport]] *[[Transport phenomena]] ==Referencias== <ref>https://en.wikipedia.org/wiki/Passive_transport</ref> {{DEFAULTSORT:Passive Transport}} [[Category:Biología celular]] [[Category:Fisiología]] cbr7ce538tfyr99hwffxuo02xdyo1q7 432327 432321 2026-08-23T19:44:53Z Antimundo 74354 Categorizar usando AutoCat 432327 wikitext text/x-wiki [[Archivo:Blausen 0213 CellularDiffusion-es.png|miniaturadeimagen|260x260px|Difusión pasiva a través de la membrana celular.]] El '''transporte pasivo''' es un movimiento de moléculas a través de las membranas celulares y sin necesidad de aporte de energía. A diferencia de transporte activo, que no requiere una entrada de energía celular, ya que está impulsado por el crecimiento de la entropía del sistema. La velocidad de transporte pasivo depende de la permeabilidad de la membrana celular, lo que, a su vez, depende de la organización y las características de los lípidos de membrana y proteínas. Los cuatro tipos principales de transporte pasivo son la difusión, difusión facilitada, filtración y ósmosis. ==Difusión simple== [[Archivo:Scheme simple diffusion in cell membrane-es.svg|miniaturadeimagen|240x240px|Difusión pasiva en una membrana celular.]] La difusión es el movimiento neto de material desde una zona de alta concentración a un área con la concentración más baja. La diferencia de concentración entre las dos áreas se denomina a menudo como el gradiente de concentración, y la difusión continuará hasta que este gradiente se ha eliminado. La difusión mueve materiales a partir de un área de mayor concentración a la baja, que se describe como solutos en movimiento "a favor del gradiente de concentración" (en comparación con el transporte activo, que a menudo se mueve el material de la zona de baja concentración a la zona de mayor concentración, y por lo tanto se hace referencia como mover el material "en contra del gradiente de concentración"). Difusión simple y ósmosis son similares. La difusión simple es el movimiento pasivo de soluto a partir de una alta concentración a una concentración más baja hasta que la concentración del soluto es uniforme y alcanza el equilibrio. La ósmosis es muy similar a la difusión simple pero describe específicamente el movimiento del agua (no el soluto) a través de una membrana hasta que haya una concentración igual de agua y soluto a ambos lados de la membrana. La difusión simple y ósmosis son ambas formas de transporte pasivo y requieren ninguno de energía ATP de la célula. ==Difusión facilitada== [[Archivo:Blausen 0394 Facilitated Diffusion-es.png|miniaturadeimagen|260x260px|Difusión facilitada.]] La difusión facilitada, también llamada difusión mediada, es el movimiento de moléculas a través de la membrana celular a través de proteínas especiales de transporte que están incrustadas dentro de la membrana celular. Muchas moléculas grandes, tales como la glucosa, son insolubles en lípidos y demasiado grandes para caber a través de los poros de la membrana. Por lo tanto, se unirá con sus proteínas transportadoras específicas, y el complejo será entonces unido a un sitio receptor y movido a través de la membrana celular. La difusión facilitada es un proceso pasivo: Los solutos se mueven por el gradiente de concentración y no utilizan energía celular extra para moverse. ==Filtración== [[Archivo:Filtration diagram-es.svg|miniaturadeimagen|230x230px|Filtración.]] La filtración es el movimiento de moléculas de agua y solutos a través de la membrana celular debido a la presión hidrostática generada por el sistema cardiovascular. Dependiendo del tamaño de los poros de la membrana, sólo los solutos de un tamaño determinado pueden pasar a través de él. Por ejemplo, los poros de la membrana de la cápsula de Bowman en los riñones son muy pequeños, y sólo albúminas, la más pequeña de las proteínas tienen alguna posibilidad de ser pasar a través. Por otro lado, los poros de la membrana de las células del hígado son extremadamente grandes, para permitir una variedad de solutos pase a través y ser metabolizado. ==Osmosis== [[Image:Osmotic pressure on blood cells diagram.svg|right|thumb|249px|Efecto de la ósmosis en las células sanguíneas en diferentes soluciones.]] La ósmosis es el movimiento de las moléculas de agua a través de una membrana selectivamente permeable. El movimiento neto de moléculas de agua a través de una membrana parcialmente permeable a partir de una solución de alto potencial de agua para un área de bajo potencial de agua. ==Véase también== *[[Active transport]] *[[Transport phenomena]] ==Referencias== <ref>https://en.wikipedia.org/wiki/Passive_transport</ref> {{AutoCat}} m955zogbftl90k2myjo813et5nzybw0 0 54291 432312 431105 2026-08-23T19:41:00Z Antimundo 74354 Antimundo trasladó la página [[Fusión de membranas entrada de virus a la céula]] a [[Biología celular/Fusión de membranas entrada de virus a la céula]]: Resolver hoja suelta 431105 wikitext text/x-wiki Los virus se reproducen dentro de las células vivas del huésped y usan la maquinaria celular para sintetizar su propio genoma y demás componentes. Para lograr entrar a las células, han desarrollado una variedad de mecanismos para introducir sus genes y proteínas a las células del huésped.<ref name=":0">Smith, A. E. & Helenius, A. (2004). ''How viruses enter human cells.'' Science, Vol. 304, Issue 5668, pp. 237-242. http://science.sciencemag.org/content/304/5668/237.full</ref> La infección por virus que se encuentran envueltos por una membrana lipídica procede a través de la fusión de la membrana viral con la membrana de la célula huésped. Las "proteínas de fusión" facilitan este proceso. Estas proteínas tienen estructuras muy variadas pero todas parecen tener el mismo mecanismo de acción, donde sufren cambios en su conformación se llevan a cabo con el fin de unir ambas membranas.<ref>{{Cita web|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2517140/|título=Viral membrane fusion|autor=Stephen C Harrison|fecha=2008-07-15|idioma=en|fechaacceso=2016-11-26}}</ref> == Introducción == Los virus son agentes infecciosos que para reproducirse requieren estar dentro de una célula huésped, es decir, que son parásitos obligados intracelulares. Las partículas virales deben transferir su genoma y proteínas accesorias de una célula huésped infectada a otra célula no infectada. Esta tarea involucra el empaquetamiento del genoma viral y las proteínas accesorias, la liberación del paquete de la célula infectada, la protección de los componentes esenciales durante la transmisión fuera de la célula y la entrega de dicho paquete a una nueva célula.¹ A un virus con la capacidad de infectar a una célula se le conoce como virión. Un virión contiene un genoma que puede ser de ADN o ARN, envuelto en una capa de proteínas llamada cápside o nucleocápside. Algunos virus tienen una capa lipídica envolviendo la nucleocápside. La función de la cápside es proteger el genoma viral mientras se encuentra fuera de la célula y promover la entrada del genoma en una nueva célula susceptible.<ref name=":1">Flint, S. J., et. al. (2004). ''Principles of virology''. Washington, D. C.: ASM Press.</ref> Para iniciar la replicación en una célula huésped, la mayoría de los virus deben adherirse a la membrana plasmática, una interacción mediada por la unión específica a un receptor, que es una molécula, generalmente una proteína, que se encuentra en la superficie de la membrana. Existen excepciones a este mecanismo, como los virus de las plantas, que se cree que aprovechan aberturas causadas por daño mecánico para entrar a las células. Para algunos virus, el receptor es la única molécula requerida para entrar a las células; para otros, la unión a un receptor no es suficiente para infectar al huésped por lo que otra molécula de membrana, un correceptor, es requerido para su entrada.<ref>Strauss, J. H. & Strauss, E. G. (2008). ''Viruses and Human Disease.'' USA: ELSEVIER.</ref> === Liberación de material genético === Una entrada exitosa de un virus a una célula huésped requiere de una compleja serie de pasos: El virus debe cruzar la membrana plasmática, debe desenvolverse para que su genoma quede accesible en el citoplasma y se debe enviar su genoma hacia el compartimento celular correcto. Las membranas celulares no son permeables a partículas tan grandes como los virus, por lo que para cruzar estas barreras los virus utilizan rutas específicas de transporte, que son las mismas que utilizan las moléculas más grandes para entrar a la célula. Por esto, los virus deben ser capaces de sufrir transformaciones estructurales que son importante para anclarse y entras a la célula y para su posterior desmontaje requerido para su replicación intracelular. Este desmontaje normalmente comienza con cambios conformacionales en la cápside, en algunos casos la interacción del virus con su célula receptora inicia lo cambios conformacionales que preparan a la cápside para desenvolverse.<ref name=":1" /> == Proteínas de unión a receptores == [[Archivo:3D Influenza virus.png|miniaturadeimagen|Virus de influenza. Se pueden observar sus glicoproteínas puntiagudas que actúan interaccionando con la me,brana huésped.]] En virus envueltos, las glicoproteínas puntiagudas son las que se unen a los receptores. Generalmente son proteínas multifuncionales que adicionalmente sirven como factores de fusión de membranas y/o enzimas destructoras de receptores. Un ejemplo de proteínas que cumplen con esta función son las hemaglutininas (HA) del virus de la influenza, el cual se une al ácido siálico encontrado en la membrana de algunas células. <ref name=":0" /> El receptor celular puede determinar el rango de potenciales hospederos de un virus, así como su habilidad para infectar un animal o un tipo de célula en particular. Por ejemplo, el poliovirus infecta primates pero no puede infectar ratones debido a que éstos últimos sintetizan una proteína parecida al receptor del poliovirus, pero es lo suficientemente diferente para que el virus no pueda entrar a la célula.<ref name=":1" /> == Endocitosis == La endocitosis es el proceso de incorporación de líquido o de moléculas grandes en la célula mediante un pliegue interno de la membrana celular y la posterior formación de vesículas endocíticas intracelulares.  El tamaño de las vesículas endocíticas comprende dos tipos de endocitosis: pinocitosis, que comprende vesículas pequeñas y fagocitosis, que comprende vesículas más grandes. Los receptores permiten la endocitosis de grandes concentraciones de moléculas, este proceso se conoce como endocitosis mediada por receptores.<ref>''La célula.'' (2011). Atlas en Color de Histología. Editorial Médica Panamericana. http://bibliotecas.unr.edu.ar/muestra/medica_panamericana/9786077743170.pdf</ref> Muchos virus de animales se aprovechan de la maquinaria endocítica de la célula para entrar y producir infección. Una de las ventajas de la entrada endocítica es que los virus tienen una entrada fácil al citoplasma; esto es debido a que las vesículas endocíticas están diseñadas para atravesar las barreras del citoesqueleto y el citoplasma. Esta vía de entrada también tiene la ventaja de no dejar glicoproteínas virales en la membrana celular, por lo que el sistema inmune no será capaz de detectarlo.<ref name=":0" /> == Referencias == [[Categoría:Biología]] [[Categoría:Virología]] [[Categoría:Biología celular]] 38jbkdbirzw3r66rapi1kdek78l0l65 432315 432312 2026-08-23T19:41:42Z Antimundo 74354 Categorizar usando AutoCat 432315 wikitext text/x-wiki Los virus se reproducen dentro de las células vivas del huésped y usan la maquinaria celular para sintetizar su propio genoma y demás componentes. Para lograr entrar a las células, han desarrollado una variedad de mecanismos para introducir sus genes y proteínas a las células del huésped.<ref name=":0">Smith, A. E. & Helenius, A. (2004). ''How viruses enter human cells.'' Science, Vol. 304, Issue 5668, pp. 237-242. http://science.sciencemag.org/content/304/5668/237.full</ref> La infección por virus que se encuentran envueltos por una membrana lipídica procede a través de la fusión de la membrana viral con la membrana de la célula huésped. Las "proteínas de fusión" facilitan este proceso. Estas proteínas tienen estructuras muy variadas pero todas parecen tener el mismo mecanismo de acción, donde sufren cambios en su conformación se llevan a cabo con el fin de unir ambas membranas.<ref>{{Cita web|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2517140/|título=Viral membrane fusion|autor=Stephen C Harrison|fecha=2008-07-15|idioma=en|fechaacceso=2016-11-26}}</ref> == Introducción == Los virus son agentes infecciosos que para reproducirse requieren estar dentro de una célula huésped, es decir, que son parásitos obligados intracelulares. Las partículas virales deben transferir su genoma y proteínas accesorias de una célula huésped infectada a otra célula no infectada. Esta tarea involucra el empaquetamiento del genoma viral y las proteínas accesorias, la liberación del paquete de la célula infectada, la protección de los componentes esenciales durante la transmisión fuera de la célula y la entrega de dicho paquete a una nueva célula.¹ A un virus con la capacidad de infectar a una célula se le conoce como virión. Un virión contiene un genoma que puede ser de ADN o ARN, envuelto en una capa de proteínas llamada cápside o nucleocápside. Algunos virus tienen una capa lipídica envolviendo la nucleocápside. La función de la cápside es proteger el genoma viral mientras se encuentra fuera de la célula y promover la entrada del genoma en una nueva célula susceptible.<ref name=":1">Flint, S. J., et. al. (2004). ''Principles of virology''. Washington, D. C.: ASM Press.</ref> Para iniciar la replicación en una célula huésped, la mayoría de los virus deben adherirse a la membrana plasmática, una interacción mediada por la unión específica a un receptor, que es una molécula, generalmente una proteína, que se encuentra en la superficie de la membrana. Existen excepciones a este mecanismo, como los virus de las plantas, que se cree que aprovechan aberturas causadas por daño mecánico para entrar a las células. Para algunos virus, el receptor es la única molécula requerida para entrar a las células; para otros, la unión a un receptor no es suficiente para infectar al huésped por lo que otra molécula de membrana, un correceptor, es requerido para su entrada.<ref>Strauss, J. H. & Strauss, E. G. (2008). ''Viruses and Human Disease.'' USA: ELSEVIER.</ref> === Liberación de material genético === Una entrada exitosa de un virus a una célula huésped requiere de una compleja serie de pasos: El virus debe cruzar la membrana plasmática, debe desenvolverse para que su genoma quede accesible en el citoplasma y se debe enviar su genoma hacia el compartimento celular correcto. Las membranas celulares no son permeables a partículas tan grandes como los virus, por lo que para cruzar estas barreras los virus utilizan rutas específicas de transporte, que son las mismas que utilizan las moléculas más grandes para entrar a la célula. Por esto, los virus deben ser capaces de sufrir transformaciones estructurales que son importante para anclarse y entras a la célula y para su posterior desmontaje requerido para su replicación intracelular. Este desmontaje normalmente comienza con cambios conformacionales en la cápside, en algunos casos la interacción del virus con su célula receptora inicia lo cambios conformacionales que preparan a la cápside para desenvolverse.<ref name=":1" /> == Proteínas de unión a receptores == [[Archivo:3D Influenza virus.png|miniaturadeimagen|Virus de influenza. Se pueden observar sus glicoproteínas puntiagudas que actúan interaccionando con la me,brana huésped.]] En virus envueltos, las glicoproteínas puntiagudas son las que se unen a los receptores. Generalmente son proteínas multifuncionales que adicionalmente sirven como factores de fusión de membranas y/o enzimas destructoras de receptores. Un ejemplo de proteínas que cumplen con esta función son las hemaglutininas (HA) del virus de la influenza, el cual se une al ácido siálico encontrado en la membrana de algunas células. <ref name=":0" /> El receptor celular puede determinar el rango de potenciales hospederos de un virus, así como su habilidad para infectar un animal o un tipo de célula en particular. Por ejemplo, el poliovirus infecta primates pero no puede infectar ratones debido a que éstos últimos sintetizan una proteína parecida al receptor del poliovirus, pero es lo suficientemente diferente para que el virus no pueda entrar a la célula.<ref name=":1" /> == Endocitosis == La endocitosis es el proceso de incorporación de líquido o de moléculas grandes en la célula mediante un pliegue interno de la membrana celular y la posterior formación de vesículas endocíticas intracelulares.  El tamaño de las vesículas endocíticas comprende dos tipos de endocitosis: pinocitosis, que comprende vesículas pequeñas y fagocitosis, que comprende vesículas más grandes. Los receptores permiten la endocitosis de grandes concentraciones de moléculas, este proceso se conoce como endocitosis mediada por receptores.<ref>''La célula.'' (2011). Atlas en Color de Histología. Editorial Médica Panamericana. http://bibliotecas.unr.edu.ar/muestra/medica_panamericana/9786077743170.pdf</ref> Muchos virus de animales se aprovechan de la maquinaria endocítica de la célula para entrar y producir infección. Una de las ventajas de la entrada endocítica es que los virus tienen una entrada fácil al citoplasma; esto es debido a que las vesículas endocíticas están diseñadas para atravesar las barreras del citoesqueleto y el citoplasma. Esta vía de entrada también tiene la ventaja de no dejar glicoproteínas virales en la membrana celular, por lo que el sistema inmune no será capaz de detectarlo.<ref name=":0" /> == Referencias == {{AutoCat}} cmu1bwkqkbzigf6zfwfm2sux8pesk93 0 54365 432306 416670 2026-08-23T19:39:12Z Antimundo 74354 Antimundo trasladó la página [[Del citosol a las mitocondrias y los cloroplastos]] a [[Biología celular/Del citosol a las mitocondrias y los cloroplastos]]: Resolver hoja suelta 416670 wikitext text/x-wiki <!-- Este es un modelo para escribir el nuevo libro, no olvides sustituir los textos de ejemplo por los adecuados para tu libro. Si tienes dudas consulta [[Wikilibros:Ayuda]] Aquí escribe una introducción al tema del libro, a qué tipo de lectores va dirigido y cualquier consideración que quieras hacer sobre el libro. También puedes hacer una invitación a todos los visitantes a colaborar en la escritura del wikilibro. Incluir un enlace a un artículo relacionado en la Wikipedia tampoco es mala idea. -->Los ácidos grasos son biomoléculas de gran importancia para prácticamente todos los seres vivos, ya que a partir de ellos se pueden sintetizar diversos componentes celulares; como el colesterol y los fosfolípidos de las membranas de organelos y de la propia célula, así como los sustratos (por ejemplo, conversión a acetil CoA) usados en el ciclo de Krebs y el catabolismo energético dentro de las mitocondrias. Mucho de éstos ácidos grasos los obtenemos con la dieta, pero una parte importante también es sintetizada de novo dentro de las células de ciertos tejidos. Los ácidos grasos al ser ingeridos son tratados en las diferentes secciones del tracto intestinal como preparación para su absorción, que es un proceso efectuado por distintas reacciones bioquímicas. Lo más inmediato e importante, es hacerlos solubles para poderlos ingresar a los diversos procesos, y cortarlos en fragmentos más pequeños, luego son distribuidos por la sangre a otros tejidos y órganos, como el hígado. En varios tipos celulares, tanto los ácidos grasos obtenidos de la dieta, una vez convertidos en sustancias más asimilables, como los fabricados de novo, permanecen en el citosol para ser usados en la producción de membranas celulares y energía. Sin embargo, el transporte de los lípidos desde el citosol a las mitocondrias, cloroplastos y peroxisomas no conlleva el mismo mecanismo que otras sustancias, como se explica en el siguiente apartado. == Tráfico vesicular == En las células eucariotas existen una serie de compartimentos delimitados por membranas que forman lo que se conoce como organelos. Cada organelo celular está especializado en una o varias funciones. Por ejemplo, el retículo endoplasmático es un gran productor de moléculas, mientras que el aparato de Golgi modifica esas moléculas, sintetiza glúcidos y los reparte a otros organelos; los lisosomas que funcionan como centros de degradación; o las mitocondrias y los cloroplastos que son grandes centrales energéticas, etcétera. En general, la necesaria comunicación entre los organelos está mediada por vesículas, que transportan las moléculas en su interior o integradas en sus propias membranas. A este conjunto de comunicaciones se les denomina tráfico vesicular. Hay dos grandes rutas de comunicación entre los organelos: 1) una se inicia en el retículo endoplasmático, que envía vesículas al aparato de Golgi; éste las turna a la membrana plasmática en el proceso denominado exocitosis, que es la ruta exportadora, es decir, la que liberará al exterior las moléculas producidas por la célula; 2) la otra es la ruta importadora, y comienza en la membrana plasmática, donde se forman vesículas por un proceso denominado endocitosis, que luego se fusionan con los endosomas, que terminan convirtiéndose en lisosomas para degradar las moléculas incorporadas del medio extracelular. Sin embargo, las mitocondrias, los cloroplastos y los peroxisomas no reciben ni forman vesículas para comunicarse con otros organelos y están fuera de la ruta vesicular, pero tienen otros mecanismos de comunicación intracelular. En mitocondrias y peroxisomas, sus lípidos de membrana deben ser importados, y para ello utilizan los llamados transportadores de lípidos: para los glicerofosfolípidos existen unas proteínas solubles llamadas intercambiadoras de glicerofosfolípidos, que se encargan de moverlos a través del citosol desde la membrana del retículo endoplasmático liso hasta sus propias membranas. En las células de los tejidos fotosintéticos, los cloroplastos son los encargados de sintetizar sus propios glicerofosfolípidos y glucolípidos. == La incorporación de lípidos dietarios al citosol, y la síntesis de novo == Grasas, aceites y lípidos consisten en un gran número de compuestos orgánicos que incluyen ácidos grasos, monoacilgliceroles, diacilgliceroles, triacilgliceroles, fosfolípidos, dicosanoides, resolvinas, docosanoides, esteroles, ésteres de esterol, carotenoides, vitaminas A y B, alcoholes grasos, hidrocarburos y ésteres cerosos. Clásicamente, los lípidos fueron definidos como sustancias solubles en solventes orgánicos, pero esta definición ha sido cambiada a una que incluye un sistema de clasificación más adecuado. La nueva clasificación define a los lípidos como pequeñas moléculas hidrofóbicas, anfifílicas o anfipáticas que pueden originarse completamente o en parte de la condensación de unidades de tioésteres o isoprenos. Existen tres maneras que las células tienen para la obtención de los lípidos que se necesitan para la producción de energía: 1) a partir de los ácidos grasos que proceden de grasas de la dieta 2) a partir de las grasas almacenadas en forma de gotitas de lípidos 3) grasas sintetizadas en un órgano y que se exportan a otro. Los vertebrados, por ejemplo, movilizan las grasas almacenadas en tejidos especializados, y en el hígado convierten estas grasas en glúcidos para exportarlos a otros tejidos. Los triacilgliceroles almacenados son prácticamente la única fuente de energía utilizada por los animales hibernadores y las aves migratorias. Las plantas superiores, por su lado, movilizan grasas almacenadas en las semillas durante la germinación. Antes de ser absorbidos en la pared intestinal y luego ser distribuidos a otras partes del cuerpo, los triacilgliceroles presentes en forma de partículas de grasa macroscópicas insolubles en agua deben convertirse a micelas microscópicas. Para que esto ocurra, se les añaden sales biliares como el ácido taurocólico, que actúan como detergentes, lo que facilita la acción de lipasas hidrosolubles que convierten a los triacilgliceroles en acilgliceroles y diacilgliceroles. Luego, estos, de nuevo como triacilgliceroles y junto al colesterol ingestado forman agregados lipoproteicos de nombre quilomicrones, que eventualmente pasan, junto a otras moléculas como lipoproteínas de baja densidad y de alta densidad, desde el intestino al sistema linfático, de ahí a la sangre, al músculo y al tejido adiposo. Los triacilgliceroles son hidrolizados por la lipoproteína lipasa para ser asimilados por las células no musculares o no adiposas. == Activación de los ácidos grasos en el citosol == Las enzimas de oxidación de los ácidos grasos en células animales se encuentran en la matriz mitocondrial, pero los ácidos grasos libres que penetran en el citosol no pueden pasar directamente a esta matriz a través de las membranas mitocondriales. Para entrar, deben experimentar una serie de tres reacciones enzimáticas. La primera es la catalizada por una familia de isozimas de la membrana mitocondrial externa, la acil-CoA sintetasa, que con ATP, produce acil graso-CoA, AMP y PPi. El acil graso-CoA es un compuesto de alta energía, con un DG°’ = -31 kJ/mol. Luego para por las reacciones de la L-carnitina que se describen abajo. == La carnitina y el intercambio mitocondrial == El sistema de la carnitina, formado por la L-carnitina, sus derivados, y las proteínas implicadas en la transformación y el transporte; es indispensable para el metabolismo de la glucosa y de los lípidos en las células. Dos funciones principales han sido identificadas para el sistema de la carnitina: facilitación de la entrada de ácidos grasos libres de cadena larga a las mitocondrias para su utilización en procesos de generación de energía, y facilitación de la eliminación de los ácidos de cadena corta y de cadena media que se acumulan como resultado del metabolismo normal y anormal en las mitocondrias. En el citoplasma celular, los ácidos grasos libres de cadena larga se unen a una molécula de coenzima A (acil-coA), la cual es impermeable a la membrana mitocondrial, por lo que necesita de la L-carnitina para formar un complejo permeable (acilcarnitina), bajo la acción de la enzima carnitina palmitoil transferasa I y otras que se explican a continuación. Las enzimas que intervienen en la vía metabólica de la oxidación mitocondrial de los ácidos grasos son: las palmitil-transferasas de carnitina (CPT 1 y 2), la translocasa de carnitina-acilcarnitina (CACT), las deshidrogenasas de acetil-CoA (ACA-DH), la hidratasa de enoil-CoA, la deshidrogenasa de 3 hidroxi-acetil-CoA, la beta-cetotiolasa, la sintetasa de beta-hidroxi-beta-metilglutaril-CoA (HMG-CoA) y la liasa de HMG-CoA. La l-carnitina es sintetizada en el hígado a partir de la lisina, con grupos metilos terminales donados por la S-adenosil-metionina, mediante 4 pasos enzimáticos en los cuales intervienen 2 oxidasas y el ácido ascórbico como cofactor. Los 3 primeros pasos también se realizan en el músculo cardíaco y esquelético y el precursor inmediato gammabutirobetaína completa su hidroxilación únicamente en el hígado. La l-carnitina como tal viaja a las células de tejidos, en el lado externo de la membrana mitocondrial, donde la enzima palmitoil transferasa 1 de carnitina (CPT1) elabora los ésteres de carnitina de los ácidos grasos, pasando estos al interior de la mitocondria, donde la CPT2 los separa de su transportador para ser utilizados en la beta-oxidación. Después de esto la carnitina regresa al citosol para el siguiente ciclo de transferencia de los ácidos grasos. == Captación de proteínas en mitocondrias y cloroplastos == La división de contenido de la célula en varios compartimentos representa un desafío de organización en cuanto a tráfico de proteínas. El tráfico de proteínas en una célula eucariota está regulado por: 1. Señales de clasificación (péptido señal de proteínas secretadas con el grupo manosa-fosfato de enzimas lisosómicas) 2. Receptores que reconocen estas señales y trasladan a las proteínas que las contienen a los compartimientos apropiados. Cuatro principales organelos de la célula (mitocondria, peroxisomas, núcleo y cloroplasto), importan proteínas a través de una o varias membranas limitantes externas. Por ejemplo: en el retículo endoplasmático rugoso, las proteínas que importan estos organelos contienen secuencias de aminoácidos que sirven como "domicilios" que reconocen los receptores en la membrana externa del organelo. A diferencia del Retículo endoplasmático rugoso que casi importa sus proteínas al mismo tiempo de la traducción, las proteínas de estos otros organelos se importan después de la traducción, es decir, después de completar la síntesis en los ribosomas libres en el citosol. == Captación de proteínas en las mitocondrias == Las mitocondrias poseen cuatro compartimentos en los cuales pueden llegar las proteínas: 1. Una membrana mitocondrial externa (OMM) 2. Membrana mitocondrial interna (IMM) 3. Espacio intermembranoso 4. Matriz Aunque las mitocondrias sintetizan unos cuantos polipéptidos integrales de membrana (13 en mamíferos), alrededor de 99% proteínas del organelo se codifica en el genoma nuclear, se sintetiza en el citosol y se importa después de la traducción. Esta descripción se enfocará a las proteínas de la matriz mitocondrial y a la membrana mitocondrial interna pues juntas constituyen la gran mayoría de las proteínas dirigidas a este organelo. Estas proteínas contienen secuencias directriz removible (presecuencia) situada en el extremo N de la molécula junto con varios residuos con carga positiva. La mayor parte de las proteínas destinadas a la membrana mitocondrial interna cuenta con secuencias directrices internas que pertenecen como parte de la molécula. Antes de que esta proteína pueda entrar a la mitocondria, se piensa que pasa por diferentes fenómenos. Antes de que esta proteína pueda entrar a la mitocondria, se tiene que encontrar en un estado desplegado o extendido. Las chaperonas como Hsp70 y Hsp90 participan en la preparación de los polipéptidos para su captación en las mitocondrias incluyendo las que se dirigen de manera específica las proteínas mitocondriales a la superficie citosólica de la membrana mitocondrial externa. La membrana mitocondrial externa contiene un complejo importador de proteínas llamada complejo TOM, este complejo incluye: 1) receptores que reconocen y se unen con proteínas mitocondriales 2) canales recubiertos por proteínas por los cuales pasan los polipéptidos desplegados a través de la membrana externa. Las proteínas destinadas a la membrana mitocondrial interna o matriz deben pasar por el espacio intermembranoso y acoplarse a un segundo complejo importador de proteínas que se encuentra en la membrana mitocondrial interna, el complejo TIM. La IMM contiene dos complejos TIM mayores: TIM22 y TIM 23, la TIM22 se une a proteínas integrales de la IMM que contiene una secuencia directriz interna y la inserta en la bicapa lipídica, mientras que la TIM23 se une a proteínas que tienen una presecuencia en el extremo N, que incluyen todas las proteínas de la matriz, reconoce y traslada a las proteínas a través de la IMM y hasta el compartimento acuoso interno. La translocación ocurre en sitios en los que las membranas mitocondriales externa e interna están muy próximas, de manera que la proteína importada puede cruzar ambas membranas al mismo tiempo. El movimiento hacia la matriz está impulsado por el potencial eléctrico a través de la membrana mitocondrial interna actúa sobre la señal directriz con carga positiva. Cuando entra a la matriz, un polipéptido interactúa con las chaperonas mitocondriales, como mtHsp70, que median la entrada al compartimiento acuoso. Se han propuesto dos mecanismos para explicar la acción general de las chaperonas participantes en el movimiento de proteínas a través de proteínas. De acuerdo con una nueva propuesta, las chaperonas actúan como motores generadores de fuerza que usan la energía derivada de la hidrólisis del ATP para “tirar” del polipéptido desplegado a través del poro de translocación, también se propone que ayudan a la difusión del polipéptido a través de la membrana. == Captación de proteínas en los cloroplastos == Los cloroplastos poseen 6 subcompartimentos a los que pueden llegar las proteínas: 1)Membranas de envoltura interna y externa 2)espacio intermembranoso 3)estroma 4)membrana tilacoidal 5)luz tilacoide Los mecanismos de importación del cloroplasto son muy similares a los de la mitocondria, aunque sus translocaciones evolucionaron de manera independiente. Como sucede en la mitocondria: 1. La gran mayoría de las proteínas de los cloroplastos se importan en el citosol. 2. Las membranas de la envoltura externa e interna contienen diferentes complejos de translocación (TOC y TIC) que funcionan juntos durante la importación. 3. Las moléculas chaperonas ayudan a desplegar los polipéptidos en el citosol y plegar las proteínas en el cloroplasto. 4. Las proteínas destinadas al cloroplasto se sintetizan con una secuencia terminal N removible (péptido de tránsito). El péptido de tránsito además de dirigir al polipéptido también le proporciona un “domicilio” que lo localiza al polipéptido en uno de los varios compartimentos dentro del organelo. Todas las proteínas que pasan por la envoltura del cloroplasto tienen un dominio de dirección estromal como parte de su péptido de tránsito que garantiza que el polipéptido entre al estroma. Una vez en el estroma, se retira al dominio de la directriz del estroma mediante una peptidasa procesadora que se encuentra en ese compartimento. Los polipéptidos que pertenecen a la membrana tilacoidal a la luz del tilacoide poseen un segmento adicional en el polipéptido de tránsito, el dominio de transferencia del tilacoide que determina su entrada al tilacoide. Se han identificado distintas vías y a través de ellas las proteínas se insertan en la membrana tilacoidal o se trasladan a la luz del tilacoide. Muchas de las proteínas que residen dentro de la membrana tilacoidal se codifican en genes del cloroplasto y se sintetizan en ribosomas unidos a la membrana del cloroplasto. == Referencias == ●Karp, Gerald. "Biología Celular y Molecular: Conceptos y Experimentos". Mc Graw Hill. ●Alberts, B. (2004). Biología Molecular de la Célula (Cuarta edición). Barcelona: Ediciones Omega. ●Alberts, B. [et al] ; tr. por Gabriela López. (2011). Introducción a la Biología Celular (Tercera edición ). México: Editorial Médica Panamericana. <!-- No olvides cambiar la categoría siguiente por la adecuada --> [[Categoría:Biología celular]] <!-- Busca libros de temática semejante en otros idiomas y reemplaza el enlace siguiente --> [[en:{{PAGENAME}}]] siluvhwx1ypecuahp6bt5mv1hd34p2c 432308 432306 2026-08-23T19:39:37Z Antimundo 74354 Categorizar usando AutoCat y marcar para mejorar formato 432308 wikitext text/x-wiki {{Mejorar formato}} <!-- Este es un modelo para escribir el nuevo libro, no olvides sustituir los textos de ejemplo por los adecuados para tu libro. Si tienes dudas consulta [[Wikilibros:Ayuda]] Aquí escribe una introducción al tema del libro, a qué tipo de lectores va dirigido y cualquier consideración que quieras hacer sobre el libro. También puedes hacer una invitación a todos los visitantes a colaborar en la escritura del wikilibro. Incluir un enlace a un artículo relacionado en la Wikipedia tampoco es mala idea. -->Los ácidos grasos son biomoléculas de gran importancia para prácticamente todos los seres vivos, ya que a partir de ellos se pueden sintetizar diversos componentes celulares; como el colesterol y los fosfolípidos de las membranas de organelos y de la propia célula, así como los sustratos (por ejemplo, conversión a acetil CoA) usados en el ciclo de Krebs y el catabolismo energético dentro de las mitocondrias. Mucho de éstos ácidos grasos los obtenemos con la dieta, pero una parte importante también es sintetizada de novo dentro de las células de ciertos tejidos. Los ácidos grasos al ser ingeridos son tratados en las diferentes secciones del tracto intestinal como preparación para su absorción, que es un proceso efectuado por distintas reacciones bioquímicas. Lo más inmediato e importante, es hacerlos solubles para poderlos ingresar a los diversos procesos, y cortarlos en fragmentos más pequeños, luego son distribuidos por la sangre a otros tejidos y órganos, como el hígado. En varios tipos celulares, tanto los ácidos grasos obtenidos de la dieta, una vez convertidos en sustancias más asimilables, como los fabricados de novo, permanecen en el citosol para ser usados en la producción de membranas celulares y energía. Sin embargo, el transporte de los lípidos desde el citosol a las mitocondrias, cloroplastos y peroxisomas no conlleva el mismo mecanismo que otras sustancias, como se explica en el siguiente apartado. == Tráfico vesicular == En las células eucariotas existen una serie de compartimentos delimitados por membranas que forman lo que se conoce como organelos. Cada organelo celular está especializado en una o varias funciones. Por ejemplo, el retículo endoplasmático es un gran productor de moléculas, mientras que el aparato de Golgi modifica esas moléculas, sintetiza glúcidos y los reparte a otros organelos; los lisosomas que funcionan como centros de degradación; o las mitocondrias y los cloroplastos que son grandes centrales energéticas, etcétera. En general, la necesaria comunicación entre los organelos está mediada por vesículas, que transportan las moléculas en su interior o integradas en sus propias membranas. A este conjunto de comunicaciones se les denomina tráfico vesicular. Hay dos grandes rutas de comunicación entre los organelos: 1) una se inicia en el retículo endoplasmático, que envía vesículas al aparato de Golgi; éste las turna a la membrana plasmática en el proceso denominado exocitosis, que es la ruta exportadora, es decir, la que liberará al exterior las moléculas producidas por la célula; 2) la otra es la ruta importadora, y comienza en la membrana plasmática, donde se forman vesículas por un proceso denominado endocitosis, que luego se fusionan con los endosomas, que terminan convirtiéndose en lisosomas para degradar las moléculas incorporadas del medio extracelular. Sin embargo, las mitocondrias, los cloroplastos y los peroxisomas no reciben ni forman vesículas para comunicarse con otros organelos y están fuera de la ruta vesicular, pero tienen otros mecanismos de comunicación intracelular. En mitocondrias y peroxisomas, sus lípidos de membrana deben ser importados, y para ello utilizan los llamados transportadores de lípidos: para los glicerofosfolípidos existen unas proteínas solubles llamadas intercambiadoras de glicerofosfolípidos, que se encargan de moverlos a través del citosol desde la membrana del retículo endoplasmático liso hasta sus propias membranas. En las células de los tejidos fotosintéticos, los cloroplastos son los encargados de sintetizar sus propios glicerofosfolípidos y glucolípidos. == La incorporación de lípidos dietarios al citosol, y la síntesis de novo == Grasas, aceites y lípidos consisten en un gran número de compuestos orgánicos que incluyen ácidos grasos, monoacilgliceroles, diacilgliceroles, triacilgliceroles, fosfolípidos, dicosanoides, resolvinas, docosanoides, esteroles, ésteres de esterol, carotenoides, vitaminas A y B, alcoholes grasos, hidrocarburos y ésteres cerosos. Clásicamente, los lípidos fueron definidos como sustancias solubles en solventes orgánicos, pero esta definición ha sido cambiada a una que incluye un sistema de clasificación más adecuado. La nueva clasificación define a los lípidos como pequeñas moléculas hidrofóbicas, anfifílicas o anfipáticas que pueden originarse completamente o en parte de la condensación de unidades de tioésteres o isoprenos. Existen tres maneras que las células tienen para la obtención de los lípidos que se necesitan para la producción de energía: 1) a partir de los ácidos grasos que proceden de grasas de la dieta 2) a partir de las grasas almacenadas en forma de gotitas de lípidos 3) grasas sintetizadas en un órgano y que se exportan a otro. Los vertebrados, por ejemplo, movilizan las grasas almacenadas en tejidos especializados, y en el hígado convierten estas grasas en glúcidos para exportarlos a otros tejidos. Los triacilgliceroles almacenados son prácticamente la única fuente de energía utilizada por los animales hibernadores y las aves migratorias. Las plantas superiores, por su lado, movilizan grasas almacenadas en las semillas durante la germinación. Antes de ser absorbidos en la pared intestinal y luego ser distribuidos a otras partes del cuerpo, los triacilgliceroles presentes en forma de partículas de grasa macroscópicas insolubles en agua deben convertirse a micelas microscópicas. Para que esto ocurra, se les añaden sales biliares como el ácido taurocólico, que actúan como detergentes, lo que facilita la acción de lipasas hidrosolubles que convierten a los triacilgliceroles en acilgliceroles y diacilgliceroles. Luego, estos, de nuevo como triacilgliceroles y junto al colesterol ingestado forman agregados lipoproteicos de nombre quilomicrones, que eventualmente pasan, junto a otras moléculas como lipoproteínas de baja densidad y de alta densidad, desde el intestino al sistema linfático, de ahí a la sangre, al músculo y al tejido adiposo. Los triacilgliceroles son hidrolizados por la lipoproteína lipasa para ser asimilados por las células no musculares o no adiposas. == Activación de los ácidos grasos en el citosol == Las enzimas de oxidación de los ácidos grasos en células animales se encuentran en la matriz mitocondrial, pero los ácidos grasos libres que penetran en el citosol no pueden pasar directamente a esta matriz a través de las membranas mitocondriales. Para entrar, deben experimentar una serie de tres reacciones enzimáticas. La primera es la catalizada por una familia de isozimas de la membrana mitocondrial externa, la acil-CoA sintetasa, que con ATP, produce acil graso-CoA, AMP y PPi. El acil graso-CoA es un compuesto de alta energía, con un DG°’ = -31 kJ/mol. Luego para por las reacciones de la L-carnitina que se describen abajo. == La carnitina y el intercambio mitocondrial == El sistema de la carnitina, formado por la L-carnitina, sus derivados, y las proteínas implicadas en la transformación y el transporte; es indispensable para el metabolismo de la glucosa y de los lípidos en las células. Dos funciones principales han sido identificadas para el sistema de la carnitina: facilitación de la entrada de ácidos grasos libres de cadena larga a las mitocondrias para su utilización en procesos de generación de energía, y facilitación de la eliminación de los ácidos de cadena corta y de cadena media que se acumulan como resultado del metabolismo normal y anormal en las mitocondrias. En el citoplasma celular, los ácidos grasos libres de cadena larga se unen a una molécula de coenzima A (acil-coA), la cual es impermeable a la membrana mitocondrial, por lo que necesita de la L-carnitina para formar un complejo permeable (acilcarnitina), bajo la acción de la enzima carnitina palmitoil transferasa I y otras que se explican a continuación. Las enzimas que intervienen en la vía metabólica de la oxidación mitocondrial de los ácidos grasos son: las palmitil-transferasas de carnitina (CPT 1 y 2), la translocasa de carnitina-acilcarnitina (CACT), las deshidrogenasas de acetil-CoA (ACA-DH), la hidratasa de enoil-CoA, la deshidrogenasa de 3 hidroxi-acetil-CoA, la beta-cetotiolasa, la sintetasa de beta-hidroxi-beta-metilglutaril-CoA (HMG-CoA) y la liasa de HMG-CoA. La l-carnitina es sintetizada en el hígado a partir de la lisina, con grupos metilos terminales donados por la S-adenosil-metionina, mediante 4 pasos enzimáticos en los cuales intervienen 2 oxidasas y el ácido ascórbico como cofactor. Los 3 primeros pasos también se realizan en el músculo cardíaco y esquelético y el precursor inmediato gammabutirobetaína completa su hidroxilación únicamente en el hígado. La l-carnitina como tal viaja a las células de tejidos, en el lado externo de la membrana mitocondrial, donde la enzima palmitoil transferasa 1 de carnitina (CPT1) elabora los ésteres de carnitina de los ácidos grasos, pasando estos al interior de la mitocondria, donde la CPT2 los separa de su transportador para ser utilizados en la beta-oxidación. Después de esto la carnitina regresa al citosol para el siguiente ciclo de transferencia de los ácidos grasos. == Captación de proteínas en mitocondrias y cloroplastos == La división de contenido de la célula en varios compartimentos representa un desafío de organización en cuanto a tráfico de proteínas. El tráfico de proteínas en una célula eucariota está regulado por: 1. Señales de clasificación (péptido señal de proteínas secretadas con el grupo manosa-fosfato de enzimas lisosómicas) 2. Receptores que reconocen estas señales y trasladan a las proteínas que las contienen a los compartimientos apropiados. Cuatro principales organelos de la célula (mitocondria, peroxisomas, núcleo y cloroplasto), importan proteínas a través de una o varias membranas limitantes externas. Por ejemplo: en el retículo endoplasmático rugoso, las proteínas que importan estos organelos contienen secuencias de aminoácidos que sirven como "domicilios" que reconocen los receptores en la membrana externa del organelo. A diferencia del Retículo endoplasmático rugoso que casi importa sus proteínas al mismo tiempo de la traducción, las proteínas de estos otros organelos se importan después de la traducción, es decir, después de completar la síntesis en los ribosomas libres en el citosol. == Captación de proteínas en las mitocondrias == Las mitocondrias poseen cuatro compartimentos en los cuales pueden llegar las proteínas: 1. Una membrana mitocondrial externa (OMM) 2. Membrana mitocondrial interna (IMM) 3. Espacio intermembranoso 4. Matriz Aunque las mitocondrias sintetizan unos cuantos polipéptidos integrales de membrana (13 en mamíferos), alrededor de 99% proteínas del organelo se codifica en el genoma nuclear, se sintetiza en el citosol y se importa después de la traducción. Esta descripción se enfocará a las proteínas de la matriz mitocondrial y a la membrana mitocondrial interna pues juntas constituyen la gran mayoría de las proteínas dirigidas a este organelo. Estas proteínas contienen secuencias directriz removible (presecuencia) situada en el extremo N de la molécula junto con varios residuos con carga positiva. La mayor parte de las proteínas destinadas a la membrana mitocondrial interna cuenta con secuencias directrices internas que pertenecen como parte de la molécula. Antes de que esta proteína pueda entrar a la mitocondria, se piensa que pasa por diferentes fenómenos. Antes de que esta proteína pueda entrar a la mitocondria, se tiene que encontrar en un estado desplegado o extendido. Las chaperonas como Hsp70 y Hsp90 participan en la preparación de los polipéptidos para su captación en las mitocondrias incluyendo las que se dirigen de manera específica las proteínas mitocondriales a la superficie citosólica de la membrana mitocondrial externa. La membrana mitocondrial externa contiene un complejo importador de proteínas llamada complejo TOM, este complejo incluye: 1) receptores que reconocen y se unen con proteínas mitocondriales 2) canales recubiertos por proteínas por los cuales pasan los polipéptidos desplegados a través de la membrana externa. Las proteínas destinadas a la membrana mitocondrial interna o matriz deben pasar por el espacio intermembranoso y acoplarse a un segundo complejo importador de proteínas que se encuentra en la membrana mitocondrial interna, el complejo TIM. La IMM contiene dos complejos TIM mayores: TIM22 y TIM 23, la TIM22 se une a proteínas integrales de la IMM que contiene una secuencia directriz interna y la inserta en la bicapa lipídica, mientras que la TIM23 se une a proteínas que tienen una presecuencia en el extremo N, que incluyen todas las proteínas de la matriz, reconoce y traslada a las proteínas a través de la IMM y hasta el compartimento acuoso interno. La translocación ocurre en sitios en los que las membranas mitocondriales externa e interna están muy próximas, de manera que la proteína importada puede cruzar ambas membranas al mismo tiempo. El movimiento hacia la matriz está impulsado por el potencial eléctrico a través de la membrana mitocondrial interna actúa sobre la señal directriz con carga positiva. Cuando entra a la matriz, un polipéptido interactúa con las chaperonas mitocondriales, como mtHsp70, que median la entrada al compartimiento acuoso. Se han propuesto dos mecanismos para explicar la acción general de las chaperonas participantes en el movimiento de proteínas a través de proteínas. De acuerdo con una nueva propuesta, las chaperonas actúan como motores generadores de fuerza que usan la energía derivada de la hidrólisis del ATP para “tirar” del polipéptido desplegado a través del poro de translocación, también se propone que ayudan a la difusión del polipéptido a través de la membrana. == Captación de proteínas en los cloroplastos == Los cloroplastos poseen 6 subcompartimentos a los que pueden llegar las proteínas: 1)Membranas de envoltura interna y externa 2)espacio intermembranoso 3)estroma 4)membrana tilacoidal 5)luz tilacoide Los mecanismos de importación del cloroplasto son muy similares a los de la mitocondria, aunque sus translocaciones evolucionaron de manera independiente. Como sucede en la mitocondria: 1. La gran mayoría de las proteínas de los cloroplastos se importan en el citosol. 2. Las membranas de la envoltura externa e interna contienen diferentes complejos de translocación (TOC y TIC) que funcionan juntos durante la importación. 3. Las moléculas chaperonas ayudan a desplegar los polipéptidos en el citosol y plegar las proteínas en el cloroplasto. 4. Las proteínas destinadas al cloroplasto se sintetizan con una secuencia terminal N removible (péptido de tránsito). El péptido de tránsito además de dirigir al polipéptido también le proporciona un “domicilio” que lo localiza al polipéptido en uno de los varios compartimentos dentro del organelo. Todas las proteínas que pasan por la envoltura del cloroplasto tienen un dominio de dirección estromal como parte de su péptido de tránsito que garantiza que el polipéptido entre al estroma. Una vez en el estroma, se retira al dominio de la directriz del estroma mediante una peptidasa procesadora que se encuentra en ese compartimento. Los polipéptidos que pertenecen a la membrana tilacoidal a la luz del tilacoide poseen un segmento adicional en el polipéptido de tránsito, el dominio de transferencia del tilacoide que determina su entrada al tilacoide. Se han identificado distintas vías y a través de ellas las proteínas se insertan en la membrana tilacoidal o se trasladan a la luz del tilacoide. Muchas de las proteínas que residen dentro de la membrana tilacoidal se codifican en genes del cloroplasto y se sintetizan en ribosomas unidos a la membrana del cloroplasto. == Referencias == ●Karp, Gerald. "Biología Celular y Molecular: Conceptos y Experimentos". Mc Graw Hill. ●Alberts, B. (2004). Biología Molecular de la Célula (Cuarta edición). Barcelona: Ediciones Omega. ●Alberts, B. [et al] ; tr. por Gabriela López. (2011). Introducción a la Biología Celular (Tercera edición ). México: Editorial Médica Panamericana. {{AutoCat}} jxnhui50x9yuhtwvkm5icuk1llft9wq 0 55719 432293 417359 2026-08-23T19:35:47Z Antimundo 74354 Categorizar usando AutoCat 432293 wikitext text/x-wiki == Metabolismo de ácidos grasos == Los ácidos grasos son ácidos carboxílicos con cadenas hidrocarbonadas largas no ramificadas, se encuentran en todos los tipos de células, comúnmente las cadenas contienen 16 a 18 átomos de carbono, son el combustible de los seres vivos obtenidos de los triacilglicéridos ingeridos en la dieta, almacenados principalmente en las células adiposas; generalmente se encuentran en forma esterificada como componentes principales de diversos lípidos, (Wakil, 2012 y Voet''et. al.'', 2009). los triglicéridos son degradados ácidos grasos libres y glicerol en el tejido adiposo y transportados a los tejidos que requieran energía, tejidos en los que son activados y transportados a la mitocondria para ser degradados; finalmente se rompen en dos moléculas de carbono acetil-CoA para ser utilizadas en el ciclo del ácido cítrico. En los seres humanos, la oxidación de las grasas es cuantitativamente más importante que la de glucosa como fuente de ATP (Wakil, 2012). En la primera etapa las lipasas hidrolizan los triacilglicéridos en la lipólisis, de los que se obtienen ácidos grasos y glicerol, la lipasa del tejido adiposo es activada gracias a las hormonas adrenalina, noradrenalina, glucagón y la hormona adrenocorticotrópica las cuales aceleran la liberación de los ácidos durante la lipólisis. Se unen a receptores específicos de la membrana plasmática. Los ácidos grasos se unen a la albúmina la cual actúa como transportador para poder acceder a otros tejidos (Gil, 2010) En cuanto al transporte de los ácidos grasos a la mitocondria; éstos se activan en el citosol celular gracias a la acción de la acil-CoA sintetasa son convertidos a tioésteres de coenzima A, acción que consume ATP. El ácido graso reacciona con ATP y forma un aciladenilato, un anhídrido mixto en el que el ácido graso se enlaza con el fosforilo del AMP y pirofosfato, el grupo sulfhidrilo de CoA reacciona con el aciladenilato y forma acil-CoA y AMP (Soriano, 2011). El ácido graso al ser activado se transporta al interior de la mitocondria para ser oxidado. La oxidación es un paso primordial en la producción de energía, aquí las moléculas de acil-CoA son transportadas al interior de la mitocondria por la lanzadera de la carnitina controlado por tres enzimas carnitin palmitoil transferasa I, carnitin palmitoil transferasa II y traslocasa, una vez que están en la mitocondria, el ácido graso se separa de la carnitina y se degrada por la Beta-oxidación (Soriano, 2011). Los ácidos grasos se degradan por una secuencia cíclica de cuatro reacciones: oxidación, hidratación oxidación y tiolisis, como resultado se acorta la cadena de los ácidos grasos en dos átomos de carbono por secuencia. Los dos carbono son eliminados como acetil-CoA, al eliminar los dos carbonos de la cadena de ácidos grasos se produce 1 ácido graso con 2 C menos, 1 acetil CoA que pasa al ciclo de Krebs que combinado con ácido oxalacético para formar un ácido cítrico y poder oxidarse (Soriano, 2011). La mayoría de las células animales obtienen su energía de las grasas para poder sobrevivir largos periodos de ayuno, almacenan ácidos grasos en forma de gotas compuestas por triglicéridos, insolubles en agua, especialmente en el citoplasma de las células especializadas del tejido adiposo, denominados adipocitos (Alberts et. al. 2010). Para el almacenamiento a corto plazo, almacenan azúcares en forma de subunidades de glucosa en forma de glucógeno, un gran polisacárido ramificado que está presente en forma de pequeños gránulos en el citoplasma de muchos tipos celulares, incluidos el hígado y el músculo. Tanto la síntesis como la degradación del glucógeno están reguladas rápidamente de acuerdo a la demanda energética. Cuando una célula requiere más cantidad de ATP del que puede generar a partir de las moléculas de alimento que se encuentran en la sangre, degrada glucógeno a través de reacciones que producen glucosa 1-fosfato, la cual es rápidamente transformada en glucosa 6-fosfato. Cuantitativamente para los animales las grasas es un almacén de energía más importante que el glucógeno, probablemente porque constituye un almacenamiento más eficiente (Alberts ''et. al.'' 2010). Durante la ingesta, la mayor parte de la energía que necesita un animal se obtiene a partir de los azúcares procedentes del alimento ingerido. El exceso de azúcares, si lo hay, se utiliza para volver a llenar los almacenes vacíos de glucógeno o para sintetizar grasas, después se utilizará la grasa almacenada en el tejido adiposo y la mayor parte de ATP procederá de la oxidación de los ácidos grasos. Unos bajos niveles de glucosa en la sangre dispara la degradación de grasas para la obtención de la energía. Los triglicéridos almacenados en las gotas de grasa de los adipocitos son hidrolizados produciendo ácidos grasos y glicerol; estos ácidos grasos liberados son transferidos a las células del organismo a través de la sangre. Sin embargo, los animales pueden transformar azúcares en grasa pero no grasa en azúcares, por este motivo, estos ácidos grasos deben ser oxidados de forma directa (Alberts ''et. al.'' 2010). Los azúcares y las grasas son degradados a acetil-CoA en la mitocondria. En el metabolismo aeróbico, el piruvato, producido por la glucólisis a partir de los azúcares en el citosol, se transporta al interior de la mitocondria de las células eucariotas y es rápidamente descarboxilado por un complejo gigante de tres enzimas, denominado complejo piruvato deshidrogenasa. Los productos resultado de la descarboxilación del piruvato son una molécula de CO2 (un producto de desecho), una molécula de NADH y un acetil CoA (Alberts ''et. al.'' 2010) Los ácidos grasos importados desde la sangre son trasladados hasta la mitocondria y oxidados. Cada molécula de ácido graso (en forma activada acetil graso CoA) es hidrolizada por complejo mediante un ciclo de reacciones que cada vez elimina dos átomos de carbono de su extremo carboxilo y genera una molécula de acetil CoA en cada vuelta del ciclo. En este proceso también se produce una molécula de NADH y FADH2 (Alberts ''et. al.'' 2010). Los ácidos grasos con menos de 12 átomos de carbono en su cadena, pueden entrar a la mitocondria por difusión pasiva y ser activados en su interior. En la matriz mitocondrial también hay una enzima específica de ácidos grasos de cadena larga, que usa GTP como fuente de energía. Parece importante para activar ácidos muy grandes, que en ocasiones pueden llegar libres hasta la matriz mitocondrial. == Digestión, absorción y transporte == La digestión y el transporte de los Lípidos, representa un problema único para el organismo debido a que son insolubles en agua, mientras que las enzimas del metabolismo de lípidos son solubles o están unidas a la membrana plasmática, en contacto con el agua. Además, los Lípidos, y sus productos de degradación deben transportarse a través de compartimientos acuosos dentro de la célula o en la sangre. Durante la digestión, el problema se resuelve empleando los ácidos y sales biliares; estos compuestos son derivados anfipáticos del Colesterol, que se forman en el Hígado y se acumulan en la Vesícula Biliar. Durante la digestión se excretan al intestino donde emulsifican la grasa, aumentando el área de la interfase lípido-agua, que es donde pueden actuar las enzimas que hidrolizan los lípidos. También mantienen en suspensión los productos de degradación, como los mono- y diacilglicéridos (Velásquez & Ordorica 2009). La degradación de los triacilglicéridos depende de la actividad de la Lipasa Pancreática (Triacilgliérido Hidrolasa) enzima que se libera al intestino y cataliza la hidrólisis de triacilglicéridos en las posiciones 1 y 3, formado 2- monoácilglicéridos y ácidos grasos libres. La enzima, necesita de otra proteína, llamada Colipasa, que le facilita la unión en la interfase lípido-agua. Los ácidos grasos y monoacilglicéridos producidos por la lipasa, y el Colesterol, son absorbidos por las células del epitelio intestinal, donde se utilizan para volver a formar los triacilglicéridos (Velásquez & Ordorica 2009). Los ácidos grasos que provienen de la dieta entran a los enterocitos estos son células epiteliales del intestino encargadas de realizar la absorción de diversos nutrientes esenciales (Borge, 2011) después los ácidos grasos pasan a la circulación sanguínea a través de la vía linfática en forma de quilomicrones (macromoléculas lipoproteicas encargados de movilizar a los lípidos que se ingieren en la dieta). La enzima lipoproteína lipasa (LPL), que se encuentra en la pared interna de los capilares sanguíneos (Moreno, 2012) hidroliza los triacilgliceroles presentes en las lipoproteínas de los quilomicrones liberando ácidos grasos incluyendo AGPIs poliinsaturados. Los AGPIs libres se incorporan en el tejido adiposo dentro los triacilgliceroles e inhiben la expresión génica de enzimas involucradas en la lipogénesis; en el músculo incrementa la oxidación de ácidos grasos y reducen la acumulación de triacilgliceroles; en la glándula mamaria lactante se utilizan para la síntesis de los lípidos de la leche, en el hígado son incorporados a triacilgliceroles y suprimen la síntesis de lípidos y estimulan la oxidación de ácidos grasos == Síndrome metabólico == Se define como la coexistencia de 3 o más componentes, algunos de los cuales indican alteraciones en el metabolismo de la glucosa y los lípidos. La prevalencia del síndrome metabólico está aumentando rápidamente en relación con la obesidad, se considera que es un importante predictor de la enfermedad cardiovascular y diabetes. Los lípidos forman parte de los tejidos de plantas y animales y son clasificados como a) esteroles, b) fosfolípidos, c) esfingomielinas, d) ceras y e) grasas. Los principales componentes de todas las grasas son los ácidos grasos, que pueden ser saturados, monoinsaturados (AGMI) o poliinsaturados (AGPIs). El descubrimiento de que algunos ácidos grasos puedan actuar como ligandos de factores de transcripción indican que estos ácidos grasos no son meramente moléculas pasivas que aportan energía, sino que también son reguladores metabólicos. Los ácidos grasos son ácidos monocarboxílicos de cadena larga, que generalmente contienen un número par de átomos de carbono, normalmente entre 8 y 22. Esto se debe a que su síntesis biológica tiene lugar mediante la adición sucesiva de unidades de acetil CoA. Sin embargo, también existen ácidos grasos con un número impar de átomos de carbono, que probablemente derivan de la metilación de un ácido graso de cadena par. Los ácidos grasos presentes en el organismo se encuentran en su forma saturada, principalmente como ácido palmítico, o en la forma insaturada debido a la presencia de dobles ligaduras. Los ácidos grasos insaturados pueden ser monoinsaturados y poliinsaturados (Rodríguez–Cruz, 2005) Síndrome metabólico de ácidos grasos asociados a la obesidad y diabetes tipo 2 El problema del sobrepeso y la obesidad se han convertido en el principal problema de salud pública en México, pues representa el principal factor de riesgo para desarrollar enfermedades crónicas no transmisibles como Diabetes Mellitus y enfermedades cardiovasculares, primeras causas de muerte en CDMX (Verdalet, 2011). La obesidad se define como un exceso de adiposidad corporal. Es caracterizada por una inflamación moderada y el adipocito parece ser el sitio principal de este estado inflamatorio, que lo estimula a producir citocinas, quimiocinas, proteínas de fase aguda, y factores angiogénicos. Los adipocitos son sitios activos de metabolismo lipídico que implican almacenamiento, movilización y transporte de lípidos, así como utilización de vías de señalización mediadas por lípidos. Estas células contienen altos niveles de una proteína citosólica de unión a ácidos grasos (FABP) llamada aP2. Se acepta generalmente que las FABP citosólicas en general y aP2 en particular, facilitan la utilización de lípidos en vías metabólicas en adipocitos y otras células. Por lo tanto, es probable que FABPs sirve como un enlace crítico entre el metabolismo de los lípidos, la acción hormonal, y las funciones celulares en los adipocitos y otros tipos de células y, por tanto, contribuir a la homeostasis de la energía sistémica. Sin embargo, la biología definitiva y los mecanismos de acción de las FABP siguen siendo poco conocidos. El tejido adiposo es reconocido es reconocido hoy en día como un órgano multifuncional endocrino y paracrino, que secretan sustancias bioactivas que controlan las funciones de otros órganos, cuya comunicación es efectuada tanto con el cerebro como con tejidos periféricos a través de adipocinas. Las adipocinas ejercen una profunda influencia en los fenómenos proinflamatorios que desencadenan obesidad y diabetes tipo 2. Estas sustancias bioactivas incluyen ácidos grasos libres, prostaglandinas, hormonas, proteínas, involucradas en la regulación del balance energético, el control del hambre y la saciedad, el metabolismo de los lípidos, la sensibilidad a las acciones de la insulina, el sistema alternativo del complemento, la homeostasis vascular, la regulación de la presión arterial y la angiogénesis (Bastarrachea, 2005). == Causas de la obesidad y diabetes tipo 2 a nivel molecular == "La búsqueda de los genes que predisponen la obesidad, donde se realizan investigaciones en las alteraciones en humanos de un gen específico, así mismo investigaciones filogenéticas en el árbol genealógico. Este nivel ejemplifica cómo desde el genoma y transcriptoma, si conocemos la biología del gen en cuestión, se establece la conversación cruzada normal o alterada entre el núcleo celular (a través de la expresión de receptores denominados factores nucleares en la membrana nuclear), para interactuar en el citosol con las señales postreceptor dentro de las células, que transmiten el mensaje desde los receptores de las membranas celulares, integrando la información desde el medio externo que baña cada célula, a través de mensajeros a distancia: citocinas, factores de crecimiento u hormonas circulantes. En la actualidad esta conversación cruzada entre el núcleo con sus factores nucleares, el citosol con sus moléculas denominadas segundos mensajeros y la membrana celular a través de sus receptores, nos ha aclarado con bastante precisión como se vincula la disfunción endotelial con las bases moleculares y celulares del tejido adiposo: a) Los ácidos grasos libres penetran al músculo y bloquean la señalización de la insulina a través de aumentar la expresión de la proteína cinasa C (PKC), inhibiendo la expresión del fosfatidil inositol 3-kinasa (PI3K), inhibiendo consecuentemente la expresión y translocación del GLUT4 y bloquear así el transporte facilitado de glucosa hacia la célula. De esta manera se desencadena un estado hiperglicemico. b) Al existir una mayor acumulación de grasa existe una menor expresión de adiponectina, que es la adipocina expresada exclusivamente en el adipocito. El factor de necrosis tumoral (TNF-alfa) es una molécula altamente deletérea, involucrada en la inflamación y la disfunción endotelial y en la resistencia a la insulina, y es expresada por el macrófago, el endotelio y el adipocito. Es un antagonista fisiológico molecular de la adiponectina. En el endotelio, el TNF-alfa provoca que la adiponectina al viajar desde la grasa y penetrar a la célula endotelial, no pueda inhibir la expresión del factor proinflamatorio más potente denominado factor nuclear kappaBeta(NF-kB), y no pueda ejercer sus acciones de inhibir la producción de moléculas de adhesión ICAM y VCAM, inhibir la migración de músculo liso vascular hacia la íntima, inhibir la conversión de monocitos a macrófagos, e inhibir que estos macrófagos engloben LDL oxidadas, dando lugar a las células espumosas y a la placa ateromatosa. La interacción de TNF-alfa, adiponectina y NFkB es clave en entender el eje adipo-vascular desde un punto de vista molecular. c) Un exceso de grasa implica un exceso de leptina circulante. Esta hormona no puede cumplir susacciones liporreguladoras a nivel de tejidos no adiposos (músculo, hígado, célula beta del páncreas), ya que su falta de señalización impide que se exprese la AMP-kinasa (AMPK) y estimula sobre expresión de la proteína vinculadora del elemento regulador de esteroles (SREBP-1c), dando lugar a que los genes lipogénicos: acetil CoA carboxilasa (ACC) y sintetasa de ácidos grasos (FAS), acumulen triglicéridos y ácidos grasos libres, y los lipooxidativos: carnitin palmitoil transferasa (CPT-1) y acil CoA oxidasa (ACO), no estimulen a la mitocondria para oxidarlos, dando lugar a lipotoxicidad, lipoapoptosis y resistencia a la insulina. d) La enzima 11 beta hidroxiesteroide dehidrogenasa (11βHSD1) que convierte cortisona a cortisol activo parece ser clave en explicar esta resistencia a la leptina a nivel de tejidos no adiposos, provocando lipotoxicidad y resistencia a la insulina. e) La producción incrementada de citocina inflamatorias por el tejido adiposo en exceso [TNF-alfa, interleukina 6 (IL-6), inhibidor del activador de plasminógeno (PAI-1), proteína C reactiva (CRP)] y los reactantes de fase aguda (amiloide sérico A, haptoglobina) ha provocado que se postule a la obesidad como un estado inflamatorio crónico de bajo grado. Esta inflamación crónica subclínica del adipocito es semejante a la infamación crónica subclínica del endotelio que caracteriza al Síndrome Metabólico12. f) El tráfico de ácidos grasos dentro del mismo adipocito es otro paradigma que empieza a esclarecerse, ya que las proteínas transportadoras de ácidos grasos denominadas (FABP), específicamente las Ap2, cuya función exclusiva es transportar a las grasas en el medio acuoso citosólico del adipocito, cuando son bloqueadas en roedores a través de ingeniería genética por técnicas de knockout, evitan sorpresivamente el desarrollo de diabetes tipo 2, aún en presencia de obesidad13. Es por esto que hoy en día, entender a la obesidad y sus co-morbilidades es poder interpretar los criterios clínicos del Síndrome Metabólico como la interacción de vías endocrino-metabólicas, protrombóticas y proinflamatorias secundarias a un exceso y/o disfunción del tejido adiposo, o en su caso, a una hipoadiponectinemia (independiente de la acumulación de grasa corporal), que dan lugar a una inflamación crónica subclínica endotelial, secundaria a una inflamación de bajo grado crónica y subclínica en el tejido adiposo, que involucra al sistema cardiovascular, nervioso central e inmunológico, bajo la influencia de factores genéticos, sociales y culturales" (Bastarrachea, 2005). == La importancia de los ácidos grasos en el cáncer == En los mamíferos los triacilglicéridos tienen como principal centro de acumulación en el citoplasma de las células adiposas. La oxidación mitocondrial de ácidos grasos es la mayor fuente de ATP en las células hepáticas de los mamíferos y se creyó que era así en todos los tipos de células, ahora se sabe que no es así. Los diferentes tipos de cáncer requieren de ácidos grasos para la síntesis de membranas y señalización de moléculas, hay evidencia de que una limitación de ácidos grasos puede controlar la proliferación de células cancerígenas (Currie, 2013). '''Bibliografía''' Bastarrachea et.al. (2005) Entendiendo las Causas de la Obesidad a Traves de la Biologia Celular del Adiposito, Rev. Venez. Endocrinol. Metab. V.3 N.3 Mérida, México. Bruce Alberts, (2010) Biología Molecular de la Célula, Omega, España. Calder Philip, (2012) Mecanism of Action of (N-3) Fatty Acids, American Society for Nutrition. Currie et. al, (2013) Cellular Fatty Acid Metabolism and Cancer Gil Angel, (2010), Tratado de nutricion / Nutrition Treatise: Bases Fisiologicas Y Bioquimicas De La Nutricion / Physiological and Biochemical Basis of Nutrition, 2ª ed., España. Nava, et. al. (2011) Niveles Moleculares y Clínicos para Entender la Obesidad, Revista Salud Pública y Nutrición, Universidad Autónoma de Nuevo León, México. Nelson, (2009) Lehninger Principios de Bioquímica, España. Ponce, et.al. (2011). Obesidad Y Tejido Adiposo, Revista Salud Pública y Nutrición, Universidad Autónoma de Nuevo León, México. Soriano del Castillo (2011) Nutrición Básica Humana, Universitat de València. Wakil Salih, (2012) Lipid Metabolism, Editorial, Elsevier. {{AutoCat}} gh09y86yzzhcbo93g9r8mxa6039thgr 432299 432293 2026-08-23T19:37:35Z Antimundo 74354 Marcar para mejorar formato 432299 wikitext text/x-wiki {{Mejorar formato}} == Metabolismo de ácidos grasos == Los ácidos grasos son ácidos carboxílicos con cadenas hidrocarbonadas largas no ramificadas, se encuentran en todos los tipos de células, comúnmente las cadenas contienen 16 a 18 átomos de carbono, son el combustible de los seres vivos obtenidos de los triacilglicéridos ingeridos en la dieta, almacenados principalmente en las células adiposas; generalmente se encuentran en forma esterificada como componentes principales de diversos lípidos, (Wakil, 2012 y Voet''et. al.'', 2009). los triglicéridos son degradados ácidos grasos libres y glicerol en el tejido adiposo y transportados a los tejidos que requieran energía, tejidos en los que son activados y transportados a la mitocondria para ser degradados; finalmente se rompen en dos moléculas de carbono acetil-CoA para ser utilizadas en el ciclo del ácido cítrico. En los seres humanos, la oxidación de las grasas es cuantitativamente más importante que la de glucosa como fuente de ATP (Wakil, 2012). En la primera etapa las lipasas hidrolizan los triacilglicéridos en la lipólisis, de los que se obtienen ácidos grasos y glicerol, la lipasa del tejido adiposo es activada gracias a las hormonas adrenalina, noradrenalina, glucagón y la hormona adrenocorticotrópica las cuales aceleran la liberación de los ácidos durante la lipólisis. Se unen a receptores específicos de la membrana plasmática. Los ácidos grasos se unen a la albúmina la cual actúa como transportador para poder acceder a otros tejidos (Gil, 2010) En cuanto al transporte de los ácidos grasos a la mitocondria; éstos se activan en el citosol celular gracias a la acción de la acil-CoA sintetasa son convertidos a tioésteres de coenzima A, acción que consume ATP. El ácido graso reacciona con ATP y forma un aciladenilato, un anhídrido mixto en el que el ácido graso se enlaza con el fosforilo del AMP y pirofosfato, el grupo sulfhidrilo de CoA reacciona con el aciladenilato y forma acil-CoA y AMP (Soriano, 2011). El ácido graso al ser activado se transporta al interior de la mitocondria para ser oxidado. La oxidación es un paso primordial en la producción de energía, aquí las moléculas de acil-CoA son transportadas al interior de la mitocondria por la lanzadera de la carnitina controlado por tres enzimas carnitin palmitoil transferasa I, carnitin palmitoil transferasa II y traslocasa, una vez que están en la mitocondria, el ácido graso se separa de la carnitina y se degrada por la Beta-oxidación (Soriano, 2011). Los ácidos grasos se degradan por una secuencia cíclica de cuatro reacciones: oxidación, hidratación oxidación y tiolisis, como resultado se acorta la cadena de los ácidos grasos en dos átomos de carbono por secuencia. Los dos carbono son eliminados como acetil-CoA, al eliminar los dos carbonos de la cadena de ácidos grasos se produce 1 ácido graso con 2 C menos, 1 acetil CoA que pasa al ciclo de Krebs que combinado con ácido oxalacético para formar un ácido cítrico y poder oxidarse (Soriano, 2011). La mayoría de las células animales obtienen su energía de las grasas para poder sobrevivir largos periodos de ayuno, almacenan ácidos grasos en forma de gotas compuestas por triglicéridos, insolubles en agua, especialmente en el citoplasma de las células especializadas del tejido adiposo, denominados adipocitos (Alberts et. al. 2010). Para el almacenamiento a corto plazo, almacenan azúcares en forma de subunidades de glucosa en forma de glucógeno, un gran polisacárido ramificado que está presente en forma de pequeños gránulos en el citoplasma de muchos tipos celulares, incluidos el hígado y el músculo. Tanto la síntesis como la degradación del glucógeno están reguladas rápidamente de acuerdo a la demanda energética. Cuando una célula requiere más cantidad de ATP del que puede generar a partir de las moléculas de alimento que se encuentran en la sangre, degrada glucógeno a través de reacciones que producen glucosa 1-fosfato, la cual es rápidamente transformada en glucosa 6-fosfato. Cuantitativamente para los animales las grasas es un almacén de energía más importante que el glucógeno, probablemente porque constituye un almacenamiento más eficiente (Alberts ''et. al.'' 2010). Durante la ingesta, la mayor parte de la energía que necesita un animal se obtiene a partir de los azúcares procedentes del alimento ingerido. El exceso de azúcares, si lo hay, se utiliza para volver a llenar los almacenes vacíos de glucógeno o para sintetizar grasas, después se utilizará la grasa almacenada en el tejido adiposo y la mayor parte de ATP procederá de la oxidación de los ácidos grasos. Unos bajos niveles de glucosa en la sangre dispara la degradación de grasas para la obtención de la energía. Los triglicéridos almacenados en las gotas de grasa de los adipocitos son hidrolizados produciendo ácidos grasos y glicerol; estos ácidos grasos liberados son transferidos a las células del organismo a través de la sangre. Sin embargo, los animales pueden transformar azúcares en grasa pero no grasa en azúcares, por este motivo, estos ácidos grasos deben ser oxidados de forma directa (Alberts ''et. al.'' 2010). Los azúcares y las grasas son degradados a acetil-CoA en la mitocondria. En el metabolismo aeróbico, el piruvato, producido por la glucólisis a partir de los azúcares en el citosol, se transporta al interior de la mitocondria de las células eucariotas y es rápidamente descarboxilado por un complejo gigante de tres enzimas, denominado complejo piruvato deshidrogenasa. Los productos resultado de la descarboxilación del piruvato son una molécula de CO2 (un producto de desecho), una molécula de NADH y un acetil CoA (Alberts ''et. al.'' 2010) Los ácidos grasos importados desde la sangre son trasladados hasta la mitocondria y oxidados. Cada molécula de ácido graso (en forma activada acetil graso CoA) es hidrolizada por complejo mediante un ciclo de reacciones que cada vez elimina dos átomos de carbono de su extremo carboxilo y genera una molécula de acetil CoA en cada vuelta del ciclo. En este proceso también se produce una molécula de NADH y FADH2 (Alberts ''et. al.'' 2010). Los ácidos grasos con menos de 12 átomos de carbono en su cadena, pueden entrar a la mitocondria por difusión pasiva y ser activados en su interior. En la matriz mitocondrial también hay una enzima específica de ácidos grasos de cadena larga, que usa GTP como fuente de energía. Parece importante para activar ácidos muy grandes, que en ocasiones pueden llegar libres hasta la matriz mitocondrial. == Digestión, absorción y transporte == La digestión y el transporte de los Lípidos, representa un problema único para el organismo debido a que son insolubles en agua, mientras que las enzimas del metabolismo de lípidos son solubles o están unidas a la membrana plasmática, en contacto con el agua. Además, los Lípidos, y sus productos de degradación deben transportarse a través de compartimientos acuosos dentro de la célula o en la sangre. Durante la digestión, el problema se resuelve empleando los ácidos y sales biliares; estos compuestos son derivados anfipáticos del Colesterol, que se forman en el Hígado y se acumulan en la Vesícula Biliar. Durante la digestión se excretan al intestino donde emulsifican la grasa, aumentando el área de la interfase lípido-agua, que es donde pueden actuar las enzimas que hidrolizan los lípidos. También mantienen en suspensión los productos de degradación, como los mono- y diacilglicéridos (Velásquez & Ordorica 2009). La degradación de los triacilglicéridos depende de la actividad de la Lipasa Pancreática (Triacilgliérido Hidrolasa) enzima que se libera al intestino y cataliza la hidrólisis de triacilglicéridos en las posiciones 1 y 3, formado 2- monoácilglicéridos y ácidos grasos libres. La enzima, necesita de otra proteína, llamada Colipasa, que le facilita la unión en la interfase lípido-agua. Los ácidos grasos y monoacilglicéridos producidos por la lipasa, y el Colesterol, son absorbidos por las células del epitelio intestinal, donde se utilizan para volver a formar los triacilglicéridos (Velásquez & Ordorica 2009). Los ácidos grasos que provienen de la dieta entran a los enterocitos estos son células epiteliales del intestino encargadas de realizar la absorción de diversos nutrientes esenciales (Borge, 2011) después los ácidos grasos pasan a la circulación sanguínea a través de la vía linfática en forma de quilomicrones (macromoléculas lipoproteicas encargados de movilizar a los lípidos que se ingieren en la dieta). La enzima lipoproteína lipasa (LPL), que se encuentra en la pared interna de los capilares sanguíneos (Moreno, 2012) hidroliza los triacilgliceroles presentes en las lipoproteínas de los quilomicrones liberando ácidos grasos incluyendo AGPIs poliinsaturados. Los AGPIs libres se incorporan en el tejido adiposo dentro los triacilgliceroles e inhiben la expresión génica de enzimas involucradas en la lipogénesis; en el músculo incrementa la oxidación de ácidos grasos y reducen la acumulación de triacilgliceroles; en la glándula mamaria lactante se utilizan para la síntesis de los lípidos de la leche, en el hígado son incorporados a triacilgliceroles y suprimen la síntesis de lípidos y estimulan la oxidación de ácidos grasos == Síndrome metabólico == Se define como la coexistencia de 3 o más componentes, algunos de los cuales indican alteraciones en el metabolismo de la glucosa y los lípidos. La prevalencia del síndrome metabólico está aumentando rápidamente en relación con la obesidad, se considera que es un importante predictor de la enfermedad cardiovascular y diabetes. Los lípidos forman parte de los tejidos de plantas y animales y son clasificados como a) esteroles, b) fosfolípidos, c) esfingomielinas, d) ceras y e) grasas. Los principales componentes de todas las grasas son los ácidos grasos, que pueden ser saturados, monoinsaturados (AGMI) o poliinsaturados (AGPIs). El descubrimiento de que algunos ácidos grasos puedan actuar como ligandos de factores de transcripción indican que estos ácidos grasos no son meramente moléculas pasivas que aportan energía, sino que también son reguladores metabólicos. Los ácidos grasos son ácidos monocarboxílicos de cadena larga, que generalmente contienen un número par de átomos de carbono, normalmente entre 8 y 22. Esto se debe a que su síntesis biológica tiene lugar mediante la adición sucesiva de unidades de acetil CoA. Sin embargo, también existen ácidos grasos con un número impar de átomos de carbono, que probablemente derivan de la metilación de un ácido graso de cadena par. Los ácidos grasos presentes en el organismo se encuentran en su forma saturada, principalmente como ácido palmítico, o en la forma insaturada debido a la presencia de dobles ligaduras. Los ácidos grasos insaturados pueden ser monoinsaturados y poliinsaturados (Rodríguez–Cruz, 2005) Síndrome metabólico de ácidos grasos asociados a la obesidad y diabetes tipo 2 El problema del sobrepeso y la obesidad se han convertido en el principal problema de salud pública en México, pues representa el principal factor de riesgo para desarrollar enfermedades crónicas no transmisibles como Diabetes Mellitus y enfermedades cardiovasculares, primeras causas de muerte en CDMX (Verdalet, 2011). La obesidad se define como un exceso de adiposidad corporal. Es caracterizada por una inflamación moderada y el adipocito parece ser el sitio principal de este estado inflamatorio, que lo estimula a producir citocinas, quimiocinas, proteínas de fase aguda, y factores angiogénicos. Los adipocitos son sitios activos de metabolismo lipídico que implican almacenamiento, movilización y transporte de lípidos, así como utilización de vías de señalización mediadas por lípidos. Estas células contienen altos niveles de una proteína citosólica de unión a ácidos grasos (FABP) llamada aP2. Se acepta generalmente que las FABP citosólicas en general y aP2 en particular, facilitan la utilización de lípidos en vías metabólicas en adipocitos y otras células. Por lo tanto, es probable que FABPs sirve como un enlace crítico entre el metabolismo de los lípidos, la acción hormonal, y las funciones celulares en los adipocitos y otros tipos de células y, por tanto, contribuir a la homeostasis de la energía sistémica. Sin embargo, la biología definitiva y los mecanismos de acción de las FABP siguen siendo poco conocidos. El tejido adiposo es reconocido es reconocido hoy en día como un órgano multifuncional endocrino y paracrino, que secretan sustancias bioactivas que controlan las funciones de otros órganos, cuya comunicación es efectuada tanto con el cerebro como con tejidos periféricos a través de adipocinas. Las adipocinas ejercen una profunda influencia en los fenómenos proinflamatorios que desencadenan obesidad y diabetes tipo 2. Estas sustancias bioactivas incluyen ácidos grasos libres, prostaglandinas, hormonas, proteínas, involucradas en la regulación del balance energético, el control del hambre y la saciedad, el metabolismo de los lípidos, la sensibilidad a las acciones de la insulina, el sistema alternativo del complemento, la homeostasis vascular, la regulación de la presión arterial y la angiogénesis (Bastarrachea, 2005). == Causas de la obesidad y diabetes tipo 2 a nivel molecular == "La búsqueda de los genes que predisponen la obesidad, donde se realizan investigaciones en las alteraciones en humanos de un gen específico, así mismo investigaciones filogenéticas en el árbol genealógico. Este nivel ejemplifica cómo desde el genoma y transcriptoma, si conocemos la biología del gen en cuestión, se establece la conversación cruzada normal o alterada entre el núcleo celular (a través de la expresión de receptores denominados factores nucleares en la membrana nuclear), para interactuar en el citosol con las señales postreceptor dentro de las células, que transmiten el mensaje desde los receptores de las membranas celulares, integrando la información desde el medio externo que baña cada célula, a través de mensajeros a distancia: citocinas, factores de crecimiento u hormonas circulantes. En la actualidad esta conversación cruzada entre el núcleo con sus factores nucleares, el citosol con sus moléculas denominadas segundos mensajeros y la membrana celular a través de sus receptores, nos ha aclarado con bastante precisión como se vincula la disfunción endotelial con las bases moleculares y celulares del tejido adiposo: a) Los ácidos grasos libres penetran al músculo y bloquean la señalización de la insulina a través de aumentar la expresión de la proteína cinasa C (PKC), inhibiendo la expresión del fosfatidil inositol 3-kinasa (PI3K), inhibiendo consecuentemente la expresión y translocación del GLUT4 y bloquear así el transporte facilitado de glucosa hacia la célula. De esta manera se desencadena un estado hiperglicemico. b) Al existir una mayor acumulación de grasa existe una menor expresión de adiponectina, que es la adipocina expresada exclusivamente en el adipocito. El factor de necrosis tumoral (TNF-alfa) es una molécula altamente deletérea, involucrada en la inflamación y la disfunción endotelial y en la resistencia a la insulina, y es expresada por el macrófago, el endotelio y el adipocito. Es un antagonista fisiológico molecular de la adiponectina. En el endotelio, el TNF-alfa provoca que la adiponectina al viajar desde la grasa y penetrar a la célula endotelial, no pueda inhibir la expresión del factor proinflamatorio más potente denominado factor nuclear kappaBeta(NF-kB), y no pueda ejercer sus acciones de inhibir la producción de moléculas de adhesión ICAM y VCAM, inhibir la migración de músculo liso vascular hacia la íntima, inhibir la conversión de monocitos a macrófagos, e inhibir que estos macrófagos engloben LDL oxidadas, dando lugar a las células espumosas y a la placa ateromatosa. La interacción de TNF-alfa, adiponectina y NFkB es clave en entender el eje adipo-vascular desde un punto de vista molecular. c) Un exceso de grasa implica un exceso de leptina circulante. Esta hormona no puede cumplir susacciones liporreguladoras a nivel de tejidos no adiposos (músculo, hígado, célula beta del páncreas), ya que su falta de señalización impide que se exprese la AMP-kinasa (AMPK) y estimula sobre expresión de la proteína vinculadora del elemento regulador de esteroles (SREBP-1c), dando lugar a que los genes lipogénicos: acetil CoA carboxilasa (ACC) y sintetasa de ácidos grasos (FAS), acumulen triglicéridos y ácidos grasos libres, y los lipooxidativos: carnitin palmitoil transferasa (CPT-1) y acil CoA oxidasa (ACO), no estimulen a la mitocondria para oxidarlos, dando lugar a lipotoxicidad, lipoapoptosis y resistencia a la insulina. d) La enzima 11 beta hidroxiesteroide dehidrogenasa (11βHSD1) que convierte cortisona a cortisol activo parece ser clave en explicar esta resistencia a la leptina a nivel de tejidos no adiposos, provocando lipotoxicidad y resistencia a la insulina. e) La producción incrementada de citocina inflamatorias por el tejido adiposo en exceso [TNF-alfa, interleukina 6 (IL-6), inhibidor del activador de plasminógeno (PAI-1), proteína C reactiva (CRP)] y los reactantes de fase aguda (amiloide sérico A, haptoglobina) ha provocado que se postule a la obesidad como un estado inflamatorio crónico de bajo grado. Esta inflamación crónica subclínica del adipocito es semejante a la infamación crónica subclínica del endotelio que caracteriza al Síndrome Metabólico12. f) El tráfico de ácidos grasos dentro del mismo adipocito es otro paradigma que empieza a esclarecerse, ya que las proteínas transportadoras de ácidos grasos denominadas (FABP), específicamente las Ap2, cuya función exclusiva es transportar a las grasas en el medio acuoso citosólico del adipocito, cuando son bloqueadas en roedores a través de ingeniería genética por técnicas de knockout, evitan sorpresivamente el desarrollo de diabetes tipo 2, aún en presencia de obesidad13. Es por esto que hoy en día, entender a la obesidad y sus co-morbilidades es poder interpretar los criterios clínicos del Síndrome Metabólico como la interacción de vías endocrino-metabólicas, protrombóticas y proinflamatorias secundarias a un exceso y/o disfunción del tejido adiposo, o en su caso, a una hipoadiponectinemia (independiente de la acumulación de grasa corporal), que dan lugar a una inflamación crónica subclínica endotelial, secundaria a una inflamación de bajo grado crónica y subclínica en el tejido adiposo, que involucra al sistema cardiovascular, nervioso central e inmunológico, bajo la influencia de factores genéticos, sociales y culturales" (Bastarrachea, 2005). == La importancia de los ácidos grasos en el cáncer == En los mamíferos los triacilglicéridos tienen como principal centro de acumulación en el citoplasma de las células adiposas. La oxidación mitocondrial de ácidos grasos es la mayor fuente de ATP en las células hepáticas de los mamíferos y se creyó que era así en todos los tipos de células, ahora se sabe que no es así. Los diferentes tipos de cáncer requieren de ácidos grasos para la síntesis de membranas y señalización de moléculas, hay evidencia de que una limitación de ácidos grasos puede controlar la proliferación de células cancerígenas (Currie, 2013). '''Bibliografía''' Bastarrachea et.al. (2005) Entendiendo las Causas de la Obesidad a Traves de la Biologia Celular del Adiposito, Rev. Venez. Endocrinol. Metab. V.3 N.3 Mérida, México. Bruce Alberts, (2010) Biología Molecular de la Célula, Omega, España. Calder Philip, (2012) Mecanism of Action of (N-3) Fatty Acids, American Society for Nutrition. Currie et. al, (2013) Cellular Fatty Acid Metabolism and Cancer Gil Angel, (2010), Tratado de nutricion / Nutrition Treatise: Bases Fisiologicas Y Bioquimicas De La Nutricion / Physiological and Biochemical Basis of Nutrition, 2ª ed., España. Nava, et. al. (2011) Niveles Moleculares y Clínicos para Entender la Obesidad, Revista Salud Pública y Nutrición, Universidad Autónoma de Nuevo León, México. Nelson, (2009) Lehninger Principios de Bioquímica, España. Ponce, et.al. (2011). Obesidad Y Tejido Adiposo, Revista Salud Pública y Nutrición, Universidad Autónoma de Nuevo León, México. Soriano del Castillo (2011) Nutrición Básica Humana, Universitat de València. Wakil Salih, (2012) Lipid Metabolism, Editorial, Elsevier. {{AutoCat}} 9sufst1ty66oxa48g1tfnmk6kycaq5r 0 55805 432294 417360 2026-08-23T19:36:20Z Antimundo 74354 Categorizar usando AutoCat 432294 wikitext text/x-wiki == Síndromes metabólicos asociados a los ácidos grasos == ==== Resumen ==== Los ácidos grasos están principalmente almacenados en las células adiposas actuando como sitios activos de metabolismo lipídico que implican almacenamiento, movilización y transporte de lípidos, así como utilización de vías de señalización. Los ácidos grasos son degradados y transportados a los tejidos que requieran energía, tejidos en los que son activados y transportados a la mitocondria para ser degradados; finalmente se rompen en dos moléculas de carbono acetil-CoA para ser utilizadas en el ciclo del ácido cítrico. Algunos ácidos grasos actúan como ligandos de factores de transcripción; indica que no son moléculas pasivas que aportan energía solamente, sino que también son reguladores metabólicos. La digestión y el transporte de los lípidos juegan un papel importante en los síndromes metabólicos, causando alteraciones en la salud del organismo presentando obesidad y diabetes Mellitus tipo II. En este trabajo se discute el papel que juegan los ácidos grasos como fuente de energía en los organismos y el mecanismo molecular que predisponen dichas enfermedades, enfocándonos en la epidemiología de la población mexicana. Actualmente los síndromes metabólicos están aumentando rápidamente, representando las principales causas de mortandad en México. Palabras clave: Ácidos grasos, síndrome metabólico, obesidad, diabetes Mellitus tipo II. == Metabolismo de ácidos grasos == Los lípidos son el cuarto grupo principal de moléculas presentes en todas las células. Se agregan y llevan a cabo su función como matriz estructural de las membranas biológicas. Algunos lípidos que contienen cadenas hidrocarbonadas sirven como depósitos de energía, abordando principalmente ácidos grasos. Los ácidos grasos son ácidos carboxílicos con cadenas hidrocarbonadas largas no ramificadas, se encuentran en todos los tipos de células, comúnmente las cadenas contienen 16 a 18 átomos de carbono, son el combustible de los seres vivos y son obtenidos a partir de la dieta ingerida, siendo almacenados principalmente en las células adiposas (Wakil, 2012 y Voet''et. al.'', 2009). La mayoría de las células animales obtienen su energía de las grasas para poder sobrevivir largos periodos de ayuno, almacenan ácidos grasos en forma de gotas compuestas por triglicéridos, en células especializadas del tejido adiposo, denominados adipocitos (Alberts et. al. 2010). Para el almacenamiento a corto plazo, almacenan azúcares en forma de subunidades de glucosa en forma de glucógeno, un gran polisacárido ramificado que está presente en forma de pequeños gránulos en el citoplasma de muchos tipos celulares, incluidos el hígado y el músculo. Tanto la síntesis como la degradación del glucógeno están reguladas rápidamente de acuerdo a la demanda energética. Cuando una célula requiere más cantidad de ATP del que puede generar a partir de las moléculas de alimento que se encuentran en la sangre, degrada glucógeno a través de reacciones que producen glucosa 1-fosfato, la cual es rápidamente transformada en glucosa 6-fosfato. Cuantitativamente para los animales las grasas es un almacén de energía más importante que el glucógeno, probablemente porque constituye un almacenamiento más eficiente (Alberts ''et. al.'' 2010). Durante la ingesta, la mayor parte de la energía que necesita un animal se obtiene a partir de los azúcares procedentes del alimento ingerido. El exceso de azúcares, si lo hay, se utiliza para volver a llenar los almacenes vacíos de glucógeno o para sintetizar grasas, después se utilizará la grasa almacenada en el tejido adiposo y la mayor parte de ATP procederá de la oxidación de los ácidos grasos. Unos bajos niveles de glucosa en la sangre dispara la degradación de grasas para la obtención de la energía. == Los ácidos grasos son degradados en acetil-CoA en la mitocondria == Los triglicéridos almacenados en las gotas de grasa de los adipocitos son hidrolizados produciendo ácidos grasos y glicerol; estos ácidos grasos liberados son transferidos a las células del organismo a través de la sangre. Sin embargo, los animales pueden transformar azúcares en grasa, pero no grasa en azúcares, por este motivo, estos ácidos grasos deben ser oxidados de forma directa (Alberts ''et. al.'' 2010). Los ácidos grasos importados desde la sangre son trasladados hasta el interior de la mitocondria y oxidados. La oxidación es un paso primordial en la producción de energía, aquí las moléculas de acil-CoA son transportadas al interior de la mitocondria por la lanzadera de la carnitina controlado por tres enzimas Cada molécula de ácido graso (en forma activada acetil graso CoA) es hidrolizada por complejo gigante de tres enzimas (carnitin palmitoil transferasa I, carnitin palmitoil transferasa II y traslocasa) una vez que están en la mitocondria, el ácido graso se separa de la carnitina y se degrada por la Beta-oxidación (Soriano, 2011). Los ácidos grasos se degradan por una secuencia cíclica de cuatro reacciones: A) Oxidación, B) Hidratación, C) Oxidación, D) Tiolisis; Como resultado se acorta la cadena de los ácidos grasos en dos átomos de carbono por secuencia es decir cada vez elimina dos átomos de carbono de su extremo carboxilo y genera una molécula de acetil CoA en cada vuelta del ciclo. En este proceso también se produce una molécula de NADH y FADH2 (Alberts ''et. al.'' 2010). == Digestión, absorción y transporte de ácidos grasos == La digestión y el transporte de los Lípidos, representa un problema único para el organismo debido a que son insolubles en agua, mientras que las enzimas del metabolismo de lípidos son solubles o están unidas a la membrana plasmática, en contacto con el agua. Además, los lípidos, y sus productos de degradación deben transportarse a través de compartimientos acuosos dentro de la célula o en la sangre. Durante la digestión, el problema se resuelve empleando los ácidos y sales biliares; estos compuestos son derivados anfipáticos del Colesterol, que se forman en el Hígado y se acumulan en la Vesícula Biliar. Durante la digestión se excretan al intestino donde emulsifica la grasa, aumentando el área de la interfase lípido-agua, que es donde pueden actuar las enzimas que hidrolizan los lípidos. (Velásquez & Ordorica 2009). La degradación de los triglicéridos depende de la actividad de la Lipasa Pancreática (Triacilgliérido Hidrolasa) enzima que se libera al intestino y cataliza la hidrólisis de triglicéridos. La enzima, necesita de otra proteína, llamada Colipasa, que le facilita la unión en la interfase lípido-agua. Los ácidos grasos, son absorbidos por las células del epitelio intestinal, donde se utilizan para volver a formar los triglicéridos (Velásquez & Ordorica 2009). Los ácidos grasos que provienen de la dieta entran a los enterocitos estos son células epiteliales del intestino encargadas de realizar la absorción de diversos nutrientes esenciales (Borge, 2011) después los ácidos grasos pasan a la circulación sanguínea a través de la vía linfática en forma de quilomicrones (macromoléculas lipoproteicas encargados de movilizar a los lípidos que se ingieren en la dieta). La enzima lipoproteína lipasa (LPL), que se encuentra en la pared interna de los capilares sanguíneos (Moreno, 2012) hidroliza los trigliceroles presentes en las lipoproteínas de los quilomicrones liberando ácidos grasos, finalmente son almacenados en las células adiposas. == Síndrome metabólico: Obesidad y Diabetes Mellitus tipo II a nivel molecular == La obesidad se define como un síndrome metabólico con exceso de adiposidad corporal, es caracterizada por una inflamación moderada y el adipocito parece ser el sitio principal de este estado inflamatorio, que lo estimula a producir citocinas, quimiocinas, y factores angiogénicos (Wakil Salih,2012). La Diabetes Mellitus tipo II se define como un síndrome metabólico que se caracteriza por hiperglucemia (nivel alto de azúcar en la sangre) en el contexto de resistencia a la insulina y falta relativa de insulina. Las investigaciones describen que algunos ácidos grasos puedan actuar como ligandos de factores de transcripción indican que estos ácidos grasos no son meramente moléculas pasivas que aportan energía, sino que también son reguladores metabólicos así mismo los adipocitos se describieron recientemente como sitios activos de metabolismo lipídico que implican almacenamiento, movilización y transporte de lípidos, así como utilización de vías de señalización mediadas por lípidos. Estas células contienen altos niveles de una proteína citosólica de unión a ácidos grasos (FABP) llamada aP2, el cual facilita la utilización de lípidos en vías metabólicas en adipocitos y otras células. Por lo tanto, es probable que FABPs sirve como un enlace crítico entre el metabolismo de los lípidos, la acción hormonal y las funciones celulares en los adipocitos y otros tipos de células. El tejido adiposo es también reconocido hoy en día como un órgano multifuncional endocrino y paracrino, que secretan sustancias bioactivas que controlan las funciones de otros órganos, cuya comunicación es efectuada tanto con el cerebro como con tejidos periféricos a través de adipocinas. Las adipocinas ejercen una profunda influencia en los fenómenos proinflamatorios que desencadenan obesidad y diabetes tipo II. Estas sustancias bioactivas incluyen ácidos grasos libres, prostaglandinas, hormonas, proteínas, involucradas en la regulación del balance energético, el control del hambre y la saciedad, el metabolismo de los lípidos, la sensibilidad a las acciones de la insulina, el sistema alternativo del complemento, la homeostasis vascular, la regulación de la presión arterial y la angiogénesis (Bastarrachea, 2005). == Obesidad y Diabetes Mellitus tipo II a nivel molecular == Los ácidos grasos libres penetran al músculo y bloquean la señalización de la insulina a través de aumentar la expresión de la proteína cinasa C (PKC), inhibiendo la expresión del fosfatidil inositol 3-kinasa (PI3K), inhibiendo consecuentemente la expresión y translocación del GLUT4 y bloquear así el transporte facilitado de glucosa hacia la célula. De esta manera se desencadena un estado hiperglicemico. b) Al existir una mayor acumulación de grasa existe una menor expresión de adiponectina, que es la adipocina expresada exclusivamente en el adipocito. El factor de necrosis tumoral (TNF-alfa) es una molécula altamente deletérea, involucrada en la inflamación y la disfunción endotelial y en la resistencia a la insulina, y es expresada por el macrófago, el endotelio y el adipocito. (Bastarrachea, 2005). Un exceso de grasa implica un exceso de leptina circulante. Esta hormona no puede cumplir susacciones liporreguladoras a nivel de tejidos no adiposos (músculo, hígado, célula beta del páncreas), ya que su falta de señalización impide que se exprese la AMP-kinasa (AMPK) y estimula sobre expresión de la proteína vinculadora del elemento regulador de esteroles (SREBP-1c), dando lugar a que los genes lipogénicos: acetil CoA carboxilasa (ACC) y sintetasa de ácidos grasos (FAS), acumulen triglicéridos y ácidos grasos libres, y los lipooxidativos: carnitin palmitoil transferasa (CPT-1) y acil CoA oxidasa (ACO), no estimulen a la mitocondria para oxidarlos, dando lugar a lipotoxicidad, lipoapoptosis y resistencia a la insulina (Bastarrachea, 2005). El tráfico de ácidos grasos dentro del mismo adipocito es otro paradigma que empieza a esclarecerse, ya que las proteínas transportadoras de ácidos grasos denominadas (FABP), específicamente las ap2, cuya función exclusiva es transportar a las grasas en el medio acuoso citosólico del adipocito, cuando son bloqueadas en roedores a través de ingeniería genética por técnicas de knockout, evitan sorpresivamente el desarrollo de diabetes tipo 2, aún en presencia de obesidad. (Bastarrachea, 2005). Es por esto que hoy en día, entender los síndromes metabólicos como la interacción de vías endocrino-metabólicas, protrombóticas y proinflamatorias secundarias a un exceso y/o disfunción del tejido adiposo, o en su caso, a una hipoadiponectinemia (independiente de la acumulación de grasa corporal), que dan lugar a una inflamación crónica subclínica endotelial, secundaria a una inflamación de bajo grado crónica y subclínica en el tejido adiposo, que involucra al sistema cardiovascular, nervioso central e inmunológico, bajo la influencia de factores genéticos.(Bastarrachea, 2005). == Síndrome metabólico de ácidos grasos asociados a la obesidad y Diabetes Mellitus tipo II en México == El problema del sobrepeso y la obesidad se han convertido en el principal problema de salud pública en México, pues representa el principal factor de riesgo para desarrollar enfermedades crónicas no transmisibles como Obesidad, Diabetes Mellitus tipo II y enfermedades cardiovasculares, primeras causas de muerte en CDMX (Verdalet, 2011). El consumo desmedido de grasas (ácidos grasos) han causado un alto impacto en la población mexicana principalmente en las zonas urbanas de la república, pero ¿a qué se debe este problema? Desgraciadamente hoy en día la vida acelerada de las ciudades, la población consume comida rápida con altos contenidos de carbohidratos y grasas, sin embargo, esto no es lo más preocupante, en las últimas décadas la obesidad y la diabetes infantil a incrementado descontroladamente, posicionándonos en los primeros cinco lugares de obesidad infantil. Los malos hábitos alimenticios repercuten gravemente en la salud desencadenando síndromes metabólicos, disminuyendo la calidad de vida. En este trabajo discutimos la importancia que tienen los ácidos grasos y su función en el metabolismo celular, digestión y transporte y las bases moleculares que desencadenan enfermedades haciendo una conciencia al lector de las consecuencias metabólicas asociadas al alto contenido de ácidos grasos. ==== Bibliografía ==== o Bastarrachea, R. A., Fuenmayor, R., Brajkovich, I., & Comuzzie, A. G.(2005) Entendiendo las Causas de la Obesidad a Traves de la Biologia Celular del Adiposito, Rev. Venez. Endocrinol. Metab. V.3 N.3 Mérida, México. o Bruce Alberts, (2010) Biología Molecular de la Célula, Omega, España. o Calder Philip, (2012) Mecanism of Action of (N-3) Fatty Acids, American Society for Nutrition. o Currie E, Schulze A., Zechner R., Walther T. and Farese R., (2013) Cellular Fatty Acid Metabolism and Cancer, US National Library of Medicine National Institutes of Health. o Gil Angel (2010), Tratado de nutricion / Nutrition Treatise: Bases Fisiologicas Y Bioquimicas De La Nutricion / Physiological and Biochemical Basis of Nutrition, 2ª ed., España. o Nava E. (2011) Niveles Moleculares y Clínicos para Entender la Obesidad, Revista Salud Pública y Nutrición, Universidad Autónoma de Nuevo León, México. o Nelson, (2009) Lehninger Principios de Bioquímica, España. o Ponce G., Ponce L., Haro M., Arce M., Núñez A., Ruiz J. y Mayagoitia J. (2011). Obesidad Y Tejido Adiposo, Revista Salud Pública y Nutrición, Universidad Autónoma de Nuevo León, México. o Soriano del Castillo (2011) Nutrición Básica Humana, Universitat de València. o Verdalet M. (2011) La Obesidad: Un Problema de Salud Pública, Revista de Divulgación Científica y Tecnológica de la Universidad Veracruzana, Volumen XXIV, Número 3, México o Wakil Salih, (2012) Lipid Metabolism, Editorial, Elsevier. {{AutoCat}} 9cjsvi0ocr1wellvpoalvb6yatck8qf 0 55806 432295 417364 2026-08-23T19:36:39Z Antimundo 74354 Categorizar usando AutoCat 432295 wikitext text/x-wiki == Síndromes metabólicos asociados a los ácidos grasos == ==== Resumen ==== Los ácidos grasos están principalmente almacenados en las células adiposas, actuando como sitios activos de metabolismo lipídico, éstos implican almacenamiento, movilización y transporte de lípidos, así como utilización de vías de señalización. Los ácidos grasos son degradados y transportados a los tejidos que requieran energía, tejidos en los que son activados y transportados a la mitocondria para ser degradados; finalmente se rompen en dos moléculas de carbono acetil-CoA para ser utilizadas en el ciclo del ácido cítrico. Algunos ácidos grasos actúan como ligandos de factores de transcripción; indica que no son moléculas pasivas que aportan energía solamente, sino que también son reguladores metabólicos. La digestión y el transporte de los lípidos juegan un papel importante en los síndromes metabólicos, causando alteraciones en la salud del organismo presentando obesidad y diabetes Mellitus tipo II. En este trabajo se discute el papel que tienen los ácidos grasos como fuente de energía en los organismos y el mecanismo molecular que predisponen dichas enfermedades, enfocándonos en la epidemiología de la población mexicana ya que los síndromes metabólicos están aumentando rápidamente, representando las principales causas de mortandad en México. '''Palabras clave:''' Ácidos grasos, síndrome metabólico, obesidad, diabetes Mellitus tipo II. == Metabolismo de ácidos grasos == Los lípidos son el cuarto grupo principal de moléculas presentes en todas las células. Se agregan y llevan a cabo su función como matriz estructural de las membranas biológicas. Algunos lípidos que contienen cadenas hidrocarbonadas sirven como depósitos de energía, abordando principalmente ácidos grasos. Los ácidos grasos son ácidos carboxílicos conformados con cadenas hidrocarbonadas largas no ramificadas, se encuentran en todos los tipos de células, comúnmente las cadenas contienen 16 a 18 átomos de carbono, son el combustible de los seres vivos y son obtenidos a partir de la dieta ingerida, siendo almacenados principalmente en las células adiposas <ref> Wakil Salih, (2012) Lipid Metabolism, Editorial, Elsevier </ref>. La mayoría de las células animales obtienen su energía de las grasas, las cuales requieren para poder sobrevivir largos periodos de ayuno posteriormente se almacenan ácidos grasos en forma de gotas compuestas por triglicéridos, en células especializadas del tejido adiposo, denominados adipocitos <ref> Bruce Alberts, (2010) Biología Molecular de la Célula, Omega, España. </ref>. Para el almacenamiento a corto plazo, almacenan azúcares en forma de subunidades de glucosa en forma de glucógeno, un gran polisacárido ramificado que está presente en forma de pequeños gránulos en el citoplasma de muchos tipos celulares, incluidos el hígado y el músculo. Tanto la síntesis como la degradación del glucógeno están reguladas rápidamente de acuerdo a la demanda energética. Cuando una célula requiere más cantidad de ATP del que puede generar a partir de las moléculas de alimento que se encuentran en la sangre, degrada glucógeno a través de reacciones que producen glucosa 1-fosfato, la cual es rápidamente transformada en glucosa 6-fosfato. Cuantitativamente para los animales las grasas es un almacén de energía más importante que el glucógeno, probablemente porque constituye un almacenamiento más eficiente <ref> Bruce Alberts, (2010) Biología Molecular de la Célula, Omega, España. </ref>. Durante la ingesta, la mayor parte de la energía que necesita un animal se obtiene a partir de los azúcares procedentes del alimento ingerido. El exceso de azúcares, si lo hay, se utiliza para volver a llenar los almacenes vacíos de glucógeno o para sintetizar grasas, después se utilizará la grasa almacenada en el tejido adiposo y la mayor parte de ATP procederá de la oxidación de los ácidos grasos. Unos bajos niveles de glucosa en la sangre dispara la degradación de grasas para la obtención de la energía. ==== Los ácidos grasos son degradados en acetil-CoA en la mitocondria ==== Los triglicéridos almacenados en las gotas de grasa de los adipocitos son hidrolizados de ésta forma producen ácidos grasos y glicerol; estos ácidos grasos liberados son transferidos a las células del organismo a través de la sangre. Sin embargo, los animales pueden transformar azúcares en grasa, pero no grasa en azúcares, por este motivo, estos ácidos grasos deben ser oxidados de forma directa <ref> Bruce Alberts, (2010) Biología Molecular de la Célula, Omega, España. </ref>. Los ácidos grasos importados desde la sangre son trasladados hasta el interior de la mitocondria y oxidados. La oxidación es un paso primordial en la producción de energía, ya que es aquí donde las moléculas de acil-CoA son transportadas al interior de la mitocondria por la lanzadera de la carnitina controlado por tres enzimas. Cada molécula de ácido graso (en forma activada acetil graso CoA) es hidrolizada por complejo gigante de tres enzimas (carnitin palmitoil transferasa I, carnitin palmitoil transferasa II y traslocasa) una vez que están en la mitocondria, el ácido graso se separa de la carnitina y se degrada por la Beta-oxidación. Los ácidos grasos se degradan por una secuencia cíclica de cuatro reacciones: A) Oxidación, B) Hidratación, C) Oxidación, D) Tiolisis; Como resultado se acorta la cadena de los ácidos grasos en dos átomos de carbono por secuencia es decir cada vez elimina dos átomos de carbono de su extremo carboxilo y genera una molécula de acetil CoA en cada vuelta del ciclo. En este proceso también se produce una molécula de NADH y FADH2 <ref> Bruce Alberts, (2010) Biología Molecular de la Célula, Omega, España. </ref>. ==== Digestión, absorción y transporte de ácidos grasos ==== La digestión y el transporte de los lípidos, representa un problema único para el organismo debido a que éstos son insolubles en agua, mientras que las enzimas del metabolismo de lípidos son solubles o están unidas a la membrana plasmática, en contacto con el agua. Además, los lípidos, y sus productos de degradación deben transportarse a través de compartimientos acuosos dentro de la célula o en la sangre. Durante la digestión, el problema se resuelve empleando los ácidos y sales biliares; éstos compuestos son derivados anfipáticos del colesterol, los cuales se forman en el hígado y se acumulan en la Vesícula Biliar. Durante la digestión se excretan al intestino donde emulsifica la grasa, aumentando el área de la interfase lípido-agua, que es donde pueden actuar las enzimas que hidrolizan los lípidos <ref> Velásquez María & Ordorica Miguel (2009) Metabolismo de Lípidos, Instituto Politécnico Nacional, México </ref>. La degradación de los triglicéridos depende de la actividad de la Lipasa Pancreática (Triacilgliérido Hidrolasa) enzima que se libera al intestino y cataliza la hidrólisis de triglicéridos. La enzima, necesita de otra proteína, llamada Colipasa, que le facilita la unión en la interfase lípido-agua. Los ácidos grasos, son absorbidos por las células del epitelio intestinal, donde se utilizan para volver a formar los triglicéridos <ref> Velásquez María & Ordorica Miguel (2009) Metabolismo de Lípidos, Instituto Politécnico Nacional, México </ref>. [[File:METABOLISMO ÁCIDOS GRASOS.jpg|thumb|500 px|ÁCIDOS GRASOS]] Los ácidos grasos que provienen de la dieta entran a los enterocitos estos son células epiteliales del intestino encargadas de realizar la absorción de diversos nutrientes esenciales después los ácidos grasos pasan a la circulación sanguínea a través de la vía linfática en forma de quilomicrones éstas son macromoléculas lipoproteicas encargados de movilizar a los lípidos que se ingieren en la dieta. La enzima lipoproteína lipasa (LPL), que se encuentra en la pared interna de los capilares sanguíneos hidroliza los trigliceroles presentes en las lipoproteínas de los quilomicrones liberando ácidos grasos, finalmente son almacenados en las células adiposas. == Síndrome metabólico: Obesidad y Diabetes Mellitus tipo II a nivel molecular == La obesidad se define como un síndrome metabólico con exceso de adiposidad corporal, es caracterizada por una inflamación moderada y el adipocito parece ser el sitio principal de este estado inflamatorio, que lo estimula a producir citocinas, quimiocinas, y factores angiogénicos <ref> Wakil Salih, (2012) Lipid Metabolism, Editorial, Elsevier </ref>. La Diabetes Mellitus tipo II se define como un síndrome metabólico que se caracteriza por hiperglucemia (nivel alto de azúcar en la sangre) en el contexto de resistencia a la insulina y falta relativa de insulina. Las investigaciones describen que algunos ácidos grasos puedan actuar como ligandos de factores de transcripción indican que estos ácidos grasos no son meramente moléculas pasivas que aportan energía, sino que también son reguladores metabólicos así mismo los adipocitos se describieron recientemente como sitios activos de metabolismo lipídico que implican almacenamiento, movilización y transporte de lípidos, así como utilización de vías de señalización mediadas por lípidos. Estas células contienen altos niveles de una proteína citosólica de unión a ácidos grasos (FABP) llamada aP2, el cual facilita la utilización de lípidos en vías metabólicas en adipocitos y otras células. Por lo tanto, es probable que FABPs sirve como un enlace crítico entre el metabolismo de los lípidos, la acción hormonal y las funciones celulares en los adipocitos y otros tipos de células. El tejido adiposo es también reconocido hoy en día como un órgano multifuncional endocrino y paracrino, el cual secreta sustancias bioactivas que controlan las funciones de otros órganos, cuya comunicación es efectuada con el cerebro así como con tejidos periféricos a través de adipocinas. Las adipocinas ejercen una profunda influencia en los fenómenos proinflamatorios que desencadenan obesidad y diabetes tipo II. Éstas sustancias bioactivas incluyen ácidos grasos libres, prostaglandinas, hormonas, proteínas, involucradas en la regulación del balance energético, el control del hambre y la saciedad, el metabolismo de los lípidos, la sensibilidad a las acciones de la insulina, el sistema alternativo del complemento, la homeostasis vascular, la regulación de la presión arterial y la angiogénesis <ref> Bastarrachea, R. A., Fuenmayor, R., Brajkovich, I., & Comuzzie, A. G.(2005) Entendiendo las Causas de la Obesidad a Traves de la Biologia Celular del Adiposito, Rev. Venez. Endocrinol. Metab. V.3 N.3 Mérida, México </ref>. [[File:Ácidos grasos bloqueando el flujo sanguíneo -bystella.jpg|thumb|300 px|Ácidos grasos bloqueando el flujo sanguíneo, ésto trae consecuencias graves entre ellas la muerte. -bystella]] ==== Obesidad y Diabetes Mellitus tipo II a nivel molecular ==== Los ácidos grasos libres penetran al músculo y bloquean la señalización de la insulina a través de aumentar la expresión de la proteína cinasa C (PKC), inhibiendo la expresión del fosfatidil inositol 3-kinasa (PI3K), inhibiendo consecuentemente la expresión y translocación del GLUT4 y bloquear así el transporte facilitado de glucosa hacia la célula. De esta manera se desencadena un estado hiperglicemico. b) Al existir una mayor acumulación de grasa existe una menor expresión de adiponectina, que es la adipocina expresada exclusivamente en el adipocito. El factor de necrosis tumoral (TNF-alfa) es una molécula altamente deletérea, involucrada en la inflamación y la disfunción endotelial y en la resistencia a la insulina, y es expresada por el macrófago, el endotelio y el adipocito. (Bastarrachea, 2005). Un exceso de grasa implica un exceso de leptina circulante. Esta hormona no puede cumplir sus acciones liporreguladoras a nivel de tejidos no adiposos (músculo, hígado, célula beta del páncreas), ya que su falta de señalización impide que se exprese la AMP-kinasa (AMPK) y estimula sobre expresión de la proteína vinculadora del elemento regulador de esteroles (SREBP-1c), dando lugar a que los genes lipogénicos: acetil CoA carboxilasa (ACC) y sintetasa de ácidos grasos (FAS), acumulen triglicéridos y ácidos grasos libres, y los lipooxidativos: carnitin palmitoil transferasa (CPT-1) y acil CoA oxidasa (ACO), no estimulen a la mitocondria para oxidarlos, dando lugar a lipotoxicidad, lipoapoptosis y resistencia a la insulina <ref> Bastarrachea, R. A., Fuenmayor, R., Brajkovich, I., & Comuzzie, A. G.(2005) Entendiendo las Causas de la Obesidad a Traves de la Biologia Celular del Adiposito, Rev. Venez. Endocrinol. Metab. V.3 N.3 Mérida, México </ref>. El tráfico de ácidos grasos dentro del mismo adipocito es otro paradigma que empieza a esclarecerse, ya que las proteínas transportadoras de ácidos grasos denominadas (FABP), específicamente las ap2, cuya función exclusiva es transportar a las grasas en el medio acuoso citosólico del adipocito, cuando son bloqueadas en roedores a través de ingeniería genética por técnicas de knockout, evitan sorpresivamente el desarrollo de diabetes tipo 2, aún en presencia de obesidad. <ref> Bastarrachea, R. A., Fuenmayor, R., Brajkovich, I., & Comuzzie, A. G.(2005) Entendiendo las Causas de la Obesidad a Traves de la Biologia Celular del Adiposito, Rev. Venez. Endocrinol. Metab. V.3 N.3 Mérida, México </ref>. Es por esto que hoy en día, entender los síndromes metabólicos como la interacción de vías endocrino-metabólicas, protrombóticas y proinflamatorias secundarias a un exceso y/o disfunción del tejido adiposo, o en su caso, a una hipoadiponectinemia (independiente de la acumulación de grasa corporal), que dan lugar a una inflamación crónica subclínica endotelial, secundaria a una inflamación de bajo grado crónica y subclínica en el tejido adiposo, que involucra al sistema cardiovascular, nervioso central e inmunológico, bajo la influencia de factores genéticos <ref> Bastarrachea, R. A., Fuenmayor, R., Brajkovich, I., & Comuzzie, A. G.(2005) Entendiendo las Causas de la Obesidad a Traves de la Biologia Celular del Adiposito, Rev. Venez. Endocrinol. Metab. V.3 N.3 Mérida, México </ref>. ==== Síndrome metabólico de ácidos grasos asociados a la obesidad y Diabetes Mellitus tipo II en México ==== El problema del sobrepeso y la obesidad se han convertido en el principal problema de salud pública en México, en donde cada año va incrementando la cantidad de personas afectadas, pues representa el principal factor de riesgo para desarrollar enfermedades crónicas no transmisibles como Obesidad, Diabetes Mellitus tipo II y enfermedades cardiovasculares, primeras causas de muerte en CDMX <ref> Verdalet M. (2011) La Obesidad: Un Problema de Salud Pública, Revista de Divulgación Científica y Tecnológica de la Universidad Veracruzana, Volumen XXIV, Número 3, México </ref>. El consumo desmedido de grasas (ácidos grasos) han causado un alto impacto en la población mexicana principalmente en las zonas urbanas de la república, pero ¿a qué se debe este problema? Desgraciadamente hoy en día y gracias a la vida acelerada de las ciudades; la población consume comida rápida con altos contenidos de carbohidratos y grasas, sin embargo, esto no es lo más preocupante, en las últimas décadas la obesidad y la diabetes infantil ha incrementado descontroladamente, posicionándonos en los primeros cinco lugares de obesidad infantil. [[File:¿Qué eliges?.jpg|thumb|300 px|Una alimentación balanceada es un factor más para tener una mejor calidad de vida ¿y tú que eliges?]] Los malos hábitos alimenticios repercuten gravemente en la salud desencadenando síndromes metabólicos, disminuyendo la calidad de vida. En este trabajo discutimos la importancia que tienen los ácidos grasos y su función en el metabolismo celular, digestión y transporte y las bases moleculares que desencadenan enfermedades haciendo una conciencia al lector de las consecuencias metabólicas asociadas al alto contenido de ácidos grasos. == Referencias == {{AutoCat}} tellahqnlltmuc4spclv0topsdn65yg 14 55897 432422 332061 2026-08-24T08:55:41Z Antimundo 74354 Categorizar 432422 wikitext text/x-wiki [[Categoría:Libros de Idiomas]] nzxttlduoy983wi8ll7jmzvtlydj7xl 0 57558 432333 402634 2026-08-23T19:49:16Z Antimundo 74354 Antimundo trasladó la página [[Sistemas Sensoriales]] a [[Sistemas sensoriales]]: Política de nombrado 402634 wikitext text/x-wiki {{Título de libro|Sistemas Sensoriales|Organismos biológicos desde una perspectiva técnica}} == Índice == [[File:Biological_machines_cover.jpg|right|250px]] {{:Sistemas Sensoriales/Indice}} == Prólogo == Mientras que el cerebro humano es el órgano que nos convierte en quien somos, son nuestros sistemas sensoriales los que nos permiten comunicarnos con el mundo externo. Nuestros sentidos son las puertas y ventanas entre nosotros y el mundo. Así que, cuando uno de estos sistemas falla, una parte del mundo deja de ser accesible para nosotros. Avances recientes en ingeniería han hecho posible reemplazar sistemas sensoriales biológicos por sensores mecánicos y eléctricos que acomplamos a nuestro sistema nervioso. Esto puede sonar futurista e incluso un poco desconcertante, pero los resultados son a menudo excelentes. Miles de pacientes completamente sordos han recuperado la audición gracias a implantes cocleares que les permiten interactuar y comunicarse con amigos y familiares. Algunos grupos de investigación están explorando la posibilidad de devolverles la vista a pacientes ciegos mediante implantes retinales. En el año 2010, se realizó el primer implante vestibular, aliviando en el paciente problemas graves relacionados con su sistema de equilibrio. Este wikilibro tiene como intención dar a conocer los sistemas sensoriales desde el punto de vista de la ingeniería y el procesamiento de señales. Esta perspectiva permite, por un lado, admirar el gran ingenio y rendimiento de nuestra maquinaria biológica. Por otro lado, es necesario tener una comprensión profunda de los procesos mediante los cuales nuestros sentidos transforman información externa en señales interpretables por nuestro sistema nervioso. Esta comprensión es necesaria para desarrollar sistemas técnicos capaces de sustituir - o a veces complementar - estos procesos biológicos inmensamente complejos. [[de:Sensorische Systeme]] [[el:Αισθητήρια Συστήματα]] [[fr:Systèmes sensoriels]] [[pt:Sistemas Sensoriais]] [[en:Sensory Systems]] [[Categoría:Fisiología humana]] [[Categoría:Ingenierías]] {{AutoCat}} o62qzlazzltkw640jgpd8mypv4fi1hl 432335 432333 2026-08-23T19:50:08Z Antimundo 74354 Política de nombrado 432335 wikitext text/x-wiki {{Título de libro|Sistemas sensoriales|Organismos biológicos desde una perspectiva técnica}} == Índice == [[File:Biological_machines_cover.jpg|right|250px]] {{:Sistemas Sensoriales/Indice}} == Prólogo == Mientras que el cerebro humano es el órgano que nos convierte en quien somos, son nuestros sistemas sensoriales los que nos permiten comunicarnos con el mundo externo. Nuestros sentidos son las puertas y ventanas entre nosotros y el mundo. Así que, cuando uno de estos sistemas falla, una parte del mundo deja de ser accesible para nosotros. Avances recientes en ingeniería han hecho posible reemplazar sistemas sensoriales biológicos por sensores mecánicos y eléctricos que acomplamos a nuestro sistema nervioso. Esto puede sonar futurista e incluso un poco desconcertante, pero los resultados son a menudo excelentes. Miles de pacientes completamente sordos han recuperado la audición gracias a implantes cocleares que les permiten interactuar y comunicarse con amigos y familiares. Algunos grupos de investigación están explorando la posibilidad de devolverles la vista a pacientes ciegos mediante implantes retinales. En el año 2010, se realizó el primer implante vestibular, aliviando en el paciente problemas graves relacionados con su sistema de equilibrio. Este wikilibro tiene como intención dar a conocer los sistemas sensoriales desde el punto de vista de la ingeniería y el procesamiento de señales. Esta perspectiva permite, por un lado, admirar el gran ingenio y rendimiento de nuestra maquinaria biológica. Por otro lado, es necesario tener una comprensión profunda de los procesos mediante los cuales nuestros sentidos transforman información externa en señales interpretables por nuestro sistema nervioso. Esta comprensión es necesaria para desarrollar sistemas técnicos capaces de sustituir - o a veces complementar - estos procesos biológicos inmensamente complejos. [[de:Sensorische Systeme]] [[el:Αισθητήρια Συστήματα]] [[fr:Systèmes sensoriels]] [[pt:Sistemas Sensoriais]] [[en:Sensory Systems]] [[Categoría:Fisiología humana]] [[Categoría:Ingenierías]] {{AutoCat}} 1esvfhydyzkfewtx6n0jvx7vsv0ucey 432365 432335 2026-08-23T20:00:57Z Antimundo 74354 Categorizar usando estantes 432365 wikitext text/x-wiki {{Título de libro|Sistemas sensoriales|Organismos biológicos desde una perspectiva técnica}} == Índice == [[File:Biological_machines_cover.jpg|right|250px]] {{:Sistemas Sensoriales/Indice}} == Prólogo == Mientras que el cerebro humano es el órgano que nos convierte en quien somos, son nuestros sistemas sensoriales los que nos permiten comunicarnos con el mundo externo. Nuestros sentidos son las puertas y ventanas entre nosotros y el mundo. Así que, cuando uno de estos sistemas falla, una parte del mundo deja de ser accesible para nosotros. Avances recientes en ingeniería han hecho posible reemplazar sistemas sensoriales biológicos por sensores mecánicos y eléctricos que acomplamos a nuestro sistema nervioso. Esto puede sonar futurista e incluso un poco desconcertante, pero los resultados son a menudo excelentes. Miles de pacientes completamente sordos han recuperado la audición gracias a implantes cocleares que les permiten interactuar y comunicarse con amigos y familiares. Algunos grupos de investigación están explorando la posibilidad de devolverles la vista a pacientes ciegos mediante implantes retinales. En el año 2010, se realizó el primer implante vestibular, aliviando en el paciente problemas graves relacionados con su sistema de equilibrio. Este wikilibro tiene como intención dar a conocer los sistemas sensoriales desde el punto de vista de la ingeniería y el procesamiento de señales. Esta perspectiva permite, por un lado, admirar el gran ingenio y rendimiento de nuestra maquinaria biológica. Por otro lado, es necesario tener una comprensión profunda de los procesos mediante los cuales nuestros sentidos transforman información externa en señales interpretables por nuestro sistema nervioso. Esta comprensión es necesaria para desarrollar sistemas técnicos capaces de sustituir - o a veces complementar - estos procesos biológicos inmensamente complejos. [[de:Sensorische Systeme]] [[el:Αισθητήρια Συστήματα]] [[fr:Systèmes sensoriels]] [[pt:Sistemas Sensoriais]] [[en:Sensory Systems]] {{Estantes|Biología}} 7sl5ixoi56t9mwlhvi9ryx7s1pm908q 432366 432365 2026-08-23T20:03:48Z Antimundo 74354 Corregir título de página 432366 wikitext text/x-wiki {{Título de libro|Sistemas sensoriales|Organismos biológicos desde una perspectiva técnica}} == Índice == [[File:Biological_machines_cover.jpg|right|250px]] {{:Sistemas Sensoriales/Índice}} == Prólogo == Mientras que el cerebro humano es el órgano que nos convierte en quien somos, son nuestros sistemas sensoriales los que nos permiten comunicarnos con el mundo externo. Nuestros sentidos son las puertas y ventanas entre nosotros y el mundo. Así que, cuando uno de estos sistemas falla, una parte del mundo deja de ser accesible para nosotros. Avances recientes en ingeniería han hecho posible reemplazar sistemas sensoriales biológicos por sensores mecánicos y eléctricos que acomplamos a nuestro sistema nervioso. Esto puede sonar futurista e incluso un poco desconcertante, pero los resultados son a menudo excelentes. Miles de pacientes completamente sordos han recuperado la audición gracias a implantes cocleares que les permiten interactuar y comunicarse con amigos y familiares. Algunos grupos de investigación están explorando la posibilidad de devolverles la vista a pacientes ciegos mediante implantes retinales. En el año 2010, se realizó el primer implante vestibular, aliviando en el paciente problemas graves relacionados con su sistema de equilibrio. Este wikilibro tiene como intención dar a conocer los sistemas sensoriales desde el punto de vista de la ingeniería y el procesamiento de señales. Esta perspectiva permite, por un lado, admirar el gran ingenio y rendimiento de nuestra maquinaria biológica. Por otro lado, es necesario tener una comprensión profunda de los procesos mediante los cuales nuestros sentidos transforman información externa en señales interpretables por nuestro sistema nervioso. Esta comprensión es necesaria para desarrollar sistemas técnicos capaces de sustituir - o a veces complementar - estos procesos biológicos inmensamente complejos. [[de:Sensorische Systeme]] [[el:Αισθητήρια Συστήματα]] [[fr:Systèmes sensoriels]] [[pt:Sistemas Sensoriais]] [[en:Sensory Systems]] {{Estantes|Biología}} 9cddtsuohy1ll7qpp61hdzge6ewragh 432367 432366 2026-08-23T20:04:04Z Antimundo 74354 Corregir título de página 432367 wikitext text/x-wiki {{Título de libro|Sistemas sensoriales|Organismos biológicos desde una perspectiva técnica}} == Índice == [[File:Biological_machines_cover.jpg|right|250px]] {{:Sistemas sensoriales/Índice}} == Prólogo == Mientras que el cerebro humano es el órgano que nos convierte en quien somos, son nuestros sistemas sensoriales los que nos permiten comunicarnos con el mundo externo. Nuestros sentidos son las puertas y ventanas entre nosotros y el mundo. Así que, cuando uno de estos sistemas falla, una parte del mundo deja de ser accesible para nosotros. Avances recientes en ingeniería han hecho posible reemplazar sistemas sensoriales biológicos por sensores mecánicos y eléctricos que acomplamos a nuestro sistema nervioso. Esto puede sonar futurista e incluso un poco desconcertante, pero los resultados son a menudo excelentes. Miles de pacientes completamente sordos han recuperado la audición gracias a implantes cocleares que les permiten interactuar y comunicarse con amigos y familiares. Algunos grupos de investigación están explorando la posibilidad de devolverles la vista a pacientes ciegos mediante implantes retinales. En el año 2010, se realizó el primer implante vestibular, aliviando en el paciente problemas graves relacionados con su sistema de equilibrio. Este wikilibro tiene como intención dar a conocer los sistemas sensoriales desde el punto de vista de la ingeniería y el procesamiento de señales. Esta perspectiva permite, por un lado, admirar el gran ingenio y rendimiento de nuestra maquinaria biológica. Por otro lado, es necesario tener una comprensión profunda de los procesos mediante los cuales nuestros sentidos transforman información externa en señales interpretables por nuestro sistema nervioso. Esta comprensión es necesaria para desarrollar sistemas técnicos capaces de sustituir - o a veces complementar - estos procesos biológicos inmensamente complejos. [[de:Sensorische Systeme]] [[el:Αισθητήρια Συστήματα]] [[fr:Systèmes sensoriels]] [[pt:Sistemas Sensoriais]] [[en:Sensory Systems]] {{Estantes|Biología}} stvwpmveqgarn5wt5pvluyiuhs5nm7n 0 57560 432363 411359 2026-08-23T20:00:04Z Antimundo 74354 Antimundo trasladó la página [[Sistemas Sensoriales/Autores]] a [[Sistemas sensoriales/Autores]]: Política de nombrado 411359 wikitext text/x-wiki Lista de los autores que han contribuido a la versión en español del wikilibro "Sistemas Sensoriales": {| class="wikitable" border="1" |- ! Nombre ! Institución |- | Mar Cervera Negueruela | ETH Zürich |- | Fernando Rodriguez | ETH Zürich |- | Pedro Roig Aparicio | ETH Zürich |- | Thomas Haslwanter | Upper Austria University of Applied Sciences / ETH Zürich |- | Javier Miragall | ETH Zürich |} [[en:Sensory Systems/Authors]] [[de:Sensorische Systeme/ Autoren]] ol1thaek3khkmyafyoxeec2h5taaaj2 0 57562 432336 411358 2026-08-23T19:53:00Z Antimundo 74354 Política de nombrado 432336 wikitext text/x-wiki [[en:Sensory Systems]] [[de:Sensorische Systeme]] [[el:Αισθητήρια Συστήματα]] [[fr:Systèmes sensoriels]] [[pt:Sistemas Sensoriais]] [[it:Sistemi sensoriali]] [[no:Sansesystemer]] == Sistemas sensoriales == * [[Sistemas sensoriales/Introducción|Introducción]] == Anatomía y fisiología del ser humano == * [[Sistemas sensoriales/Sistema visual|Sistema visual]] * [[Sistemas sensoriales/Sistema auditivo|Sistema auditivo]] * [[Sistemas sensoriales/Sistema vestibular|Sistema vestibular]] === Otras características generales === * [[Sistemas sensoriales/Corteza de asociación|Corteza de asociación]] * [[Sistemas sensoriales/Fisiología del dolor|Fisiología del dolor]] == Aspectos técnicos == [[Sistemas_Sensoriales/Sistemas_de_control|Introducción a los sistemas de control]] [[Sistemas sensoriales/Cambio del procesamiento sensorial por desuso]] == Otros animales == *[[Sistemas_Sensoriales/Aves|Aves]] == Información adicionales == * [[Sistemas sensoriales/Autores|Autores]] {{AutoCat}} jjtbyark870srzieax9z8eg1xiwgcca 432337 432336 2026-08-23T19:53:45Z Antimundo 74354 Política de nombrado 432337 wikitext text/x-wiki [[en:Sensory Systems]] [[de:Sensorische Systeme]] [[el:Αισθητήρια Συστήματα]] [[fr:Systèmes sensoriels]] [[pt:Sistemas Sensoriais]] [[it:Sistemi sensoriali]] [[no:Sansesystemer]] == Sistemas sensoriales == * [[Sistemas sensoriales/Introducción|Introducción]] == Anatomía y fisiología del ser humano == * [[Sistemas sensoriales/Sistema visual|Sistema visual]] * [[Sistemas sensoriales/Sistema auditivo|Sistema auditivo]] * [[Sistemas sensoriales/Sistema vestibular|Sistema vestibular]] === Otras características generales === * [[Sistemas sensoriales/Corteza de asociación|Corteza de asociación]] * [[Sistemas sensoriales/Fisiología del dolor|Fisiología del dolor]] == Aspectos técnicos == [[Sistemas sensoriales/Sistemas_de_control|Introducción a los sistemas de control]] [[Sistemas sensoriales/Cambio del procesamiento sensorial por desuso]] == Otros animales == * [[Sistemas sensoriales/Aves|Aves]] == Información adicionales == * [[Sistemas sensoriales/Autores|Autores]] {{AutoCat}} s4y0iot7oww87grb9ec3y2ryxtyrdka 432346 432337 2026-08-23T19:54:51Z Antimundo 74354 Antimundo trasladó la página [[Sistemas Sensoriales/Indice]] a [[Sistemas sensoriales/Indice]]: Política de nombrado 432337 wikitext text/x-wiki [[en:Sensory Systems]] [[de:Sensorische Systeme]] [[el:Αισθητήρια Συστήματα]] [[fr:Systèmes sensoriels]] [[pt:Sistemas Sensoriais]] [[it:Sistemi sensoriali]] [[no:Sansesystemer]] == Sistemas sensoriales == * [[Sistemas sensoriales/Introducción|Introducción]] == Anatomía y fisiología del ser humano == * [[Sistemas sensoriales/Sistema visual|Sistema visual]] * [[Sistemas sensoriales/Sistema auditivo|Sistema auditivo]] * [[Sistemas sensoriales/Sistema vestibular|Sistema vestibular]] === Otras características generales === * [[Sistemas sensoriales/Corteza de asociación|Corteza de asociación]] * [[Sistemas sensoriales/Fisiología del dolor|Fisiología del dolor]] == Aspectos técnicos == [[Sistemas sensoriales/Sistemas_de_control|Introducción a los sistemas de control]] [[Sistemas sensoriales/Cambio del procesamiento sensorial por desuso]] == Otros animales == * [[Sistemas sensoriales/Aves|Aves]] == Información adicionales == * [[Sistemas sensoriales/Autores|Autores]] {{AutoCat}} s4y0iot7oww87grb9ec3y2ryxtyrdka 432348 432346 2026-08-23T19:55:09Z Antimundo 74354 Antimundo trasladó la página [[Sistemas sensoriales/Indice]] a [[Sistemas sensoriales/Índice]]: Política de nombrado 432337 wikitext text/x-wiki [[en:Sensory Systems]] [[de:Sensorische Systeme]] [[el:Αισθητήρια Συστήματα]] [[fr:Systèmes sensoriels]] [[pt:Sistemas Sensoriais]] [[it:Sistemi sensoriali]] [[no:Sansesystemer]] == Sistemas sensoriales == * [[Sistemas sensoriales/Introducción|Introducción]] == Anatomía y fisiología del ser humano == * [[Sistemas sensoriales/Sistema visual|Sistema visual]] * [[Sistemas sensoriales/Sistema auditivo|Sistema auditivo]] * [[Sistemas sensoriales/Sistema vestibular|Sistema vestibular]] === Otras características generales === * [[Sistemas sensoriales/Corteza de asociación|Corteza de asociación]] * [[Sistemas sensoriales/Fisiología del dolor|Fisiología del dolor]] == Aspectos técnicos == [[Sistemas sensoriales/Sistemas_de_control|Introducción a los sistemas de control]] [[Sistemas sensoriales/Cambio del procesamiento sensorial por desuso]] == Otros animales == * [[Sistemas sensoriales/Aves|Aves]] == Información adicionales == * [[Sistemas sensoriales/Autores|Autores]] {{AutoCat}} s4y0iot7oww87grb9ec3y2ryxtyrdka 432368 432348 2026-08-23T20:04:27Z Antimundo 74354 Añadir AutoCat a noinclude 432368 wikitext text/x-wiki [[en:Sensory Systems]] [[de:Sensorische Systeme]] [[el:Αισθητήρια Συστήματα]] [[fr:Systèmes sensoriels]] [[pt:Sistemas Sensoriais]] [[it:Sistemi sensoriali]] [[no:Sansesystemer]] == Sistemas sensoriales == * [[Sistemas sensoriales/Introducción|Introducción]] == Anatomía y fisiología del ser humano == * [[Sistemas sensoriales/Sistema visual|Sistema visual]] * [[Sistemas sensoriales/Sistema auditivo|Sistema auditivo]] * [[Sistemas sensoriales/Sistema vestibular|Sistema vestibular]] === Otras características generales === * [[Sistemas sensoriales/Corteza de asociación|Corteza de asociación]] * [[Sistemas sensoriales/Fisiología del dolor|Fisiología del dolor]] == Aspectos técnicos == [[Sistemas sensoriales/Sistemas_de_control|Introducción a los sistemas de control]] [[Sistemas sensoriales/Cambio del procesamiento sensorial por desuso]] == Otros animales == * [[Sistemas sensoriales/Aves|Aves]] == Información adicionales == * [[Sistemas sensoriales/Autores|Autores]] <noinclude> {{AutoCat}} </noinclude> 6s5zjvfj49dpb3gk94vqrlzx6hea7hn 0 57563 432376 368263 2026-08-23T20:09:08Z Antimundo 74354 Antimundo trasladó la página [[Sistemas Sensoriales/ Plantilla:Navegacion]] a [[Sistemas sensoriales/Plantilla:Navegacion]]: Política de nombrado 368263 wikitext text/x-wiki <div style="width:150px; float:right; clear:right; margin-left:15px; border:1px solid #999999; background-color:#f4f4ff; text-align:center;"> <div style="padding:0.3em; background-color:#ccccff; font-size:150%;">[[Sistemas Sensoriales|Sistemas Sensoriales]]</div> <div style="padding:0.3em; line-height:1.5em;"> [[Sistemas Sensoriales/Sistema Visual|Vista]]<br /> [[Sistemas Sensoriales/Sistema Auditivo|Oído]]<br /> [[Sistemas Sensoriales/Sistema Vestibular|Equilibrio]]<br /> [[Sistemas Sensoriales/Sistema Somatosensorial|Tacto]]<br /> [[Sistemas Sensoriales/Sistema Olfativo|Olfato]]<br /> [[Sistemas Sensoriales/Sistema Gustatorio|Gusto]]<br /> </div> <div style="padding:0.3em; background-color:#ccccff; font-size:0.9em; font-family:sans-serif;">Aspectos tecnológicos</div> <div style="padding:0.3em; line-height:1.5em;"> [[Sistemas Sensoriales/Implantes Neurosensoriales|Implantes]]<br /> [[Sistemas Sensoriales/Modelos Computacionales|Modelos computacionales]] </div> <div style="padding:0.3em; background-color:#ccccff; font-size:0.9em; font-family:sans-serif;">Animales</div> <div style="padding:0.3em; line-height:1.5em;"> [[Sistemas Sensoriales/Aves|Aves]]<br/> [[Sistemas Sensoriales/Peces|Peces]]<br/> [[Sistemas Sensoriales/Animales marítimos|Animales marítimos]]<br/> [[Sistemas Sensoriales/Artrópodos|Artrópodos]]<br/> [[Sistemas Sensoriales/Otros|Otros]] </div> </div> ptnbhfeyryb5ybzyal425r0yjgmgbor 432380 432376 2026-08-23T20:10:20Z Antimundo 74354 Política de nombrado 432380 wikitext text/x-wiki <div style="width:150px; float:right; clear:right; margin-left:15px; border:1px solid #999999; background-color:#f4f4ff; text-align:center;"> <div style="padding:0.3em; background-color:#ccccff; font-size:150%;">[[Sistemas sensoriales|Sistemas sensoriales]]</div> <div style="padding:0.3em; line-height:1.5em;"> [[Sistemas sensoriales/Sistema visual|Vista]]<br /> [[Sistemas sensoriales/Sistema auditivo|Oído]]<br /> [[Sistemas sensoriales/Sistema vestibular|Equilibrio]]<br /> [[Sistemas sensoriales/Sistema somatosensorial|Tacto]]<br /> [[Sistemas sensoriales/Sistema olfativo|Olfato]]<br /> [[Sistemas sensoriales/Sistema gustatorio|Gusto]]<br /> </div> <div style="padding:0.3em; background-color:#ccccff; font-size:0.9em; font-family:sans-serif;">Aspectos tecnológicos</div> <div style="padding:0.3em; line-height:1.5em;"> [[Sistemas sensoriales/Implantes neurosensoriales|Implantes]]<br /> [[Sistemas sensoriales/Modelos computacionales|Modelos computacionales]] </div> <div style="padding:0.3em; background-color:#ccccff; font-size:0.9em; font-family:sans-serif;">Animales</div> <div style="padding:0.3em; line-height:1.5em;"> [[Sistemas sensoriales/Aves|Aves]]<br/> [[Sistemas sensoriales/Peces|Peces]]<br/> [[Sistemas sensoriales/Animales marítimos|Animales marítimos]]<br/> [[Sistemas sensoriales/Artrópodos|Artrópodos]]<br/> [[Sistemas sensoriales/Otros|Otros]] </div> </div> 3dks3d72nsbieblt04f4rwrdzqzqzkm 432381 432380 2026-08-23T20:11:24Z Antimundo 74354 Antimundo trasladó la página [[Sistemas sensoriales/Plantilla:Navegacion]] a [[Sistemas sensoriales/Plantilla:Navegación]]: Política de nombrado 432380 wikitext text/x-wiki <div style="width:150px; float:right; clear:right; margin-left:15px; border:1px solid #999999; background-color:#f4f4ff; text-align:center;"> <div style="padding:0.3em; background-color:#ccccff; font-size:150%;">[[Sistemas sensoriales|Sistemas sensoriales]]</div> <div style="padding:0.3em; line-height:1.5em;"> [[Sistemas sensoriales/Sistema visual|Vista]]<br /> [[Sistemas sensoriales/Sistema auditivo|Oído]]<br /> [[Sistemas sensoriales/Sistema vestibular|Equilibrio]]<br /> [[Sistemas sensoriales/Sistema somatosensorial|Tacto]]<br /> [[Sistemas sensoriales/Sistema olfativo|Olfato]]<br /> [[Sistemas sensoriales/Sistema gustatorio|Gusto]]<br /> </div> <div style="padding:0.3em; background-color:#ccccff; font-size:0.9em; font-family:sans-serif;">Aspectos tecnológicos</div> <div style="padding:0.3em; line-height:1.5em;"> [[Sistemas sensoriales/Implantes neurosensoriales|Implantes]]<br /> [[Sistemas sensoriales/Modelos computacionales|Modelos computacionales]] </div> <div style="padding:0.3em; background-color:#ccccff; font-size:0.9em; font-family:sans-serif;">Animales</div> <div style="padding:0.3em; line-height:1.5em;"> [[Sistemas sensoriales/Aves|Aves]]<br/> [[Sistemas sensoriales/Peces|Peces]]<br/> [[Sistemas sensoriales/Animales marítimos|Animales marítimos]]<br/> [[Sistemas sensoriales/Artrópodos|Artrópodos]]<br/> [[Sistemas sensoriales/Otros|Otros]] </div> </div> 3dks3d72nsbieblt04f4rwrdzqzqzkm 0 57564 432342 395096 2026-08-23T19:54:26Z Antimundo 74354 Antimundo trasladó la página [[Sistemas Sensoriales/Sistema Auditivo]] a [[Sistemas sensoriales/Sistema auditivo]]: Política de nombrado 393038 wikitext text/x-wiki {{TOC|1=left}} {{:Sistemas Sensoriales/_Plantilla:Navegacion}} <br><br><br> <br><br><br> <br><br><br> ==Introducción== El sistema sensorial que nos proporciona nuestro sentido del oído es el sistema auditivo. Este wikilibro explicará la fisiología de este sistema y cómo estos conocimientos han permitido la creación de una de las neuroprótesis más exitosas: el implante coclear. Una excelente fuente de imágenes e animaciones es la página web (en inglés) "Journey into the world of hearing" <ref> {{cita web | título = Journey into the world of hearing | url = http://www.cochlea.org/en/spe | autor = NeurOreille and authors | año = 2010 }}</ref>. El sentido auditivo no se encuentra en el mundo animal con tanta facilidad como el tacto, gusto o olfato. Principalmente lo tienen los seres vertebrados y los insectos. Dentro de los seres vertebrados son los mamíferos y las aves los que tienen el oído más desarrollado. Este es el rango auditvo de algunas especies: <table border=1 align=center> <tr> <th align=left>Humanos</th> <td align=right>20-20'000 Hz</td> </tr> <tr> <th align=left>Ballenas</th> <td align=right>20-100'000 Hz</td> </tr> <tr> <th align=left>Murciélagos</th> <td align=right>1'500-100'000 Hz</td> </tr> <tr> <th align=left>Peces</th> <td align=right>20-3'000 Hz</td> </tr> </table> El órgano encargado de detectar sonido es el oído. Actúa como un receptor de información acústica y se la traslada al cerebro mediante el sistema nervioso. El oído también incluye las estructuras encargadas del sentido del equilibrio. Por lo tanto, el oído no es tan solo importante para el sistema auditivo, si no también para los sistemas que regulan el equilibrio y la orientación. <table border=0 align=center> <tr> <td> [[File:Mother-Child_face_to_face.jpg|thumb|Madre e hijo]] </td> <td> [[File:Sanc0602.jpg|thumb|Ballena jorobada en posición de canto]] </td> <td> [[File:Big-eared-townsend-fledermaus.jpg|thumb|Murciélago con orejas grandes características]] </td> </tr> </table> Los seres humanos tienen los oídos situados simétricamente a ambos lados de la cabeza, lo que les permite localizar la dirección de proveniencia del sonido. Para realizar esto, el cerebro extrae y procesa automáticamente ciertas cararcterísticas del sonido percibido: * la forma que el sonido genera sobre la membrana del tímpano * la diferencia en intensidad entre el oído izquierdo y el derecho * la diferencia temporal entre el oído izquierdo y el derecho (si el sonido proviene de un lado, llegará antes a un oído que al otro) Seres humanos jóvenes y sanos son capaces de oir frecuencias entre 20 Hz y 20 kHz. Somos especialmente sensibles a frecuencias entre 2000 y 4000 Hz, que es el rango de frecuencias del habla humana. Somos capaces de discernir frecuencias con una resolución del 0.2% - es decir, que podemos distinguir 1000 Hz de 1002 Hz. A una frecuencia de 1 kHz podemos detectar sonido si provoca tan solo una deflección de la membrana del tímpano de 1 Angstrom (menos que el diámetro de un átomo de hidrógeno). Esta sensitividad extrema podría explicar por qué el oído contiene el hueso más pequeño del cuerpo humano: el estribo (también llamado estapedio) - tan solo entre 2,5 y 3 mm de longitud. ==Anatomía del sistema auditivo== [[File:Ear.jpg|thumb|150px|Oreja humana / Pabellón auricular (parte externa del oído)]] En esta sección presentamos la anatomía del sistema auditivo humano. El sistema auditivo es capaz de detectar ondas de sonido (físicamente, ondas de sonido no son otra cosa que oscilaciones en la presión del aire inmediatamente próximo al oído) y convertir estas ondas en señales eléctricas que pueden ser interpretadas por el cerebro. En su conjunto, el sistema auditivo tiene dos componentes principales: * el oído * el sistema nervioso auditivo ===El oído=== El oído es el órgano donde se procesa el sonido en un primer instante y donde los receptores sensoriales correspondientes a las ondas de sonido están situados. Consiste, principalmente, de tres componentes: * el oído externo * el oído medio * el oído interno [[File: Anatomy of the Human Ear.svg|thumb|400px|none|Anatomía del oído humano (en verde: el oído externo / en rojo: el oído medio / en morado: el oído interno)]] ====El Oído Externo==== ''Función'': Concentrar la energía de las ondas de sonido y amplificar la presión que estas generan sobre el tímpano. El pabellón auricular es la única parte visible del oído. La estructura helicoidal permite al oído externo actuar como un embudo, canalizando el sonido que proviene de varias direcciones hacia el interior del oído. Adicionalmente, la atenuación y reflexión que son provocadas por la característica forma de la ''pinna'' proveen al cerebro de información adicional que es utilizada determinar la dirección de la que llega el sonido al oído. El conducto auditivo amplifica los sonidos con frecuencias entre 3 y 12 kHz. La membrana timpánica marca el final del oído externo y el comienzo del oído medio. ====El Oído Medio==== [[File: Blausen 0330 EarAnatomy MiddleEar - Español.png|thumb|derecha|240px|none|Anatomía del oído medio (representación en 3D)]] ''Función'': Transmisión de la energía acústica del aire a la coclea (oído interno). La vibración inducida en la membrana timpánica por las oscilaciones en la presión del aire (ondas acústicas) se transportan a través de un sistema óseo a una membrana más pequeña, la llamada ventana oval. Este transporte sucede a través de un sistema de huesos que se encuentran en una cavidad rellena de aire: el martillo, yunque y estribo. La cadena de huesos acaba en la base del estribo, que hace vibrar la ventana oval. Al otro lado de la membrana oval se encuentra un fluido. Es decir, que, el oído medio tranforma las vibraciones del aire en vibraciones de un fluido llamado endolinfa. ====El Oído Interno==== [[File:Inner ear 1.png|thumb|derecha|240px|none|Esquema del oído interno<br>'''A''': Ventana oval donde se encuentra la base del estribo<br>'''B''': Ventana redonda]] ''Función'': Transducir las vibraciones del fluido (endolinfa) a señales eléctricas neuronales. El oído interior está compuesto por la coclea y por otras estructuras no relacionadas con el sistema auditivo (pero si con el sistema de mantenimiento del equilibrio, por ejemplo). La coclea, a veces llamada caracol, contiene el órgano de Corti, que es el encargado de detectar y transformar las vibraciones mecánicas de la endolinfa en impulsos eléctricos. Estos impulsos serán posteriormente transmitidos al cerebro a través del nervio auditivo (también llamado nervio vestibulococlear). ==Referencias== [[en:Sensory Systems/Auditory System]] [[fr:Systèmes sensoriels/Système Auditif]] [[de:Sensorische Systeme/ Auditorisches System]] k2omlmrlc28882hcncq0a37gxye3fyt 432384 432342 2026-08-23T20:12:20Z Antimundo 74354 Categorizar usando AutoCat y corregir nombre de plantilla 432384 wikitext text/x-wiki {{TOC|1=left}} {{:Sistemas sensoriales/Plantilla:Navegación}} <br><br><br> <br><br><br> <br><br><br> ==Introducción== El sistema sensorial que nos proporciona nuestro sentido del oído es el sistema auditivo. Este wikilibro explicará la fisiología de este sistema y cómo estos conocimientos han permitido la creación de una de las neuroprótesis más exitosas: el implante coclear. Una excelente fuente de imágenes e animaciones es la página web (en inglés) "Journey into the world of hearing" <ref> {{cita web | título = Journey into the world of hearing | url = http://www.cochlea.org/en/spe | autor = NeurOreille and authors | año = 2010 }}</ref>. El sentido auditivo no se encuentra en el mundo animal con tanta facilidad como el tacto, gusto o olfato. Principalmente lo tienen los seres vertebrados y los insectos. Dentro de los seres vertebrados son los mamíferos y las aves los que tienen el oído más desarrollado. Este es el rango auditvo de algunas especies: <table border=1 align=center> <tr> <th align=left>Humanos</th> <td align=right>20-20'000 Hz</td> </tr> <tr> <th align=left>Ballenas</th> <td align=right>20-100'000 Hz</td> </tr> <tr> <th align=left>Murciélagos</th> <td align=right>1'500-100'000 Hz</td> </tr> <tr> <th align=left>Peces</th> <td align=right>20-3'000 Hz</td> </tr> </table> El órgano encargado de detectar sonido es el oído. Actúa como un receptor de información acústica y se la traslada al cerebro mediante el sistema nervioso. El oído también incluye las estructuras encargadas del sentido del equilibrio. Por lo tanto, el oído no es tan solo importante para el sistema auditivo, si no también para los sistemas que regulan el equilibrio y la orientación. <table border=0 align=center> <tr> <td> [[File:Mother-Child_face_to_face.jpg|thumb|Madre e hijo]] </td> <td> [[File:Sanc0602.jpg|thumb|Ballena jorobada en posición de canto]] </td> <td> [[File:Big-eared-townsend-fledermaus.jpg|thumb|Murciélago con orejas grandes características]] </td> </tr> </table> Los seres humanos tienen los oídos situados simétricamente a ambos lados de la cabeza, lo que les permite localizar la dirección de proveniencia del sonido. Para realizar esto, el cerebro extrae y procesa automáticamente ciertas cararcterísticas del sonido percibido: * la forma que el sonido genera sobre la membrana del tímpano * la diferencia en intensidad entre el oído izquierdo y el derecho * la diferencia temporal entre el oído izquierdo y el derecho (si el sonido proviene de un lado, llegará antes a un oído que al otro) Seres humanos jóvenes y sanos son capaces de oir frecuencias entre 20 Hz y 20 kHz. Somos especialmente sensibles a frecuencias entre 2000 y 4000 Hz, que es el rango de frecuencias del habla humana. Somos capaces de discernir frecuencias con una resolución del 0.2% - es decir, que podemos distinguir 1000 Hz de 1002 Hz. A una frecuencia de 1 kHz podemos detectar sonido si provoca tan solo una deflección de la membrana del tímpano de 1 Angstrom (menos que el diámetro de un átomo de hidrógeno). Esta sensitividad extrema podría explicar por qué el oído contiene el hueso más pequeño del cuerpo humano: el estribo (también llamado estapedio) - tan solo entre 2,5 y 3 mm de longitud. ==Anatomía del sistema auditivo== [[File:Ear.jpg|thumb|150px|Oreja humana / Pabellón auricular (parte externa del oído)]] En esta sección presentamos la anatomía del sistema auditivo humano. El sistema auditivo es capaz de detectar ondas de sonido (físicamente, ondas de sonido no son otra cosa que oscilaciones en la presión del aire inmediatamente próximo al oído) y convertir estas ondas en señales eléctricas que pueden ser interpretadas por el cerebro. En su conjunto, el sistema auditivo tiene dos componentes principales: * el oído * el sistema nervioso auditivo ===El oído=== El oído es el órgano donde se procesa el sonido en un primer instante y donde los receptores sensoriales correspondientes a las ondas de sonido están situados. Consiste, principalmente, de tres componentes: * el oído externo * el oído medio * el oído interno [[File: Anatomy of the Human Ear.svg|thumb|400px|none|Anatomía del oído humano (en verde: el oído externo / en rojo: el oído medio / en morado: el oído interno)]] ====El Oído Externo==== ''Función'': Concentrar la energía de las ondas de sonido y amplificar la presión que estas generan sobre el tímpano. El pabellón auricular es la única parte visible del oído. La estructura helicoidal permite al oído externo actuar como un embudo, canalizando el sonido que proviene de varias direcciones hacia el interior del oído. Adicionalmente, la atenuación y reflexión que son provocadas por la característica forma de la ''pinna'' proveen al cerebro de información adicional que es utilizada determinar la dirección de la que llega el sonido al oído. El conducto auditivo amplifica los sonidos con frecuencias entre 3 y 12 kHz. La membrana timpánica marca el final del oído externo y el comienzo del oído medio. ====El Oído Medio==== [[File: Blausen 0330 EarAnatomy MiddleEar - Español.png|thumb|derecha|240px|none|Anatomía del oído medio (representación en 3D)]] ''Función'': Transmisión de la energía acústica del aire a la coclea (oído interno). La vibración inducida en la membrana timpánica por las oscilaciones en la presión del aire (ondas acústicas) se transportan a través de un sistema óseo a una membrana más pequeña, la llamada ventana oval. Este transporte sucede a través de un sistema de huesos que se encuentran en una cavidad rellena de aire: el martillo, yunque y estribo. La cadena de huesos acaba en la base del estribo, que hace vibrar la ventana oval. Al otro lado de la membrana oval se encuentra un fluido. Es decir, que, el oído medio tranforma las vibraciones del aire en vibraciones de un fluido llamado endolinfa. ====El Oído Interno==== [[File:Inner ear 1.png|thumb|derecha|240px|none|Esquema del oído interno<br>'''A''': Ventana oval donde se encuentra la base del estribo<br>'''B''': Ventana redonda]] ''Función'': Transducir las vibraciones del fluido (endolinfa) a señales eléctricas neuronales. El oído interior está compuesto por la coclea y por otras estructuras no relacionadas con el sistema auditivo (pero si con el sistema de mantenimiento del equilibrio, por ejemplo). La coclea, a veces llamada caracol, contiene el órgano de Corti, que es el encargado de detectar y transformar las vibraciones mecánicas de la endolinfa en impulsos eléctricos. Estos impulsos serán posteriormente transmitidos al cerebro a través del nervio auditivo (también llamado nervio vestibulococlear). ==Referencias== [[en:Sensory Systems/Auditory System]] [[fr:Systèmes sensoriels/Système Auditif]] [[de:Sensorische Systeme/ Auditorisches System]] {{AutoCat}} pvfa6gm852z4hcoed7az8utg122y3h8 0 57565 432338 368565 2026-08-23T19:53:59Z Antimundo 74354 Antimundo trasladó la página [[Sistemas Sensoriales/Introducción]] a [[Sistemas sensoriales/Introducción]]: Política de nombrado 368565 wikitext text/x-wiki Para subsistir, el ser humano tiene que tomar decisiones constantemente: *"¿Cruzo la carretera ahora?" *"¿Me doy la vuelta y corro para escapar del animal que tengo delante?" *"¿Me como esto que tengo delante de mí?" *"¿O intento reproducirme con ello?" Para tomar la decisión correcta a tiempo hemos elaborado una serie de sistemas complejos interconectados: un sistema sensorial para darnos cuenta de lo que está sucediendo en torno a nosotros y un sistema nervioso para procesar toda esa información. Estos sistemas son extraordinariamente grandes y complejos. Nuestro sistema nervioso contiene unas <math>10^{11}</math> células nerviosas (llamadas ''neuronas'') y entre 10-50 veces esa cantidad de células adicionales que le dan soporte (llamadas ''células gliales''). Estas incluyen entre otras a los ''oligodendrocitos'', las ''células de Schwann'' y los ''astrocitos''. Toda esta complejidad nos lleva a la siguiente pregunta: ¿son realmente necesarias todas estas células? ==Las Criaturas más Simples: los Organismos Unicelulares== En la introducción nos preguntábamos si de verdad son necesarias muchas células para vivir. La respuesta resulta ser "¡No!". Existen seres vivos compuestos por una sola célula que pueden ser sorprendentemente grandes e inteligentes, e incluso pueden responder a distintos estímulos! {| | [[Image:Xenophyophore.jpg|thumb|150px|Los monotálamos son los organismos unicelulares más grandes que conoce la humanidad y su diámetro puede llegar a medir 20cm!]] | [[Image:Paramecium.jpg|thumb|150px| El paramecio es capaz de responder a estímulos lumínicos y táctiles.]] |} Normalmente, cuando pensamos en una célula, pensamos en algo realmente pequeño. Pero hay un organismo unicelular que puede tener un diámetro de hasta 20 centímetros: los ¡''Monotálamos''! (ver imagen). Estos seres unicelulares se pueden encontrar en diversos océanos y son los seres vivos unicelulares más grandes que se conocen. Aún estando formados tan sólo por una célula, estos organismos pueden responder a un gran número de estímulos. Tomemos como ejemplo el caso de los paramecios, de la familia ''Parameciae''. Los paramecios son un grupo de protistas ciliados con forma ovalada. Aunque constan únicamente de una célula, estos seres son capaces de reaccionar a distintos estímulos, como por ejemplo a la luz o al tacto. [[File:Physarum polycephalum & Armillariella mellea.jpg|thumbnail|Physarum polycephalum (a la izquierda)]] Y lo más sorprendente es que estos organismos unicelulares pueden ser realmente inteligentes como el Physarum polycephalum, a menudo denominado moho de muchas cabezas. Esta gran célula, cuya forma recuerda a la de una ameba, está formada por una red de drenaje de estructuras cilíndricas. Esta criatura unicelular es capaz de conectar fuentes de corriente encontrando la distancia mínima entre ellas (Nakagaki et al. 2000), y puede incluso formar estructuras de redes robustas y optimizadas que recuerdan a la red de Metro de Tokyo (Pero et al. 2010). Por si esto no fuese suficientemente sorprendente, estos organismos también poseen la habilidad de reconocer si ya han estado en un sitio o no. De esta forma pueden ahorrar energía evitando buscar en lugares por los que ya ha pasado (Reid et al. 2012). Por un lado, el método que utilizan los paramecios no puede ser tan malo, ya que llevan existiendo una gran cantidad de años. Por otro lado, obviamente un ser unicelular no puede ser tan flexible y preciso a la hora de responder a estímulos de su alrededor como una versión más refinada de éste. Esta versión posee un sistema especializado en la detección de estímulos del medio ambiente: el sistema sensorial. ==Criaturas no tan Simples: Trescientas Dos Neuronas== Mientras que los humanos tenemos millones de neuronas sensoriales y alrededor de <math>10^{11}</math> células nerviosas, otras criaturas se las apañan con bastante menos. Una de ellas es la 'Caenorhabditis elegans', un nematodo que posee un total de 302 neuronas. [[Image:Adult Caenorhabditis elegans.jpg|300px| ''C. elegans'', un gusano hermafrodita con exactamente 302 neuronas.]] El C. Elegans es uno de los organismos más simples con sistema nervioso y fue el primer organismo multicelular cuyo genoma fue secuenciado (La secuencia fue publicada en 1998). Y no sólo conocemos su genoma al completo, sino que también conocemos la conectividad entre sus 302 neuronas. De hecho, hasta la especificación celular de cada célula somática ha podido ser determinada (959 en el hermafrodita adulto; 1031 en el macho adulto). Sabemos, por ejemplo, que solamente 2 de sus 302 neuronas son responsables del proceso de quimiotaxis (''proceso por el que organismos dirigen sus movimientos de acuerdo con la concentración de ciertas sustancias químicas en su medio ambiente'', por ejemplo el olfato). Sin embargo, aún quedan muchos interrogantes por resolver y hoy en día existe mucha investigación en torno a este organismo y específicamente en torno a su sistema olfativo. El objetivo es llegar a comprender el funcionamiento de su sistema nervioso. ==Principios Generales de los Sistemas Sensoriales== Basándonos en el ejemplo del sistema visual, el principio general que rige nuestro sistema neurosensorial puede ser descrito como en el siguiente gráfico: [[Image:SensoryProcessing es.png|center|690]] Todos los sistemas sensoriales están basados en los mismos principios: * Una ''Señal'', por ejemplo un estímulo físico que proporciona informaciones de lo que nos rodea. * La ''Captación'' de esa señal, por ejemplo vía nuestro oído o vía la lente de uno de nuestros ojos. * La ''Transducción'' de dicho estímulo a una señal nerviosa. * El ''Procesamiento'' de esa información por parte de nuestro sistema nervioso. * Y la generación de una ''Acción'' correspondiente. Nuestro sistema nervioso es capaz de ejecutar tareas complejas con una facilidad asombrosa, aún teniendo en cuenta que su fisiología limita la frecuencia máxima de las células nerviosas a 1kHz (lo que corresponde a más de un millón de veces más lento que un ordenador moderno). ==La Transducción== El papel de nuestros "sentidos" es transducir la información relevante del mundo que nos rodea a un tipo de señal que pueda ser comprendida por las células que van a recibir esa señal: el "Sistema Nervioso". (El sistema sensorial es considerado a menudo parte del sistema nervioso. Aquí trataremos ambos de forma separada: la expresión Sistema Sensorial se referirá a la transducción de estímulos, y el Sistema Nervioso se referirá al procesamiento posterior de la señal.) Aquí debemos tener en cuenta que nuestro sistema sensorial tiene que transducir tan sólo la información relevante. La función de nuestros sentidos ''no'' es mostrarnos todos lo que ocurre a nuestro alrededor, ya que mucha de esa información no es de interés para nosotros. En lugar de ello, su función es filtrar las partes relevantes de la información que nos rodea: señales electromagnéticas, señales químicas y señales mecánicas. Nuestros Sistemas Sensoriales transducen únicamente aquellas variables de nuestro entorno que (probablemente) son relevantes para nosotros. Nuestro Sistema Nervioso propaga dichas señales de forma que la respuesta que llevemos a cabo nos ayude a sobrevivir y a transmitir nuestros genes a las generaciones futuras. ===Tipos de transductores sensoriales=== # ''Receptores Mecánicos'' #* Sistema de equilibrio (sistema vestibular) #* Oído (sistema auditivo) #* Presión: #** De adaptación rápida (Corpúsculo de Meissner, Corpúsculos de Pacini) ? movimiento #** De adaptación lenta (Discos de Merkel, Corpúsculos de Ruffini) ? forma Comentario: estas señales son de transferencia rápida #* Husos neuromusculares #* Órganos tendinosos de Golgi #* Receptores articulares # '''Receptores químicos''' #* Olfato (sistema olfativo) #* Gusto # '''Receptores lumínicos''' (sistema visual): por un lado existen los receptores responsables de la visión en una baja condición de luminosidad (bastones) y por otro existen tres receptores distintos responsables de la percepción de colores(conos). # '''Termoreceptores''' #* Receptores de calor, Corpúsculos de Ruffini (sensibilidad máxima a 45°C, señalan temperaturas de < 50°C) #* Receptores de frío, Corpúsculos de Krause (sensibilidad máxima a -25°C, señalan temperaturas de > 5°C) #* Comentario: El procesamiento de la información de estas señales es similar al procesamiento de señales ópticas de color y se basa en la actividad diferencial de dos sensores; estas señales son lentas # '''Electroreceptores''': por ejemplo en el pico del ornitorrinco # '''Magnetoreceptores''' # '''Receptores de dolor (nociceptores)''': los receptores del dolor son también los responsables de hacernos sentir picor; estas señales son de transmisión lenta. ==Neuronas== ¿Qué distingue a las neuronas de otras células del cuerpo humano, como por ejemplo de las células hepáticas o de las células adiposas? Las neuronas son únicas debido a que: * pueden cambiar rápidamente entre dos estados (al igual que las células musculares); * pueden propagar este cambio en una dirección específica y a lo largo de distancias largas (cosa que las células musculares no son capaces de hacer); * y este cambio de estado puede ser enviado a otras neuronas de forma efectiva. Mientras que existen más de 50 tipos diferentes de neuronas, todas ellas comparten la misma estructura: [[Image:Neuron, LangNeutral.svg‎|thumb|400px| a) Dendritas, b) Soma (cuerpo celular), c) Núcleo, d) Cono axónico, e) Axón con revestimiento de mielina, f) Células de Schwann, g) Nodo de Ranvier, h) Terminación axónico (donde se produce la sinapsis)]] * Una '''estructura de recepción''', a menudo denominada ''dendrita'', dado que el area de recepción se extiende como las ramas de un árbol. La entrada puede venir de células sensoriales o de otra neuronas; puede venir de tan sólo una célula (por ejemplo la célula bipolar en la retina recibe como entrada la señal de un solo cono) o de hasta 150'000 otras neuronas (por ejemplo las células de Purkinje en el cerebelo); y por último, la señal de entrada puede ser positiva (señal excitatoria) o negativa (señal inhibitoria) * Una '''estructura de integración''': el cuerpo celular (soma) se encarga de las labores necesarias para asegurar el correcto funcionamiento de la célula (generación de energía, evacuación de residuos, generación de sustancias químicas, etc.), de combinar las señales recibidas y de determinar cuando transmitir una señal en una dirección determinada. * Una '''estructura conductiva''', el ''axon'': en el momento en el que el cuerpo celular decide enviar una señal, un potencial de acción se propaga a lo largo del axón, distanciándose del cuerpo celular. Un potencial de acción es un cambio rápido en el estado de una neurona, cuya duración es de aproximadamente 1 mseg. Debemos tener en cuenta que la dirección de propagación está claramente definida, desde el cuerpo celular hasta la: * '''estructura de salida''': La salida de la señal tiene lugar mediante el proceso conocido como ''sinapsis'', que consiste en el contacto de una neurona a la siguiente en la cadena. Este contacto suele darse mediante la emisión de neurotransmisores (biomoléculas que hacen reaccionar a otras neuronas), que a su vez tienen el papel de señal de entrada en la siguiente neurona. ==Principios de Procesamiento de Información en el Sistema Nervioso== ===Procesamiento en paralelo=== Un principio importante en el procesamiento de las señales neuronales es el procesamiento en paralelo. Varias vías paralelas mantienen una “división del trabajo”, es decir que cada una se encarga de procesar aspectos funcionales diferentes del mismo estímulo sensorial. Esta característica es utilizada por el: * Sistema auditivo - indica la frecuencia * Sistema olfativo - indicar dulce o agrio * Sistema visual - indica la ubicación de una señal visual * Sistema vestibular - indica diferentes orientaciones y movimientos ===Codificación de población=== La información sensorial no se suele basar en la señal de tan solo una neurona. Normalmente se codifican las actividades conjuntas de un número de neuronas para interpretar un estímulo. Este principio de procesamiento no es únicamente utilizado por el sistema nervioso, sino que es utilizado por todos nuestros sistemas sensoriales. ===Aprendizaje=== La estructura de las conexiones entre las células nerviosas no es estática, sino que se modifica para adaptarse a las experiencias que hemos tenido. Pero debido a esta adaptación corremos riesgos: [[File:Bird lore (1913) (14562557107).jpg|thumbnail|Paloma Migratoria]] - Si aprendemos demasiado lento no conseguiremos adaptarnos al cambio que sufre nuestro entorno. Un ejemplo es la "Paloma Migratoria", una especia de ave americana extinta. Durante el último siglo (y el anterior) este ave era cazada de forma masiva. Su error era el siguiente: cuando un ave recibía un disparo, el resto de palomas se daba la vuelta a mirar de dónde provenía el disparo, lo que provocaba que éstas también fueran abatidas. La moraleja es que si se aprende demasiado lento (por ejemplo a salir volando cuando han matado a un compañero), la especie no sobrevivirá. [[File:Monarch In May.jpg|thumbnail|Mariposa Monarca Hembra]] - Por otro lado, tampoco debemos aprender demasiado rápido. Por ejemplo, la mariposa monarca es un insecto que migra. Pero dado que migran distancias tan largas, hacen falta varias generaciones de mariposas para llegar desde el punto de salida hasta el destino. En otras palabras, ninguna mariposa logra hacer todo el viaje. Sin embargo, su disposición genética les dice a dónde deben ir y cuando han llegado a su destino. Si aprendiesen más rápido no conservarían esta información tan necesaria en sus genes. A diferencia de otras células del cuerpo humano, las células nerviosas no son capaces de regenerarse en el cuerpo humano. [[en:Sensory Systems/Introduction]] [[de:Sensorische Systeme/ Einleitung]] [[fr:Systèmes sensoriels/Introduction]] [[pt:Sistemas Sensoriais/Introdução]] op5didmk9jb0zc4mhnam2sr6msstaog 0 57636 432340 411670 2026-08-23T19:54:16Z Antimundo 74354 Antimundo trasladó la página [[Sistemas Sensoriales/Sistema Visual]] a [[Sistemas sensoriales/Sistema visual]]: Política de nombrado 411670 wikitext text/x-wiki {{TOC|1=left}} {{:Sistemas Sensoriales/_Plantilla:Navegacion}} <br><br><br><br><br><br> <br><br><br><br><br><br> ==Introducción== En general, los sistemas visuales se basan en las ondas electromagnéticas (EM) para dar a un organismo más información sobre su entorno. Esta información puede referirse a posibles parejas, peligros y fuentes de sustento. Los distintos organismos tienen diferentes componentes que conforman lo que se conoce como sistema visual. La complejidad de los ojos va desde algo tan simple como una mancha ocular, que no es más que un conjunto de células fotosensibles, hasta un ojo similara un cámara fotográfica. Si un organismo tiene diferentes tipos de células fotosensibles, o células sensibles a diferentes rangos de longitudes de onda, el organismo sería teóricamente capaz de percibir el color o al menos las diferencias de color. La polarización, otra propiedad de la radiación electromagnética, puede ser detectada por algunos organismos, siendo los insectos y los cefalópodos los que tienen mayor precisión. En este texto nos hemos centrado en el uso de las ondas electromagnéticas (EM) para ver. Es cierto que algunos organismos han desarrollado formas alternativas de obtener la vista o, al menos, de complementar lo que ven con información extrasensorial. Por ejemplo, las ballenas o los murciélagos, que utilizan la ecolocalización. Esto puede considerarse como ver en algún sentido de la definición de la palabra, pero no es del todo correcto. Además, visión y visual son palabras que se asocian con mayor frecuencia a las ondas EM en el rango de longitud de onda visual, que normalmente se define como los mismos límites de longitud de onda de la visión humana. [[Archivo:Electromagnetic spectrum-es.svg|miniaturadeimagen|Espectro electromagnético|600x600px]] Dado que algunos organismos detectan ondas EM con frecuencias inferiores y superiores a las del ser humano, es necesario mejorar la definición. Por lo tanto, definimos la gama de longitudes de onda visuales como las longitudes de onda de EM entre 300 nm y 800 nm. Esto puede parecer arbitrario para algunos, pero la selección de los límites equivocados haría que partes de la visión de algunas aves no fueran visuales. Además, con este rango de longitudes de onda, hemos definido, por ejemplo, la visión térmica de ciertos organismos, como por ejemplo las serpientes, como no visión. Por lo tanto, las serpientes utilizando sus órganos de la fosa, que es sensible a la EM entre 5000nm y 30.000nm (IR), no "ven", pero de alguna manera "sienten" desde lejos. Aunque se han documentado ejemplares ciegos que apuntan y atacan a determinadas partes del cuerpo. En primer lugar, se hará una breve descripción de los diferentes tipos de órganos sensoriales del sistema visual, seguida de una explicación exhaustiva de los componentes de la visión humana, el procesamiento de la señal de la vía visual en los seres humanos y se terminará con un ejemplo del resultado perceptivo debido a estas etapas. === Órganos sensoriales === La visión, o la capacidad de ver, depende de los órganos sensoriales del sistema visual u ojos. Hay muchas construcciones diferentes de ojos, que varían en complejidad dependiendo de los requisitos del organismo. Las diferentes construcciones tienen diferentes capacidades, son sensibles a diferentes longitudes de onda y tienen diferentes grados de agudeza, también requieren diferentes procesamientos para dar sentido a la entrada y diferentes números para trabajar de manera óptima. La capacidad de detectar y descifrar la EM ha demostrado ser un activo valioso para la mayoría de las formas de vida, lo que supone una mayor posibilidad de supervivencia para los organismos que la utilizan. En entornos sin luz suficiente, o con ausencia total de ella, las formas de vida no tienen la ventaja añadida de la visión, lo que en última instancia ha dado lugar a la atrofia de los órganos sensoriales visuales, con el consiguiente aumento de la dependencia de otros sentidos (por ejemplo, algunos animales que viven en cuevas, murciélagos, etc.). Curiosamente, parece que los órganos sensoriales visuales están sintonizados con la ventana óptica, que se define como las longitudes de onda EM (entre 300 nm y 1100 nm) que atraviesan la atmósfera llegando al suelo. Esto se muestra en la siguiente figura. Se puede observar que existen otras "ventanas", una ventana IR, que explica en cierta medida la "visión" térmica de las serpientes, y una ventana de radiofrecuencia (RF), que ninguna forma de vida conocida es capaz de detectar. [[Archivo:Atmospheric electromagnetic opacity.svg|centro|sinmarco|700x700px]] A lo largo del tiempo, la evolución ha dado lugar a muchas construcciones oculares, y algunas de ellas han evolucionado múltiples veces, dando lugar a similitudes para los organismos que tienen nichos similares. Hay un aspecto subyacente que es esencialmente idéntico, independientemente de la especie o de la complejidad del tipo de órgano sensorial, el uso universal de proteínas sensibles a la luz llamadas opsinas. Sin embargo, sin centrarse demasiado en la base molecular, las diversas construcciones pueden clasificarse en grupos distintos: * Ojos de punto * Ojos de fosa * Ojos estenopeicos * Ojos de lente * Ojos de córnea refractiva * Ojos reflectores * Ojos compuestos La configuración menos complicada de los ojos permite a los organismos percibir simplemente la luz ambiental, lo que permite al organismo saber si hay luz o no. Normalmente se trata simplemente de un conjunto de células fotosensibles agrupadas en un mismo punto, por lo que a veces se denominan ojos compuestos, ojos de punto o stemma. Si se añaden más estructuras angulares o se retraen los ojos de fosa, el organismo obtiene también acceso a la información direccional, que es un requisito vital para la formación de imágenes. Estos llamados ojos de fosa son, con mucho, los tipos más comunes de órganos sensoriales visuales, y pueden encontrarse en más del 95% de todas las especies conocidas. [[Archivo:Nautilus_pompilius_(head).jpg|izquierda|miniaturadeimagen|200x200px|Ojos estenopeicos]] Si se lleva este enfoque al extremo obvio, la fosa se convierte en una estructura cavernosa, lo que aumenta la nitidez de la imagen, aunque con una pérdida de intensidad. En otras palabras, existe un compromiso entre la intensidad o el brillo y la nitidez. Un ejemplo de ello lo encontramos en los Nautilus, especies pertenecientes a la familia Nautilidae, organismos considerados fósiles vivientes. Son la única especie conocida que tiene este tipo de ojo, denominado ojo estenopeico, y es completamente análogo a la cámara estenopeica o cámara oscura. Además, al igual que las cámaras más avanzadas, los Nautili son capaces de ajustar el tamaño de la apertura, aumentando o disminuyendo así la resolución del ojo con la respectiva disminución o aumento del brillo de la imagen. Al igual que la cámara, la forma de paliar el problema de la relación intensidad/resolución es incluir una lente, una estructura que enfoca la luz hacia una zona central, que suele tener una mayor densidad de fotosensores. Ajustando la forma de la lente y moviéndola de un lado a otro, y controlando el tamaño de la apertura o pupila, los organismos pueden adaptarse a diferentes condiciones y enfocar regiones particulares de interés en cualquier escena visual. La última mejora de las distintas construcciones oculares ya mencionadas es la inclusión de una córnea refractiva. Los ojos con esta estructura han delegado dos tercios de la potencia óptica total del ojo al líquido de alto índice de refracción del interior de la córnea, lo que permite una visión de muy alta resolución. La mayoría de los animales terrestres, incluido el ser humano, tienen ojos con esta estructura particular. Además, existen muchas variaciones en la estructura del cristalino, el número de lentes, la densidad de los fotosensores, la forma de la fóvea, el número de fóveas, la forma de la pupila, etc., siempre para aumentar las posibilidades de supervivencia del organismo en cuestión. Estas variaciones dan lugar a un aspecto exterior variado de los ojos, incluso con una única categoría de construcción ocular. Para demostrar este punto, a continuación se muestra una colección de fotografías de animales con la misma categoría de ojos (ojos con córnea refractiva). <center>'''Ojos de córnea refractiv'''</center> {| border="0" align="center" |[[Archivo:Hawk_eye.jpg|miniaturadeimagen|150x150px|Ojo de Halcón]] |[[Archivo:Eye_Coburger_Fuchsschaf.jpg|miniaturadeimagen|150x150px|Ojo de Oveja]] |[[Archivo:Изображение_307.jpg|miniaturadeimagen|150x150px|Ojo de gato]] |[[Archivo:Eye_iris.jpg|miniaturadeimagen|150x150px|Ojo humano]] |[[Archivo:A_crocodiles_eye_(7825799462).jpg|miniaturadeimagen|150x150px|Ojo de cocodrilo]] |} Los moluscos, por ejemplo, presentan una alternativa al enfoque de las lentes, denominada ojos reflectores. En lugar de la forma convencional de enfocar la luz hacia un único punto en la parte posterior del ojo utilizando una lente o un sistema de lentes, estos organismos tienen estructuras parecidas a un espejo dentro de la cámara del ojo que refleja la luz hacia una porción central, muy parecida a una parábola. Aunque no se conocen ejemplos de organismos con ojos reflectores capaces de formar imágenes, al menos una especie de pez, el spookfish (Dolichopteryx longipes), los utiliza en combinación con ojos con lentes "normales". [[Archivo:Volucella_pellucens_head_complete_Richard_Bartz.jpg|izquierda|miniaturadeimagen|200x200px|Compound eye]] El último grupo de ojos, que se encuentra en insectos y crustáceos, se denomina ojo compuesto. Estos ojos constan de varias subunidades funcionales llamadas ommatidios, cada una de las cuales consta de una faceta o superficie frontal, un cono cristalino transparente y células fotosensibles para la detección. Además, cada uno de los omatidios está separado por células pigmentarias, lo que garantiza que la luz entrante sea lo más paralela posible. La combinación de las salidas de cada uno de estos ommatidios forma una imagen en mosaico, con una resolución proporcional al número de unidades de ommatidios. Por ejemplo, si los humanos tuviéramos ojos compuestos, los ojos tendrían que cubrir toda nuestra cara para mantener la misma resolución. Como nota, hay muchos tipos de ojos compuestos, pero profundizar en este tema está fuera del alcance de este texto. No sólo el tipo de ojos varía, sino también el número de ellos. Como bien sabemos, los humanos suelen tener dos ojos, mientras que las arañas tienen un número variable de ojos, y la mayoría de las especies tienen ocho. Normalmente las arañas también tienen diferentes tamaños de los diferentes pares de ojos y los diferentes tamaños tienen diferentes funciones. Por ejemplo, en las arañas saltadoras, dos ojos más grandes orientados hacia el frente le dan a la araña una excelente agudeza visual, que se utiliza principalmente para apuntar a la presa. 6 ojos más pequeños tienen una resolución mucho menor, pero ayudan a la araña a evitar posibles peligros. Se muestran dos fotografías de los ojos de una araña saltadora y de los ojos de una araña lobo para demostrar la variabilidad de las topologías oculares de los arácnidos. <center> <gallery caption="Topologías oculares de las arañas"> Archivo:Wolf eyes for guide.jpg|Araña lobo Archivo:Phidippus pius eyes.jpg|Araña saltadora </gallery> </center> == Anatomía del sistema visual == Los seres humanos somos criaturas visuales, por lo que nuestros ojos son complicados y tienen muchos componentes. En este capítulo, se intenta describir estos componentes, dando así una idea de las propiedades y la funcionalidad de la visión humana. === El interior del globo ocular: la pupila, el iris y el cristalino === Los rayos de luz entran en la estructura del ojo a través de la abertura negra o pupila situada en la parte delantera del ojo. El aspecto negro se debe a que la luz es totalmente absorbida por el tejido del interior del ojo. Sólo a través de esta pupila puede entrar la luz en el ojo, lo que significa que la cantidad de luz entrante está determinada efectivamente por el tamaño de la pupila. Un esfínter pigmentado que rodea la pupila funciona como tope de apertura del ojo. La cantidad de pigmento de este iris da lugar a los distintos colores de los ojos de los seres humanos. Además de esta capa de pigmento, el iris tiene dos capas de músculos ciliares. En una capa hay un músculo circular llamado esfínter pupilar, que se contrae para hacer la pupila más pequeña. La otra capa tiene un músculo liso llamado dilatador pupilar, que se contrae para dilatar la pupila. La combinación de estos músculos puede así dilatar/contraer la pupila en función de las necesidades o condiciones de la persona. Los músculos ciliares están controlados por las zónulas ciliares, fibras que también modifican la forma del cristalino y lo mantienen en su sitio. El cristalino está situado inmediatamente detrás de la pupila. Su forma y características revelan una finalidad similar a la de las lentes de las cámaras fotográficas, pero su funcionamiento es ligeramente diferente. La forma del cristalino se ajusta mediante la tracción de las zónulas ciliares, lo que modifica la distancia focal. Junto con la córnea, el cristalino puede cambiar el enfoque, lo que lo convierte en una estructura muy importante, aunque sólo un tercio de la potencia óptica total del ojo se debe al propio cristalino. También es el principal filtro del ojo. Las fibras del cristalino constituyen la mayor parte del material de la lente, que son células largas y delgadas desprovistas de la mayor parte de la maquinaria celular para favorecer la transparencia. Junto con las proteínas hidrosolubles llamadas cristalinas, aumentan el índice de refracción del cristalino. Las fibras también intervienen en la estructura y la forma del propio cristalino. [[File:Schematic diagram of the human eye-es.svg|centro|miniaturadeimagen|508x508px|Diagrama esquemático del ojo humano]] ===La formación del ojo - La córnea y su agente protector - La esclerótica=== [[Image:Structure_cornea1.png|thumb|200px|Estructura de la córnea]] La córnea, responsable de los 2/3 restantes de la potencia óptica total del ojo, cubre el iris, la pupila y el cristalino. Enfoca los rayos que atraviesan el iris antes de que pasen por el cristalino. La córnea sólo tiene 0,5 mm de grosor y está formada por 5 capas: * Epitelio: Una capa de tejido epitelial que cubre la superficie de la córnea. * Membrana de Bowman: Una gruesa capa protectora compuesta por fuertes fibras de colágeno, que mantienen la forma general de la córnea. * Estroma: Capa compuesta por fibrillas de colágeno paralelas. Esta capa constituye el 90% del espesor de la córnea. * Membrana de Descemet y Endotelio: Son dos capas ajustadas a la cámara anterior del ojo llenas de líquido de humor acuoso producido por el cuerpo ciliar. Este líquido hidrata el cristalino, lo limpia y mantiene la presión en el globo ocular. La cámara, situada entre la córnea y el iris, contiene un cuerpo de malla trabecular a través del cual el fluido es drenado por el canal de Schlemm, a través de la cámara posterior. La superficie de la córnea se encuentra bajo dos membranas protectoras, denominadas esclerótica y cápsula de Tenon. Estas dos capas protectoras envuelven completamente el globo ocular. La esclerótica está formada por fibras colágenas y elásticas, que protegen al ojo de daños externos; esta capa también da lugar al blanco del ojo. Está atravesada por nervios y vasos, con el mayor orificio reservado al nervio óptico. Además, está cubierta por la conjuntiva, que es una membrana mucosa transparente en la superficie del globo ocular. Esta membrana también recubre el interior del párpado. Funciona como lubricante y, junto con la glándula lagrimal, produce lágrimas, que lubrican y protegen el ojo. El resto de la capa protectora, el párpado, también sirve para distribuir este lubricante. ===Movimiento de los ojos - músculos extraoculares=== El globo ocular se mueve gracias a una complicada estructura muscular de músculos extraoculares que consta de cuatro músculos rectos -inferior, medial, lateral y superior- y dos oblicuos -inferior y superior-. A continuación se presenta la posición de estos músculos, junto con sus funciones: [[Image:ExtraOcular_Muscles.png|thumb|600px|Músculos extraoculares: Verde - Recto lateral; Rojo - Recto medial; Cian - Recto superior; Rosa - Recto inferior; Azul oscuro - Oblicuo superior; Amarillo - Oblicuo inferior.]] Como puede ver, los músculos extraoculares (2,3,4,5,6,8) están unidos a la esclerótica del globo ocular y se originan en el anillo de Zinn, un tendón fibroso que rodea el nervio óptico. Se crea un sistema de poleas con la tróclea actuando como polea y el músculo oblicuo superior como cuerda, esto es necesario para redirigir la fuerza muscular de forma correcta. El resto de los músculos extraoculares tienen un camino directo hacia el ojo y por lo tanto no forman estos sistemas de poleas. Utilizando estos músculos extraoculares, el ojo puede girar hacia arriba, hacia abajo, hacia la izquierda, hacia la derecha y son posibles movimientos alternativos como una combinación de estos. Otros movimientos también son muy importantes para poder ver. Los movimientos de vergencia permiten el buen funcionamiento de la visión binocular. Los movimientos rápidos inconscientes, llamados movimientos sacádicos, son esenciales para que las personas mantengan un objeto enfocado. El movimiento sacádico es una especie de movimiento de sacudida que se realiza cuando los ojos están explorando el campo visual, para desplazar ligeramente el punto de fijación. Cuando se sigue un objeto en movimiento con la mirada, los ojos realizan lo que se denomina seguimiento suave. Otros movimientos involuntarios, denominados nistagmo, son causados por señales del sistema vestibular, y juntos constituyen los reflejos vestíbulo-oculares. El tronco encefálico controla todos los movimientos de los ojos, con diferentes áreas responsables de diferentes movimientos. * Puente de Varolio: Movimientos horizontales rápidos, como los movimientos sacádicos o el nistagmo. * Mesencéfalo: Movimientos verticales y de torsión * Cerebelo: Afinación fina * Núcleo de Edinger-Westphal: Movimientos de vergencia ====Donde se produce la recepción de la visión - La retina==== [[Image:Filtering_em_eye.png|thumb|400px|center|Filtrado de la luz realizado por la córnea, el cristalino y el epitelio pigmentario]] Antes de ser transducido, la onda EM entrante pasa por la córnea, el cristalino y la mácula. Estas estructuras también actúan como filtros para reducir la EM no deseada, protegiendo así al ojo de las radiaciones nocivas. La respuesta de filtrado de cada uno de estos elementos puede verse en la figura "Filtrado de la luz realizado por la córnea, el cristalino y el epitelio pigmentario". Como se puede observar, la córnea atenúa las longitudes de onda inferiores, dejando casi intactas las superiores. El cristalino bloquea alrededor del 25% de la EM por debajo de 400 nm y más del 50% por debajo de 430 nm. Por último, el efitelio pigmentario, última etapa de filtrado antes de la fotorrecepción, afecta a alrededor del 30% de la EM entre 430nm y 500nm. Una parte del ojo, que marca la transición de la región no fotosensible a la región fotosensible, se llama ora serrata. La región fotosensible se denomina retina, que es la estructura sensorial de la parte posterior del ojo. La retina está formada por múltiples capas que se presentan a continuación con millones de fotorreceptores llamados bastones y conos, que captan los rayos de luz y los convierten en impulsos eléctricos. La transmisión de estos impulsos es iniciada por las células ganglionares y conducida a través del nervio óptico, la única vía por la que la información sale del ojo. [[Archivo:Retina_layers.svg|derecha|miniaturadeimagen|438x438px|Estructura de la retina incluyendo los principales componentes celulares: EPR: epitelio pigmentario de la retina; OS: segmento externo de las células fotorreceptoras; IS: segmento interno de las células fotorreceptoras; ONL: capa nuclear externa; OPL: capa plexiforme externa; INL: capa nuclear interna IPL: capa plexiforme interna; GC: capa de células ganglionares; P: célula del epitelio pigmentario; BM: Bruch-Membran; R: bastones; C: conos; H: célula horizontal; B: célula bipolar; M: célula de Müller; A: célula amacrina; G: célula ganglionar; AX: axón; flecha: Membrana limitante externa]] A la derecha se muestra una ilustración conceptual de la estructura de la retina. Como podemos ver, hay cinco tipos principales de células: * células fotorreceptoras * células horizontales * células bipolares * células amecrinas * células ganglionares Las células fotorreceptoras pueden subdividirse en dos tipos principales denominados bastones y conos. Los conos son mucho menos numerosos que los bastones en la mayor parte de la retina, pero hay una enorme agregación de ellos en la mácula, especialmente en su parte central llamada fóvea. En esta región central, cada cono fotosensible está conectado a una célula ganglionar. Además, los conos de esta región son ligeramente más pequeños que el tamaño medio de los conos, lo que significa que hay más conos por área. Debido a esta proporción, y a la alta densidad de conos, es donde tenemos la mayor agudeza visual.[[Archivo:Distribution of Cones and Rods on Human Retina.png|miniaturadeimagen|550x550px|Distribución de conos y bastones en la retina humana]] Hay tres tipos de conos humanos, cada uno de los cuales responde a un rango específico de longitudes de onda, debido a tres tipos de un pigmento llamado fotopsina. Cada pigmento es sensible a la longitud de onda roja, azul o verde, por lo que tenemos conos azules, verdes y rojos, también llamados conos S, M y L por su sensibilidad a la longitud de onda corta, media y larga respectivamente. Está formado por una proteína llamada opsina y un cromóforo unido llamado retina. Los principales componentes de la célula del cono son el terminal sináptico, los segmentos interno y externo, el núcleo interior y las mitocondrias. Las sensibilidades espectrales de los 3 tipos de conos: * 1. Los conos S absorben la luz de onda corta, es decir, la luz azul-violeta. La longitud de onda máxima de absorción de los conos S es de 420 nm * 2. Los conos M absorben la luz azul-verde a amarilla. En este caso, la longitud de onda de absorción máxima es de 535 nm. * 3. Los conos L absorben luz amarilla a roja. La longitud de onda de absorción máxima es de 565 nm [[Archivo:Cone_cell_en.png|derecha|miniaturadeimagen|343x343px|Estructura de la célula cónica]] El segmento interno contiene los orgánulos y el núcleo y los orgánulos de la célula. El pigmento se encuentra en el segmento externo, unido a la membrana como proteínas transmembrana dentro de las invaginaciones de la membrana celular que forman los discos membranosos, que son claramente visibles en la figura que muestra la estructura básica de las células de bastón y cono. Los discos maximizan el área de recepción de las células. Los fotorreceptores de los conos de muchos vertebrados contienen orgánulos esféricos denominados gotas de aceite, que se cree que constituyen filtros intraoculares que pueden servir para aumentar el contraste, reducir el deslumbramiento y disminuir las aberraciones cromáticas causadas por el gradiente de tamaño de las mitocondrias desde la periferia a los centros. Los bastones tienen una estructura similar a la de los conos, pero en su lugar contienen el pigmento rodopsina, que les permite detectar la luz de baja intensidad y los hace 100 veces más sensibles que los conos. La rodopsina es el único pigmento que se encuentra en los bastones humanos, y se halla en la parte exterior del epitelio pigmentario, que, al igual que los conos, maximiza el área de absorción empleando una estructura de disco. Al igual que los conos, el terminal sináptico de la célula la une con una célula bipolar y los segmentos interno y externo están conectados por un cilio. El pigmento rodopsina absorbe la luz entre 400-600 nm, con una absorción máxima en torno a los 500 nm. Esta longitud de onda corresponde a la luz azul verdosa, por lo que los colores azules parecen más intensos en relación con los rojos durante la noche. [[Archivo:Rod_Cell.svg|derecha|miniaturadeimagen|305x305px|Estructura de las células de los bastones]] [[Archivo:Cone-absorbance-en.svg|centro|miniaturadeimagen|500x500px|La sensibilidad de los conos y los bastones en el EM visible]] Las ondas EM con longitudes de onda fuera del rango de 400 - 700 nm no son detectadas ni por los bastones ni por los conos, lo que en última instancia significa que no son visibles para los seres humanos. Las células horizontales ocupan la capa nuclear interna de la retina. Hay dos tipos de células horizontales y ambos tipos se hiperpolarizan en respuesta a la luz, es decir, se vuelven más negativos. El tipo A está formado por un subtipo llamado HII-H2 que interactúa con las células S predominantemente. Las células del tipo B tienen un subtipo llamado HI-H1, que presenta un árbol de dendritas y un axón. El primero contacta sobre todo con las células de los conos M y L y con las células de los bastones. Los contactos con los conos se realizan principalmente mediante sinapsis prohibitorias, mientras que las propias células se unen en una red con uniones en hueco. [[Archivo:Fig_retine.png|centro|miniaturadeimagen|500x500px|Sección transversal de la retina humana, con las células bipolares indicadas en rojo.]] Las células bipolares extienden dendritas individuales en la capa plexiforme externa y el pericarion, sus cuerpos celulares, se encuentran en la capa nuclear interna. Las dendritas se interconectan exclusivamente con los conos y los bastones y se distingue una célula bipolar de bastón y nueve o diez células bipolares de cono. Estas células se ramifican con las células amacrinas o ganglionares en la capa plexiforme interna mediante un axón. Las células bipolares de los bastones se conectan a las sinapsis de la tríada o a las 18-70 células de los bastones. Sus axones se extienden alrededor de los terminales sinápticos de la capa plexiforme interna, que contienen sinapsis en cinta y contactan con un par de procesos celulares en sinapsis en díada. Están conectadas a las células ganglionares con enlaces de células amacrinas AII. Las células amacrinas pueden encontrarse en la capa nuclear interna y en la capa de células ganglionares de la retina. Ocasionalmente se encuentran en la capa plexiforme interna, donde funcionan como moduladores de señales. Se han clasificado como de campo estrecho, de campo pequeño, de campo medio o de campo ancho en función de su tamaño. Sin embargo, existen muchas clasificaciones que dan lugar a más de 40 tipos diferentes de células amecrinas. Las células ganglionares son los transmisores finales de la señal visual de la retina al cerebro. Las células ganglionares más comunes en la retina son la célula ganglionar enana y la célula ganglionar parasol. La señal, después de haber atravesado todas las capas de la retina, pasa a estas células, que son la etapa final de la cadena de procesamiento de la retina. Aquí se recoge toda la información que se transmite a las fibras nerviosas de la retina y a los nervios ópticos. El punto en el que los axones ganglionares se fusionan para crear un nervio óptico se denomina disco óptico. Este nervio se construye principalmente a partir de los axones ganglionares de la retina y las células de Portort. La mayoría de los axones transmiten datos al núcleo geniculado lateral, que es un nexo de terminación para la mayor parte del nervio y que reenvía la información a la corteza visual. Algunas células ganglionares también reaccionan a la luz, pero como esta respuesta es más lenta que la de los bastones y los conos, se cree que está relacionada con la detección de los niveles de luz ambiental y el ajuste del reloj biológico. <big> ''{{Traducido ref|en|Sensory Systems/Visual Anatomy|||trad=|Permanent link=|oldid=}}'' </big> [[Categoría:Sistemas Sensoriales]] ppuatqovx16sow3vg1hyacvoo7p2tgu 432383 432340 2026-08-23T20:11:36Z Antimundo 74354 Categorizar usando AutoCat 432383 wikitext text/x-wiki {{TOC|1=left}} {{:Sistemas sensoriales/Plantilla:Navegación}} <br><br><br><br><br><br> <br><br><br><br><br><br> ==Introducción== En general, los sistemas visuales se basan en las ondas electromagnéticas (EM) para dar a un organismo más información sobre su entorno. Esta información puede referirse a posibles parejas, peligros y fuentes de sustento. Los distintos organismos tienen diferentes componentes que conforman lo que se conoce como sistema visual. La complejidad de los ojos va desde algo tan simple como una mancha ocular, que no es más que un conjunto de células fotosensibles, hasta un ojo similara un cámara fotográfica. Si un organismo tiene diferentes tipos de células fotosensibles, o células sensibles a diferentes rangos de longitudes de onda, el organismo sería teóricamente capaz de percibir el color o al menos las diferencias de color. La polarización, otra propiedad de la radiación electromagnética, puede ser detectada por algunos organismos, siendo los insectos y los cefalópodos los que tienen mayor precisión. En este texto nos hemos centrado en el uso de las ondas electromagnéticas (EM) para ver. Es cierto que algunos organismos han desarrollado formas alternativas de obtener la vista o, al menos, de complementar lo que ven con información extrasensorial. Por ejemplo, las ballenas o los murciélagos, que utilizan la ecolocalización. Esto puede considerarse como ver en algún sentido de la definición de la palabra, pero no es del todo correcto. Además, visión y visual son palabras que se asocian con mayor frecuencia a las ondas EM en el rango de longitud de onda visual, que normalmente se define como los mismos límites de longitud de onda de la visión humana. [[Archivo:Electromagnetic spectrum-es.svg|miniaturadeimagen|Espectro electromagnético|600x600px]] Dado que algunos organismos detectan ondas EM con frecuencias inferiores y superiores a las del ser humano, es necesario mejorar la definición. Por lo tanto, definimos la gama de longitudes de onda visuales como las longitudes de onda de EM entre 300 nm y 800 nm. Esto puede parecer arbitrario para algunos, pero la selección de los límites equivocados haría que partes de la visión de algunas aves no fueran visuales. Además, con este rango de longitudes de onda, hemos definido, por ejemplo, la visión térmica de ciertos organismos, como por ejemplo las serpientes, como no visión. Por lo tanto, las serpientes utilizando sus órganos de la fosa, que es sensible a la EM entre 5000nm y 30.000nm (IR), no "ven", pero de alguna manera "sienten" desde lejos. Aunque se han documentado ejemplares ciegos que apuntan y atacan a determinadas partes del cuerpo. En primer lugar, se hará una breve descripción de los diferentes tipos de órganos sensoriales del sistema visual, seguida de una explicación exhaustiva de los componentes de la visión humana, el procesamiento de la señal de la vía visual en los seres humanos y se terminará con un ejemplo del resultado perceptivo debido a estas etapas. === Órganos sensoriales === La visión, o la capacidad de ver, depende de los órganos sensoriales del sistema visual u ojos. Hay muchas construcciones diferentes de ojos, que varían en complejidad dependiendo de los requisitos del organismo. Las diferentes construcciones tienen diferentes capacidades, son sensibles a diferentes longitudes de onda y tienen diferentes grados de agudeza, también requieren diferentes procesamientos para dar sentido a la entrada y diferentes números para trabajar de manera óptima. La capacidad de detectar y descifrar la EM ha demostrado ser un activo valioso para la mayoría de las formas de vida, lo que supone una mayor posibilidad de supervivencia para los organismos que la utilizan. En entornos sin luz suficiente, o con ausencia total de ella, las formas de vida no tienen la ventaja añadida de la visión, lo que en última instancia ha dado lugar a la atrofia de los órganos sensoriales visuales, con el consiguiente aumento de la dependencia de otros sentidos (por ejemplo, algunos animales que viven en cuevas, murciélagos, etc.). Curiosamente, parece que los órganos sensoriales visuales están sintonizados con la ventana óptica, que se define como las longitudes de onda EM (entre 300 nm y 1100 nm) que atraviesan la atmósfera llegando al suelo. Esto se muestra en la siguiente figura. Se puede observar que existen otras "ventanas", una ventana IR, que explica en cierta medida la "visión" térmica de las serpientes, y una ventana de radiofrecuencia (RF), que ninguna forma de vida conocida es capaz de detectar. [[Archivo:Atmospheric electromagnetic opacity.svg|centro|sinmarco|700x700px]] A lo largo del tiempo, la evolución ha dado lugar a muchas construcciones oculares, y algunas de ellas han evolucionado múltiples veces, dando lugar a similitudes para los organismos que tienen nichos similares. Hay un aspecto subyacente que es esencialmente idéntico, independientemente de la especie o de la complejidad del tipo de órgano sensorial, el uso universal de proteínas sensibles a la luz llamadas opsinas. Sin embargo, sin centrarse demasiado en la base molecular, las diversas construcciones pueden clasificarse en grupos distintos: * Ojos de punto * Ojos de fosa * Ojos estenopeicos * Ojos de lente * Ojos de córnea refractiva * Ojos reflectores * Ojos compuestos La configuración menos complicada de los ojos permite a los organismos percibir simplemente la luz ambiental, lo que permite al organismo saber si hay luz o no. Normalmente se trata simplemente de un conjunto de células fotosensibles agrupadas en un mismo punto, por lo que a veces se denominan ojos compuestos, ojos de punto o stemma. Si se añaden más estructuras angulares o se retraen los ojos de fosa, el organismo obtiene también acceso a la información direccional, que es un requisito vital para la formación de imágenes. Estos llamados ojos de fosa son, con mucho, los tipos más comunes de órganos sensoriales visuales, y pueden encontrarse en más del 95% de todas las especies conocidas. [[Archivo:Nautilus_pompilius_(head).jpg|izquierda|miniaturadeimagen|200x200px|Ojos estenopeicos]] Si se lleva este enfoque al extremo obvio, la fosa se convierte en una estructura cavernosa, lo que aumenta la nitidez de la imagen, aunque con una pérdida de intensidad. En otras palabras, existe un compromiso entre la intensidad o el brillo y la nitidez. Un ejemplo de ello lo encontramos en los Nautilus, especies pertenecientes a la familia Nautilidae, organismos considerados fósiles vivientes. Son la única especie conocida que tiene este tipo de ojo, denominado ojo estenopeico, y es completamente análogo a la cámara estenopeica o cámara oscura. Además, al igual que las cámaras más avanzadas, los Nautili son capaces de ajustar el tamaño de la apertura, aumentando o disminuyendo así la resolución del ojo con la respectiva disminución o aumento del brillo de la imagen. Al igual que la cámara, la forma de paliar el problema de la relación intensidad/resolución es incluir una lente, una estructura que enfoca la luz hacia una zona central, que suele tener una mayor densidad de fotosensores. Ajustando la forma de la lente y moviéndola de un lado a otro, y controlando el tamaño de la apertura o pupila, los organismos pueden adaptarse a diferentes condiciones y enfocar regiones particulares de interés en cualquier escena visual. La última mejora de las distintas construcciones oculares ya mencionadas es la inclusión de una córnea refractiva. Los ojos con esta estructura han delegado dos tercios de la potencia óptica total del ojo al líquido de alto índice de refracción del interior de la córnea, lo que permite una visión de muy alta resolución. La mayoría de los animales terrestres, incluido el ser humano, tienen ojos con esta estructura particular. Además, existen muchas variaciones en la estructura del cristalino, el número de lentes, la densidad de los fotosensores, la forma de la fóvea, el número de fóveas, la forma de la pupila, etc., siempre para aumentar las posibilidades de supervivencia del organismo en cuestión. Estas variaciones dan lugar a un aspecto exterior variado de los ojos, incluso con una única categoría de construcción ocular. Para demostrar este punto, a continuación se muestra una colección de fotografías de animales con la misma categoría de ojos (ojos con córnea refractiva). <center>'''Ojos de córnea refractiv'''</center> {| border="0" align="center" |[[Archivo:Hawk_eye.jpg|miniaturadeimagen|150x150px|Ojo de Halcón]] |[[Archivo:Eye_Coburger_Fuchsschaf.jpg|miniaturadeimagen|150x150px|Ojo de Oveja]] |[[Archivo:Изображение_307.jpg|miniaturadeimagen|150x150px|Ojo de gato]] |[[Archivo:Eye_iris.jpg|miniaturadeimagen|150x150px|Ojo humano]] |[[Archivo:A_crocodiles_eye_(7825799462).jpg|miniaturadeimagen|150x150px|Ojo de cocodrilo]] |} Los moluscos, por ejemplo, presentan una alternativa al enfoque de las lentes, denominada ojos reflectores. En lugar de la forma convencional de enfocar la luz hacia un único punto en la parte posterior del ojo utilizando una lente o un sistema de lentes, estos organismos tienen estructuras parecidas a un espejo dentro de la cámara del ojo que refleja la luz hacia una porción central, muy parecida a una parábola. Aunque no se conocen ejemplos de organismos con ojos reflectores capaces de formar imágenes, al menos una especie de pez, el spookfish (Dolichopteryx longipes), los utiliza en combinación con ojos con lentes "normales". [[Archivo:Volucella_pellucens_head_complete_Richard_Bartz.jpg|izquierda|miniaturadeimagen|200x200px|Compound eye]] El último grupo de ojos, que se encuentra en insectos y crustáceos, se denomina ojo compuesto. Estos ojos constan de varias subunidades funcionales llamadas ommatidios, cada una de las cuales consta de una faceta o superficie frontal, un cono cristalino transparente y células fotosensibles para la detección. Además, cada uno de los omatidios está separado por células pigmentarias, lo que garantiza que la luz entrante sea lo más paralela posible. La combinación de las salidas de cada uno de estos ommatidios forma una imagen en mosaico, con una resolución proporcional al número de unidades de ommatidios. Por ejemplo, si los humanos tuviéramos ojos compuestos, los ojos tendrían que cubrir toda nuestra cara para mantener la misma resolución. Como nota, hay muchos tipos de ojos compuestos, pero profundizar en este tema está fuera del alcance de este texto. No sólo el tipo de ojos varía, sino también el número de ellos. Como bien sabemos, los humanos suelen tener dos ojos, mientras que las arañas tienen un número variable de ojos, y la mayoría de las especies tienen ocho. Normalmente las arañas también tienen diferentes tamaños de los diferentes pares de ojos y los diferentes tamaños tienen diferentes funciones. Por ejemplo, en las arañas saltadoras, dos ojos más grandes orientados hacia el frente le dan a la araña una excelente agudeza visual, que se utiliza principalmente para apuntar a la presa. 6 ojos más pequeños tienen una resolución mucho menor, pero ayudan a la araña a evitar posibles peligros. Se muestran dos fotografías de los ojos de una araña saltadora y de los ojos de una araña lobo para demostrar la variabilidad de las topologías oculares de los arácnidos. <center> <gallery caption="Topologías oculares de las arañas"> Archivo:Wolf eyes for guide.jpg|Araña lobo Archivo:Phidippus pius eyes.jpg|Araña saltadora </gallery> </center> == Anatomía del sistema visual == Los seres humanos somos criaturas visuales, por lo que nuestros ojos son complicados y tienen muchos componentes. En este capítulo, se intenta describir estos componentes, dando así una idea de las propiedades y la funcionalidad de la visión humana. === El interior del globo ocular: la pupila, el iris y el cristalino === Los rayos de luz entran en la estructura del ojo a través de la abertura negra o pupila situada en la parte delantera del ojo. El aspecto negro se debe a que la luz es totalmente absorbida por el tejido del interior del ojo. Sólo a través de esta pupila puede entrar la luz en el ojo, lo que significa que la cantidad de luz entrante está determinada efectivamente por el tamaño de la pupila. Un esfínter pigmentado que rodea la pupila funciona como tope de apertura del ojo. La cantidad de pigmento de este iris da lugar a los distintos colores de los ojos de los seres humanos. Además de esta capa de pigmento, el iris tiene dos capas de músculos ciliares. En una capa hay un músculo circular llamado esfínter pupilar, que se contrae para hacer la pupila más pequeña. La otra capa tiene un músculo liso llamado dilatador pupilar, que se contrae para dilatar la pupila. La combinación de estos músculos puede así dilatar/contraer la pupila en función de las necesidades o condiciones de la persona. Los músculos ciliares están controlados por las zónulas ciliares, fibras que también modifican la forma del cristalino y lo mantienen en su sitio. El cristalino está situado inmediatamente detrás de la pupila. Su forma y características revelan una finalidad similar a la de las lentes de las cámaras fotográficas, pero su funcionamiento es ligeramente diferente. La forma del cristalino se ajusta mediante la tracción de las zónulas ciliares, lo que modifica la distancia focal. Junto con la córnea, el cristalino puede cambiar el enfoque, lo que lo convierte en una estructura muy importante, aunque sólo un tercio de la potencia óptica total del ojo se debe al propio cristalino. También es el principal filtro del ojo. Las fibras del cristalino constituyen la mayor parte del material de la lente, que son células largas y delgadas desprovistas de la mayor parte de la maquinaria celular para favorecer la transparencia. Junto con las proteínas hidrosolubles llamadas cristalinas, aumentan el índice de refracción del cristalino. Las fibras también intervienen en la estructura y la forma del propio cristalino. [[File:Schematic diagram of the human eye-es.svg|centro|miniaturadeimagen|508x508px|Diagrama esquemático del ojo humano]] ===La formación del ojo - La córnea y su agente protector - La esclerótica=== [[Image:Structure_cornea1.png|thumb|200px|Estructura de la córnea]] La córnea, responsable de los 2/3 restantes de la potencia óptica total del ojo, cubre el iris, la pupila y el cristalino. Enfoca los rayos que atraviesan el iris antes de que pasen por el cristalino. La córnea sólo tiene 0,5 mm de grosor y está formada por 5 capas: * Epitelio: Una capa de tejido epitelial que cubre la superficie de la córnea. * Membrana de Bowman: Una gruesa capa protectora compuesta por fuertes fibras de colágeno, que mantienen la forma general de la córnea. * Estroma: Capa compuesta por fibrillas de colágeno paralelas. Esta capa constituye el 90% del espesor de la córnea. * Membrana de Descemet y Endotelio: Son dos capas ajustadas a la cámara anterior del ojo llenas de líquido de humor acuoso producido por el cuerpo ciliar. Este líquido hidrata el cristalino, lo limpia y mantiene la presión en el globo ocular. La cámara, situada entre la córnea y el iris, contiene un cuerpo de malla trabecular a través del cual el fluido es drenado por el canal de Schlemm, a través de la cámara posterior. La superficie de la córnea se encuentra bajo dos membranas protectoras, denominadas esclerótica y cápsula de Tenon. Estas dos capas protectoras envuelven completamente el globo ocular. La esclerótica está formada por fibras colágenas y elásticas, que protegen al ojo de daños externos; esta capa también da lugar al blanco del ojo. Está atravesada por nervios y vasos, con el mayor orificio reservado al nervio óptico. Además, está cubierta por la conjuntiva, que es una membrana mucosa transparente en la superficie del globo ocular. Esta membrana también recubre el interior del párpado. Funciona como lubricante y, junto con la glándula lagrimal, produce lágrimas, que lubrican y protegen el ojo. El resto de la capa protectora, el párpado, también sirve para distribuir este lubricante. ===Movimiento de los ojos - músculos extraoculares=== El globo ocular se mueve gracias a una complicada estructura muscular de músculos extraoculares que consta de cuatro músculos rectos -inferior, medial, lateral y superior- y dos oblicuos -inferior y superior-. A continuación se presenta la posición de estos músculos, junto con sus funciones: [[Image:ExtraOcular_Muscles.png|thumb|600px|Músculos extraoculares: Verde - Recto lateral; Rojo - Recto medial; Cian - Recto superior; Rosa - Recto inferior; Azul oscuro - Oblicuo superior; Amarillo - Oblicuo inferior.]] Como puede ver, los músculos extraoculares (2,3,4,5,6,8) están unidos a la esclerótica del globo ocular y se originan en el anillo de Zinn, un tendón fibroso que rodea el nervio óptico. Se crea un sistema de poleas con la tróclea actuando como polea y el músculo oblicuo superior como cuerda, esto es necesario para redirigir la fuerza muscular de forma correcta. El resto de los músculos extraoculares tienen un camino directo hacia el ojo y por lo tanto no forman estos sistemas de poleas. Utilizando estos músculos extraoculares, el ojo puede girar hacia arriba, hacia abajo, hacia la izquierda, hacia la derecha y son posibles movimientos alternativos como una combinación de estos. Otros movimientos también son muy importantes para poder ver. Los movimientos de vergencia permiten el buen funcionamiento de la visión binocular. Los movimientos rápidos inconscientes, llamados movimientos sacádicos, son esenciales para que las personas mantengan un objeto enfocado. El movimiento sacádico es una especie de movimiento de sacudida que se realiza cuando los ojos están explorando el campo visual, para desplazar ligeramente el punto de fijación. Cuando se sigue un objeto en movimiento con la mirada, los ojos realizan lo que se denomina seguimiento suave. Otros movimientos involuntarios, denominados nistagmo, son causados por señales del sistema vestibular, y juntos constituyen los reflejos vestíbulo-oculares. El tronco encefálico controla todos los movimientos de los ojos, con diferentes áreas responsables de diferentes movimientos. * Puente de Varolio: Movimientos horizontales rápidos, como los movimientos sacádicos o el nistagmo. * Mesencéfalo: Movimientos verticales y de torsión * Cerebelo: Afinación fina * Núcleo de Edinger-Westphal: Movimientos de vergencia ====Donde se produce la recepción de la visión - La retina==== [[Image:Filtering_em_eye.png|thumb|400px|center|Filtrado de la luz realizado por la córnea, el cristalino y el epitelio pigmentario]] Antes de ser transducido, la onda EM entrante pasa por la córnea, el cristalino y la mácula. Estas estructuras también actúan como filtros para reducir la EM no deseada, protegiendo así al ojo de las radiaciones nocivas. La respuesta de filtrado de cada uno de estos elementos puede verse en la figura "Filtrado de la luz realizado por la córnea, el cristalino y el epitelio pigmentario". Como se puede observar, la córnea atenúa las longitudes de onda inferiores, dejando casi intactas las superiores. El cristalino bloquea alrededor del 25% de la EM por debajo de 400 nm y más del 50% por debajo de 430 nm. Por último, el efitelio pigmentario, última etapa de filtrado antes de la fotorrecepción, afecta a alrededor del 30% de la EM entre 430nm y 500nm. Una parte del ojo, que marca la transición de la región no fotosensible a la región fotosensible, se llama ora serrata. La región fotosensible se denomina retina, que es la estructura sensorial de la parte posterior del ojo. La retina está formada por múltiples capas que se presentan a continuación con millones de fotorreceptores llamados bastones y conos, que captan los rayos de luz y los convierten en impulsos eléctricos. La transmisión de estos impulsos es iniciada por las células ganglionares y conducida a través del nervio óptico, la única vía por la que la información sale del ojo. [[Archivo:Retina_layers.svg|derecha|miniaturadeimagen|438x438px|Estructura de la retina incluyendo los principales componentes celulares: EPR: epitelio pigmentario de la retina; OS: segmento externo de las células fotorreceptoras; IS: segmento interno de las células fotorreceptoras; ONL: capa nuclear externa; OPL: capa plexiforme externa; INL: capa nuclear interna IPL: capa plexiforme interna; GC: capa de células ganglionares; P: célula del epitelio pigmentario; BM: Bruch-Membran; R: bastones; C: conos; H: célula horizontal; B: célula bipolar; M: célula de Müller; A: célula amacrina; G: célula ganglionar; AX: axón; flecha: Membrana limitante externa]] A la derecha se muestra una ilustración conceptual de la estructura de la retina. Como podemos ver, hay cinco tipos principales de células: * células fotorreceptoras * células horizontales * células bipolares * células amecrinas * células ganglionares Las células fotorreceptoras pueden subdividirse en dos tipos principales denominados bastones y conos. Los conos son mucho menos numerosos que los bastones en la mayor parte de la retina, pero hay una enorme agregación de ellos en la mácula, especialmente en su parte central llamada fóvea. En esta región central, cada cono fotosensible está conectado a una célula ganglionar. Además, los conos de esta región son ligeramente más pequeños que el tamaño medio de los conos, lo que significa que hay más conos por área. Debido a esta proporción, y a la alta densidad de conos, es donde tenemos la mayor agudeza visual.[[Archivo:Distribution of Cones and Rods on Human Retina.png|miniaturadeimagen|550x550px|Distribución de conos y bastones en la retina humana]] Hay tres tipos de conos humanos, cada uno de los cuales responde a un rango específico de longitudes de onda, debido a tres tipos de un pigmento llamado fotopsina. Cada pigmento es sensible a la longitud de onda roja, azul o verde, por lo que tenemos conos azules, verdes y rojos, también llamados conos S, M y L por su sensibilidad a la longitud de onda corta, media y larga respectivamente. Está formado por una proteína llamada opsina y un cromóforo unido llamado retina. Los principales componentes de la célula del cono son el terminal sináptico, los segmentos interno y externo, el núcleo interior y las mitocondrias. Las sensibilidades espectrales de los 3 tipos de conos: * 1. Los conos S absorben la luz de onda corta, es decir, la luz azul-violeta. La longitud de onda máxima de absorción de los conos S es de 420 nm * 2. Los conos M absorben la luz azul-verde a amarilla. En este caso, la longitud de onda de absorción máxima es de 535 nm. * 3. Los conos L absorben luz amarilla a roja. La longitud de onda de absorción máxima es de 565 nm [[Archivo:Cone_cell_en.png|derecha|miniaturadeimagen|343x343px|Estructura de la célula cónica]] El segmento interno contiene los orgánulos y el núcleo y los orgánulos de la célula. El pigmento se encuentra en el segmento externo, unido a la membrana como proteínas transmembrana dentro de las invaginaciones de la membrana celular que forman los discos membranosos, que son claramente visibles en la figura que muestra la estructura básica de las células de bastón y cono. Los discos maximizan el área de recepción de las células. Los fotorreceptores de los conos de muchos vertebrados contienen orgánulos esféricos denominados gotas de aceite, que se cree que constituyen filtros intraoculares que pueden servir para aumentar el contraste, reducir el deslumbramiento y disminuir las aberraciones cromáticas causadas por el gradiente de tamaño de las mitocondrias desde la periferia a los centros. Los bastones tienen una estructura similar a la de los conos, pero en su lugar contienen el pigmento rodopsina, que les permite detectar la luz de baja intensidad y los hace 100 veces más sensibles que los conos. La rodopsina es el único pigmento que se encuentra en los bastones humanos, y se halla en la parte exterior del epitelio pigmentario, que, al igual que los conos, maximiza el área de absorción empleando una estructura de disco. Al igual que los conos, el terminal sináptico de la célula la une con una célula bipolar y los segmentos interno y externo están conectados por un cilio. El pigmento rodopsina absorbe la luz entre 400-600 nm, con una absorción máxima en torno a los 500 nm. Esta longitud de onda corresponde a la luz azul verdosa, por lo que los colores azules parecen más intensos en relación con los rojos durante la noche. [[Archivo:Rod_Cell.svg|derecha|miniaturadeimagen|305x305px|Estructura de las células de los bastones]] [[Archivo:Cone-absorbance-en.svg|centro|miniaturadeimagen|500x500px|La sensibilidad de los conos y los bastones en el EM visible]] Las ondas EM con longitudes de onda fuera del rango de 400 - 700 nm no son detectadas ni por los bastones ni por los conos, lo que en última instancia significa que no son visibles para los seres humanos. Las células horizontales ocupan la capa nuclear interna de la retina. Hay dos tipos de células horizontales y ambos tipos se hiperpolarizan en respuesta a la luz, es decir, se vuelven más negativos. El tipo A está formado por un subtipo llamado HII-H2 que interactúa con las células S predominantemente. Las células del tipo B tienen un subtipo llamado HI-H1, que presenta un árbol de dendritas y un axón. El primero contacta sobre todo con las células de los conos M y L y con las células de los bastones. Los contactos con los conos se realizan principalmente mediante sinapsis prohibitorias, mientras que las propias células se unen en una red con uniones en hueco. [[Archivo:Fig_retine.png|centro|miniaturadeimagen|500x500px|Sección transversal de la retina humana, con las células bipolares indicadas en rojo.]] Las células bipolares extienden dendritas individuales en la capa plexiforme externa y el pericarion, sus cuerpos celulares, se encuentran en la capa nuclear interna. Las dendritas se interconectan exclusivamente con los conos y los bastones y se distingue una célula bipolar de bastón y nueve o diez células bipolares de cono. Estas células se ramifican con las células amacrinas o ganglionares en la capa plexiforme interna mediante un axón. Las células bipolares de los bastones se conectan a las sinapsis de la tríada o a las 18-70 células de los bastones. Sus axones se extienden alrededor de los terminales sinápticos de la capa plexiforme interna, que contienen sinapsis en cinta y contactan con un par de procesos celulares en sinapsis en díada. Están conectadas a las células ganglionares con enlaces de células amacrinas AII. Las células amacrinas pueden encontrarse en la capa nuclear interna y en la capa de células ganglionares de la retina. Ocasionalmente se encuentran en la capa plexiforme interna, donde funcionan como moduladores de señales. Se han clasificado como de campo estrecho, de campo pequeño, de campo medio o de campo ancho en función de su tamaño. Sin embargo, existen muchas clasificaciones que dan lugar a más de 40 tipos diferentes de células amecrinas. Las células ganglionares son los transmisores finales de la señal visual de la retina al cerebro. Las células ganglionares más comunes en la retina son la célula ganglionar enana y la célula ganglionar parasol. La señal, después de haber atravesado todas las capas de la retina, pasa a estas células, que son la etapa final de la cadena de procesamiento de la retina. Aquí se recoge toda la información que se transmite a las fibras nerviosas de la retina y a los nervios ópticos. El punto en el que los axones ganglionares se fusionan para crear un nervio óptico se denomina disco óptico. Este nervio se construye principalmente a partir de los axones ganglionares de la retina y las células de Portort. La mayoría de los axones transmiten datos al núcleo geniculado lateral, que es un nexo de terminación para la mayor parte del nervio y que reenvía la información a la corteza visual. Algunas células ganglionares también reaccionan a la luz, pero como esta respuesta es más lenta que la de los bastones y los conos, se cree que está relacionada con la detección de los niveles de luz ambiental y el ajuste del reloj biológico. <big> ''{{Traducido ref|en|Sensory Systems/Visual Anatomy|||trad=|Permanent link=|oldid=}}'' </big> {{AutoCat}} p7dt145kw2lrfwn57i382b9hyx95us1 0 57641 432344 368537 2026-08-23T19:54:41Z Antimundo 74354 Antimundo trasladó la página [[Sistemas Sensoriales/Sistema Vestibular]] a [[Sistemas sensoriales/Sistema vestibular]]: Política de nombrado 368537 wikitext text/x-wiki {{TOC|1=left}} {{:Sistemas Sensoriales/_Plantilla:Navegacion}} <br><br><br> <br><br><br> <br><br><br> <br><br><br> <br><br><br> <br><br><br> ==Introducción== La función principal del sistema de equilibrio, o sistema vestibular, es detectar los movimientos de la cabeza, especialmente los involuntarios, y contrarrestarlos con movimientos oculares reflexivos y ajustes de postura para mantener el campo visual estable y evitar que nos caigamos. Un artículo excelente y más extenso (en inglés) sobre el sistema vestibular está disponible en Scholorpedia <ref> {{cita web | título = Vestibular System | url = http://www.scholarpedia.org/article/Vestibular_system | autor = Kathleen Cullen and Soroush Sadeghi, Scholarpedia 3(1):3013 | año = 2008 }}</ref>. Un detallado resumen sobre nuestro conocimiento actual del sistema vestibular se puede encontrar en (en inglés) "The Vestibular System: a Sixth Sense" by J Goldberg et al <ref> {{cita web | título = The Vestibular System: a Sixth Sense" | url = http://www.scholarpedia.org/article/Vestibular_system | autor = JM Goldberg, VJ Wilson, KE Cullen and DE Angelaki; Oxford University Press, USA | año = 2012 }}</ref>. {{:Sistemas Sensoriales/Anatomia Vestibular}} {{:Sistemas Sensoriales/Procesamiento Vestibular(sección)}} 5tnd89sxu5oqgd3arls755obt2yggnf 432375 432344 2026-08-23T20:08:37Z Antimundo 74354 Actualizar enlaces de páginas 432375 wikitext text/x-wiki {{TOC|1=left}} {{:Sistemas Sensoriales/_Plantilla:Navegacion}} ==Introducción== La función principal del sistema de equilibrio, o sistema vestibular, es detectar los movimientos de la cabeza, especialmente los involuntarios, y contrarrestarlos con movimientos oculares reflexivos y ajustes de postura para mantener el campo visual estable y evitar que nos caigamos. Un artículo excelente y más extenso (en inglés) sobre el sistema vestibular está disponible en Scholorpedia <ref> {{cita web | título = Vestibular System | url = http://www.scholarpedia.org/article/Vestibular_system | autor = Kathleen Cullen and Soroush Sadeghi, Scholarpedia 3(1):3013 | año = 2008 }}</ref>. Un detallado resumen sobre nuestro conocimiento actual del sistema vestibular se puede encontrar en (en inglés) "The Vestibular System: a Sixth Sense" by J Goldberg et al <ref> {{cita web | título = The Vestibular System: a Sixth Sense" | url = http://www.scholarpedia.org/article/Vestibular_system | autor = JM Goldberg, VJ Wilson, KE Cullen and DE Angelaki; Oxford University Press, USA | año = 2012 }}</ref>. {{:Sistemas sensoriales/Anatomía vestibular}} {{:Sistemas sensoriales/Procesamiento vestibular/sección}} osahfgbpy1c3gd4abj830llffbggfpc 432385 432375 2026-08-23T20:12:33Z Antimundo 74354 Categorizar usando AutoCat y corregir nombre de plantilla 432385 wikitext text/x-wiki {{TOC|1=left}} {{:Sistemas sensoriales/Plantilla:Navegación}} ==Introducción== La función principal del sistema de equilibrio, o sistema vestibular, es detectar los movimientos de la cabeza, especialmente los involuntarios, y contrarrestarlos con movimientos oculares reflexivos y ajustes de postura para mantener el campo visual estable y evitar que nos caigamos. Un artículo excelente y más extenso (en inglés) sobre el sistema vestibular está disponible en Scholorpedia <ref> {{cita web | título = Vestibular System | url = http://www.scholarpedia.org/article/Vestibular_system | autor = Kathleen Cullen and Soroush Sadeghi, Scholarpedia 3(1):3013 | año = 2008 }}</ref>. Un detallado resumen sobre nuestro conocimiento actual del sistema vestibular se puede encontrar en (en inglés) "The Vestibular System: a Sixth Sense" by J Goldberg et al <ref> {{cita web | título = The Vestibular System: a Sixth Sense" | url = http://www.scholarpedia.org/article/Vestibular_system | autor = JM Goldberg, VJ Wilson, KE Cullen and DE Angelaki; Oxford University Press, USA | año = 2012 }}</ref>. {{:Sistemas sensoriales/Anatomía vestibular}} {{:Sistemas sensoriales/Procesamiento vestibular/sección}} {{AutoCat}} c592wkivtvjxfsrr19qnho2qqyaomh4 0 57642 432369 368549 2026-08-23T20:04:57Z Antimundo 74354 Antimundo trasladó la página [[Sistemas Sensoriales/Anatomia Vestibular]] a [[Sistemas sensoriales/Anatomia vestibular]]: Política de nombrado 368549 wikitext text/x-wiki == Anatomía del Sistema Vestibular== ===El oído interno o ''laberinto''=== Al igual que la cóclea, el sistema vestibular es soportado por un sistema de conductos denominado ''laberinto membranoso del oído interno''. Estos conductos están situados en las cavidades del laberinto óseo, que su vez está situado en el oído interno. Un líquido llamado ''perilinfa'' llena el espacio entre el hueso y el laberinto membranoso, mientras que otro líquido llamado ''endolinfa'' llena el interior de los conductos huecos del laberinto membranoso. Ambos fluidos poseen una composición iónica única, que se adecúa a su función de regulación del potencial electroquímico de las células ciliadas. Estas células son, como veremos más adelante, los transductores del sistema vestibular. El potencial eléctrico de la endolinfa es alrededor de 80mV más positivo que el de la perilinfa. Dado que nuestro movimientos consisten en una combinación de translaciones lineales y rotaciones, el sistema vestibular está compuesto por dos partes: los órganos otolíticos, que detectan aceleraciones lineales y por lo tanto también nos dan información sobre la posición relativa de la cabeza con respecto a la gravedad, y los conductos semicirculares, que detectan las aceleraciones angulares. {| class="wikitable" !Laberinto óseo humano (Tomografía axial computarizada 3D) !Estructura interna del oído interno humano |- |[[File:Canaux osseux.es.png|400px]] 1) Conducto anterior o superior, 2) Conducto lateral, horizontal o exterior, 3) Conducto posterior. |[[File:Ear_internal_anatomy_numbered.svg]] 1 Nervus vestibularis 2 Nervus cochlearis 3 Nervus intermediofacialis 4 Ganglion geniculi 5 Chorda tympani 6 Cochlea 7 Ductus semicirculares 8 Malleus 9 Membrana tympani 10 Tuba auditiva |} === Otolitos === Los órganos otolíticos de ambos oídos están localizados en dos sacos membranosos que se denominan el ''utrículo'' y el ''sáculo''. Éstos detectan las aceleraciones horizontales y verticales, respectivamente. Cada utrículo contiene alrededor de 30'000 células ciliadas, y cada sáculo unas 16'000. Los órganos otolíticos de ambos oídos están localizados en dos sacos membranosos que se denominan el ''utrículo'' y el ''sáculo''. Éstos detectan las aceleraciones horizontales y verticales, respectivamente. Cada utrículo contiene alrededor de 30'000 células ciliadas, y cada sáculo unas 16'000. Los otolitos están situados en la parte central del oído interno, también llamado el ''vestíbulo'' del oído. Tanto el utrículo como el sáculo tienen una región llamada la ''mácula'', que es una parte ensanchada de la membrana. Una membrana gelatinosa llamada la ''membrana otolítica'' se encuentra encima de la mácula. Unas piedras microscópicas compuestas por cristal de carbonato de calcio, los otolitos, están incrustados en la superficie de esta membrana. En el lado opuesto, células ciliadas incrustadas en células gliales se proyectan en esta membrana. [[File: Otoliths w CrossSection.jpg | 700 px | center | thumb | Los otolitos son los órganos sensoriales humanos responsables de la detección de la aceleración lineal. El utrículo (a la izquierda) tiene una orientación aproximadamente horizontal; el sáculo (en el centro), aproximadamente vertical. Las flechas indican las direcciones específicas de las células ciliadas; las líneas negras gruesas indican la ubicación de la estriola. A la derecha se ve una sección transversal de la membrana otolítica. Estos gráficos han sido generados por Rudi Jaeger, mientras que cooperaba con nosotros en investigaciones sobre la dinámica del otolito.]] === Conductos Semicirculares === [[File:Ampulla of SemicircularCanal.svg|thumb|250px|right|Sección transversal a través de la ampolla del conducto semicircular. Arriba: La cúpula se extiende desde la cresta ampular hasta la pared opuesta de la ampolla. Abajo: Dado que la aceleración de la cabeza es mayor a la aceleración de la endolinfa, la endolinfa en el conducto tiene un flujo relativo opuesto a la dirección de la aceleración de la cabeza. Este flujo produce una presión a través de la cúpula elástica y ésta se deforma.]] Cada oído tiene tres conductos semicirculares. Éstos son conductos membranosos interconectados, llenos de endolinfa y que pueden detectar aceleraciones angulares en los tres planos ortogonales. El radio de curvatura del conducto semicircular horizontal humano es de 3,2 mm. <ref> {{cite journal | author = Curthoys IS and Oman CM | year = 1987 | title = Dimensions of the horizontal semicircular duct, ampulla and utricle in the human. | journal = Acta Otolaryngol | volume = 103 | pages = 254–261 }}</ref>. Los conductos de cada oído están orientados de forma aproximadamente ortogonal entre ellos. Las orientaciones de los conductos en oído derecho son<ref> {{cite journal | author = Della Santina CC, Potyagaylo V, Migliaccio A, Minor LB, Carey JB | year = 2005 | title = Orientation of Human Semicircular Canals Measured by Three-Dimensional Multi-planar CT Reconstruction. | journal = J Assoc Res Otolaryngol | volume = 6(3) | pages = 191-206 }}</ref>: {| class="wikitable" |- ! Canal !! X !! Y !! Z |- | Horizontal || 0.32269 || -0.03837 || -0.94573 |- | Anterior || 0.58930 || 0.78839 || 0.17655 |- | Posterior || 0.69432 || -0.66693 || 0.27042 |} (Los ejes están orientados de tal forma que los ejes positivos ''x-'', ''y-'', y ''z-'' apunten hacia adelante, izquierda, y arriba, respectivamente. El plano horizontal está definido por la línea de la base de Reid, que es la línea hipotética que se extiende desde el punto infraorbitario hasta el borde superior del orificio auditivo externo. Las direcciones están definidas de tal forma que una rotación alrededor de ese vector, según la regla de la mano derecha, excita el conducto correspondiente.) Los ''conductos semicirculares anteriores y posteriores'' están orientados de forma aproximadamente vertical y los ''conductos semicirculares horizontales'' de forma aproximadamente horizontal. [[File:Semicircular Canals.png|thumbnail|Orientación de los conductos semicirculares en el sistema vestibular. ''L / R'' significa ''Izquierda / Derecha'', respectivamente, y ''H / A / P'' significa ''Horizontal / Anterior / Posterior''. Las flechas indican en qué dirección se debe mover la cabeza para estimular el conducto correspondiente.]] <br><br><br> <br><br><br> <br><br><br> <br><br><br> Cada conducto presenta una dilatación en un extremo, que se denomina ampolla. Cada ampolla membranosa contiene una protuberancia en forma de silla de montar a caballo, la ''cresta ampular''. Ésta se extiende a lo largo de la ampolla de lado a lado. La cresta ampular está cubierta por un neuroepitelio, con células ciliadas y células gliales. De esta cresta surge una estructura gelatinosa, la ''cúpula'', que contacta con el techo de la ampolla que está inmediatamente sobre ésta, dividiendo el interior de la ampolla en dos partes aproximadamente iguales. <br><br><br> <br><br><br> <br><br><br> <br><br><br> === Células ciliadas === Las células ''ciliadas'' los los sensores que se encuentran dentro de los órganos otolíticos y de los conductos semicirculares. Su función es transducir fuerzas mecánicas en señales eléctricas y por ello constituyen la interfaz entre las aceleraciones externas y el cerebro. [[File:HairCell_Transduction.svg | thumb |200px | Funcionamiento del mecanismo de transducción en célula auditiva o vestibular. La inclinación de la célula ciliada abre los canales de potasio. Esto cambia el potencial receptor en la célula ciliada. La emisión resultante de los neurotransmisores puede provocar un potencial de acción (AP) en la célula post-sináptica.]] Las células ciliadas tienen hileras de ''estereocilios'' que se proyectan desde su superficie apical. El estereocilio más grueso y largo es denominado el ''cinocilio''. Las células ciliadas transducen las fuerzas mecánicas mediante la desviación de los estereocilios. Cada grupo de estereocilios está unido entre sí por cadenas proteicas, los denominados ''puentes apicales''. Éstos van desde el lateral de un estereocilio más alto hasta la punta de su vecino más corto dentro del mismo grupo. En caso de deformación del grupo, los eslabones de las puntas actúan como los resortes de una compuerta para abrir y cerrar canales iónicos sensibles a fuerzas mecánicas. La ''excitación de nervios aferentes'' funciona básicamente de la siguiente forma: cuando todos los cilios se desvían hacia el cinocilio, las puertas se abren y los cationes, incluyendo los iones de potasio de la endolinfa (rica en potasio), fluyen y el potencial de la membrana de la célula ciliada se despolariza (vuelve más positivo). Una célula ciliada por si sola no desencadena potenciales de acción. Es la despolarización la que activa los canales de calcio (sensibles al voltaje) en el dominio basolateral de la célula. Esto provoca que los iones de calcio fluyan y desencadenen la liberación de neurotransmisores, principalmente glutamato. Éstos neurotransmisores a su vez se propagan a través del estrecho espacio entre la célula ciliada y una terminación nerviosa. En ésta última los neurotransmisores se unen a los receptores, provocando en el nervio un aumento de tasa de disparo (desencadenamiento de acciones de potencial). Por otro lado, la ''inhibición de nervios aferentes'' es el proceso inducido por la flexión de los estereocilios en dirección opuesta al cinocilio (hiperpolarización). Este proceso reduce la tasa de disparo. Debido a que las células ciliadas pierden calcio de forma crónica, el ''nervio vestibulococlear'' (nervio aferente vestibular) se activa estando en estado de reposo y, por tanto, permite la detección de ambos fenómenos (aumento y disminución de la tasa de disparo). Las células ciliadas son muy sensibles y responden muy rápidamente cualquier estímulo. La rapidez de su respuesta puede deberse en parte al hecho de que deben ser capaces de liberar neurotransmisores de forma fiable en respuesta a un nivel de potencial receptor de tan sólo unos 100 µV. [[File:Haircell frog sacculus.jpg|thumbnail|Las células ciliadas del sistema auditivo son muy similares a las del sistema vestibular. Esta imagen tomada con un microscopio electrónico muestra la célula ciliada del sistema vestibular de una rana.]] ==== Células ciliadas regulares e irregulares ==== Mientras que todas las células ciliadas aferentes del sistema auditivo son bastante similares, las del sistema vestibular se pueden dividir en dos categorías: "unidades regulares" y "unidades irregulares". Las células ciliadas regulares tienen espacios entre ellas aproximadamente constantes, y desencadenan un potencial de acción proporcional a su desplazamiento. Por el contrario, los intervalos de interpicos (tiempo entre dos picos de acciones de potencial sucesivos) de las células ciliadas irregulares es mucho más variable, y su tasa de descarga aumenta con el aumento de la frecuencia; por lo tanto, pueden actuar como detectores de fenómenos a altas frecuencias. Las células ciliadas regulares e irregulares también difieren en su ubicación, morfología e inervación. {{BookCat}} 6qtwfmbo82ggg49mon7vuel08r5wxfk 432371 432369 2026-08-23T20:06:35Z Antimundo 74354 Antimundo trasladó la página [[Sistemas sensoriales/Anatomia vestibular]] a [[Sistemas sensoriales/Anatomía vestibular]]: Política de nombrado 368549 wikitext text/x-wiki == Anatomía del Sistema Vestibular== ===El oído interno o ''laberinto''=== Al igual que la cóclea, el sistema vestibular es soportado por un sistema de conductos denominado ''laberinto membranoso del oído interno''. Estos conductos están situados en las cavidades del laberinto óseo, que su vez está situado en el oído interno. Un líquido llamado ''perilinfa'' llena el espacio entre el hueso y el laberinto membranoso, mientras que otro líquido llamado ''endolinfa'' llena el interior de los conductos huecos del laberinto membranoso. Ambos fluidos poseen una composición iónica única, que se adecúa a su función de regulación del potencial electroquímico de las células ciliadas. Estas células son, como veremos más adelante, los transductores del sistema vestibular. El potencial eléctrico de la endolinfa es alrededor de 80mV más positivo que el de la perilinfa. Dado que nuestro movimientos consisten en una combinación de translaciones lineales y rotaciones, el sistema vestibular está compuesto por dos partes: los órganos otolíticos, que detectan aceleraciones lineales y por lo tanto también nos dan información sobre la posición relativa de la cabeza con respecto a la gravedad, y los conductos semicirculares, que detectan las aceleraciones angulares. {| class="wikitable" !Laberinto óseo humano (Tomografía axial computarizada 3D) !Estructura interna del oído interno humano |- |[[File:Canaux osseux.es.png|400px]] 1) Conducto anterior o superior, 2) Conducto lateral, horizontal o exterior, 3) Conducto posterior. |[[File:Ear_internal_anatomy_numbered.svg]] 1 Nervus vestibularis 2 Nervus cochlearis 3 Nervus intermediofacialis 4 Ganglion geniculi 5 Chorda tympani 6 Cochlea 7 Ductus semicirculares 8 Malleus 9 Membrana tympani 10 Tuba auditiva |} === Otolitos === Los órganos otolíticos de ambos oídos están localizados en dos sacos membranosos que se denominan el ''utrículo'' y el ''sáculo''. Éstos detectan las aceleraciones horizontales y verticales, respectivamente. Cada utrículo contiene alrededor de 30'000 células ciliadas, y cada sáculo unas 16'000. Los órganos otolíticos de ambos oídos están localizados en dos sacos membranosos que se denominan el ''utrículo'' y el ''sáculo''. Éstos detectan las aceleraciones horizontales y verticales, respectivamente. Cada utrículo contiene alrededor de 30'000 células ciliadas, y cada sáculo unas 16'000. Los otolitos están situados en la parte central del oído interno, también llamado el ''vestíbulo'' del oído. Tanto el utrículo como el sáculo tienen una región llamada la ''mácula'', que es una parte ensanchada de la membrana. Una membrana gelatinosa llamada la ''membrana otolítica'' se encuentra encima de la mácula. Unas piedras microscópicas compuestas por cristal de carbonato de calcio, los otolitos, están incrustados en la superficie de esta membrana. En el lado opuesto, células ciliadas incrustadas en células gliales se proyectan en esta membrana. [[File: Otoliths w CrossSection.jpg | 700 px | center | thumb | Los otolitos son los órganos sensoriales humanos responsables de la detección de la aceleración lineal. El utrículo (a la izquierda) tiene una orientación aproximadamente horizontal; el sáculo (en el centro), aproximadamente vertical. Las flechas indican las direcciones específicas de las células ciliadas; las líneas negras gruesas indican la ubicación de la estriola. A la derecha se ve una sección transversal de la membrana otolítica. Estos gráficos han sido generados por Rudi Jaeger, mientras que cooperaba con nosotros en investigaciones sobre la dinámica del otolito.]] === Conductos Semicirculares === [[File:Ampulla of SemicircularCanal.svg|thumb|250px|right|Sección transversal a través de la ampolla del conducto semicircular. Arriba: La cúpula se extiende desde la cresta ampular hasta la pared opuesta de la ampolla. Abajo: Dado que la aceleración de la cabeza es mayor a la aceleración de la endolinfa, la endolinfa en el conducto tiene un flujo relativo opuesto a la dirección de la aceleración de la cabeza. Este flujo produce una presión a través de la cúpula elástica y ésta se deforma.]] Cada oído tiene tres conductos semicirculares. Éstos son conductos membranosos interconectados, llenos de endolinfa y que pueden detectar aceleraciones angulares en los tres planos ortogonales. El radio de curvatura del conducto semicircular horizontal humano es de 3,2 mm. <ref> {{cite journal | author = Curthoys IS and Oman CM | year = 1987 | title = Dimensions of the horizontal semicircular duct, ampulla and utricle in the human. | journal = Acta Otolaryngol | volume = 103 | pages = 254–261 }}</ref>. Los conductos de cada oído están orientados de forma aproximadamente ortogonal entre ellos. Las orientaciones de los conductos en oído derecho son<ref> {{cite journal | author = Della Santina CC, Potyagaylo V, Migliaccio A, Minor LB, Carey JB | year = 2005 | title = Orientation of Human Semicircular Canals Measured by Three-Dimensional Multi-planar CT Reconstruction. | journal = J Assoc Res Otolaryngol | volume = 6(3) | pages = 191-206 }}</ref>: {| class="wikitable" |- ! Canal !! X !! Y !! Z |- | Horizontal || 0.32269 || -0.03837 || -0.94573 |- | Anterior || 0.58930 || 0.78839 || 0.17655 |- | Posterior || 0.69432 || -0.66693 || 0.27042 |} (Los ejes están orientados de tal forma que los ejes positivos ''x-'', ''y-'', y ''z-'' apunten hacia adelante, izquierda, y arriba, respectivamente. El plano horizontal está definido por la línea de la base de Reid, que es la línea hipotética que se extiende desde el punto infraorbitario hasta el borde superior del orificio auditivo externo. Las direcciones están definidas de tal forma que una rotación alrededor de ese vector, según la regla de la mano derecha, excita el conducto correspondiente.) Los ''conductos semicirculares anteriores y posteriores'' están orientados de forma aproximadamente vertical y los ''conductos semicirculares horizontales'' de forma aproximadamente horizontal. [[File:Semicircular Canals.png|thumbnail|Orientación de los conductos semicirculares en el sistema vestibular. ''L / R'' significa ''Izquierda / Derecha'', respectivamente, y ''H / A / P'' significa ''Horizontal / Anterior / Posterior''. Las flechas indican en qué dirección se debe mover la cabeza para estimular el conducto correspondiente.]] <br><br><br> <br><br><br> <br><br><br> <br><br><br> Cada conducto presenta una dilatación en un extremo, que se denomina ampolla. Cada ampolla membranosa contiene una protuberancia en forma de silla de montar a caballo, la ''cresta ampular''. Ésta se extiende a lo largo de la ampolla de lado a lado. La cresta ampular está cubierta por un neuroepitelio, con células ciliadas y células gliales. De esta cresta surge una estructura gelatinosa, la ''cúpula'', que contacta con el techo de la ampolla que está inmediatamente sobre ésta, dividiendo el interior de la ampolla en dos partes aproximadamente iguales. <br><br><br> <br><br><br> <br><br><br> <br><br><br> === Células ciliadas === Las células ''ciliadas'' los los sensores que se encuentran dentro de los órganos otolíticos y de los conductos semicirculares. Su función es transducir fuerzas mecánicas en señales eléctricas y por ello constituyen la interfaz entre las aceleraciones externas y el cerebro. [[File:HairCell_Transduction.svg | thumb |200px | Funcionamiento del mecanismo de transducción en célula auditiva o vestibular. La inclinación de la célula ciliada abre los canales de potasio. Esto cambia el potencial receptor en la célula ciliada. La emisión resultante de los neurotransmisores puede provocar un potencial de acción (AP) en la célula post-sináptica.]] Las células ciliadas tienen hileras de ''estereocilios'' que se proyectan desde su superficie apical. El estereocilio más grueso y largo es denominado el ''cinocilio''. Las células ciliadas transducen las fuerzas mecánicas mediante la desviación de los estereocilios. Cada grupo de estereocilios está unido entre sí por cadenas proteicas, los denominados ''puentes apicales''. Éstos van desde el lateral de un estereocilio más alto hasta la punta de su vecino más corto dentro del mismo grupo. En caso de deformación del grupo, los eslabones de las puntas actúan como los resortes de una compuerta para abrir y cerrar canales iónicos sensibles a fuerzas mecánicas. La ''excitación de nervios aferentes'' funciona básicamente de la siguiente forma: cuando todos los cilios se desvían hacia el cinocilio, las puertas se abren y los cationes, incluyendo los iones de potasio de la endolinfa (rica en potasio), fluyen y el potencial de la membrana de la célula ciliada se despolariza (vuelve más positivo). Una célula ciliada por si sola no desencadena potenciales de acción. Es la despolarización la que activa los canales de calcio (sensibles al voltaje) en el dominio basolateral de la célula. Esto provoca que los iones de calcio fluyan y desencadenen la liberación de neurotransmisores, principalmente glutamato. Éstos neurotransmisores a su vez se propagan a través del estrecho espacio entre la célula ciliada y una terminación nerviosa. En ésta última los neurotransmisores se unen a los receptores, provocando en el nervio un aumento de tasa de disparo (desencadenamiento de acciones de potencial). Por otro lado, la ''inhibición de nervios aferentes'' es el proceso inducido por la flexión de los estereocilios en dirección opuesta al cinocilio (hiperpolarización). Este proceso reduce la tasa de disparo. Debido a que las células ciliadas pierden calcio de forma crónica, el ''nervio vestibulococlear'' (nervio aferente vestibular) se activa estando en estado de reposo y, por tanto, permite la detección de ambos fenómenos (aumento y disminución de la tasa de disparo). Las células ciliadas son muy sensibles y responden muy rápidamente cualquier estímulo. La rapidez de su respuesta puede deberse en parte al hecho de que deben ser capaces de liberar neurotransmisores de forma fiable en respuesta a un nivel de potencial receptor de tan sólo unos 100 µV. [[File:Haircell frog sacculus.jpg|thumbnail|Las células ciliadas del sistema auditivo son muy similares a las del sistema vestibular. Esta imagen tomada con un microscopio electrónico muestra la célula ciliada del sistema vestibular de una rana.]] ==== Células ciliadas regulares e irregulares ==== Mientras que todas las células ciliadas aferentes del sistema auditivo son bastante similares, las del sistema vestibular se pueden dividir en dos categorías: "unidades regulares" y "unidades irregulares". Las células ciliadas regulares tienen espacios entre ellas aproximadamente constantes, y desencadenan un potencial de acción proporcional a su desplazamiento. Por el contrario, los intervalos de interpicos (tiempo entre dos picos de acciones de potencial sucesivos) de las células ciliadas irregulares es mucho más variable, y su tasa de descarga aumenta con el aumento de la frecuencia; por lo tanto, pueden actuar como detectores de fenómenos a altas frecuencias. Las células ciliadas regulares e irregulares también difieren en su ubicación, morfología e inervación. {{BookCat}} 6qtwfmbo82ggg49mon7vuel08r5wxfk 0 57643 432373 369905 2026-08-23T20:07:32Z Antimundo 74354 Antimundo trasladó la página [[Sistemas Sensoriales/Procesamiento Vestibular(sección)]] a [[Sistemas sensoriales/Procesamiento vestibular/sección]] 369905 wikitext text/x-wiki == Procesamiento de Señales == === Transducción de señales periféricas === ==== Transducción de la aceleración lineal ==== Las células ciliadas de los órganos otolíticos son las que transducen las fuerzas mecánicas inducidas aceleraciones lineales en señales eléctricas. Estas fuerzas son una función de la gravedad y los movimientos lineales de la cabeza: :<math> \vec F = \vec F_g + \vec F_{inertial} = m(\vec g-\frac{d^2\vec x}{dt^2}) </math> Por este motivo, a veces se denomina a esta fuerza la ''fuerza gravito-inercial''. El mecanismo de transducción funciona de la siguiente forma: Las ''otoconias'', que son cristales de carbonato de calcio en la capa superior de la membrana otocónica, tienen una densidad específica superior a la de los materiales que las rodean. Por este motivo, una aceleración lineal provoca un desplazamiento de la capa de otoconias (cristales) en relación con el tejido conjuntivo. El desplazamiento es detectado por las células ciliadas. La flexión de los filamentos polariza la célula e induce una excitación o inhibición aferente. <br><br><br> [[File:Otolith excitation patterns.png | thumb | 400 px | Excitación (en rojo) e inhibición (en azul) en el utrículo (a la izquierda) y en el sáculo (a la derecha), cuando la cabeza está posicionada con el oído derecho hacia abajo. El desplazamiento de los otolitos ha sido calculado con el método de los elementos finitos (MEF; FEM en inglés), y la orientación de las células ciliadas se ha extraído de la literatura.]] Mientras que cada uno de los tres conductos semicirculares es capaz de detectar tan sólo un componente unidimensional de la aceleración rotacional, la aceleración lineal puede producir un complejo patrón de excitación e inhibición a través de las máculas tanto del utrículo como del sáculo. El sáculo está situado en la pared medial del vestíbulo del laberinto (oído interno), concretamente en el recessus sphæricus, y tiene su mácula orientada verticalmente. El utrículo está situado por encima del sáculo en el recessus ellipticus del vestíbulo, y su mácula está orientada aproximadamente de forma horizontal cuando la cabeza está erguida. En el interior de cada mácula, los cinocilios de las células ciliadas están orientados en todas las direcciones posibles. Por este motivo, cuando la cabeza se encuentra erguida y sufre una aceleración lineal, la mácula del sáculo detecta los componentes verticales de la aceleración, mientras que la mácula del utrículo se encarga de detectar las aceleraciones horizontales. La membrana otolítica es lo suficientemente blanda como para que cada célula ciliada se flexione proporcionalmente a la dirección de la fuerza local. La estimulación por aceleración en un estado estático viene define como :<math> stim_{otolith}= \vec F \cdot \vec n </math>. La dirección y magnitud de la aceleración total es determinada a partir del patrón de excitación en las máculas otolíticas. ==== Transducción de las aceleraciones angulares ==== Los tres conductos semicirculares son los responsables de detectar las aceleraciones angulares. Cuando la cabeza sufre una aceleración en el plano de un conducto semicircular, la inercia hace que la endolinfa en ese conducto quede rezagada respecto al movimiento del conducto membranoso. Relativamente a las paredes del conducto, la endolinfa se mueve en dirección opuesta a la de la cabeza, empujando y deformando la cúpula, que es elástica. Las células ciliadas están situadas debajo de la cúpula en la superficie de la cresta ampular y sus estereocilios proyectan en la cúpula. Por este motivo, se excitan o inhiben en función de la dirección de la aceleración. [[File: SCC stimulation with omega.svg | thumb | 200 px | La estimulación de un conducto semicircular humano es proporcional al producto escalar entre un vector n (que es perpendicular al plano del conducto) y el vector omega que indica la velocidad angular.]] Esto facilita la interpretación de las señales del conducto: si la orientación de un conducto semicircular es descrita por el vector unitario <math> \vec n </math>, la estimulación del conducto es proporcional a la proyección de la velocidad angular <math> \vec \omega </math> sobre dicho conducto. :<math> stim_{canal}= \vec \omega \cdot \vec n </math> El conducto semicircular horizontal es el responsable de detectar aceleraciones alrededor de un eje vertical, como por ejemplo, el cuello. Los conductos semicirculares anteriores y posteriores detectan rotaciones de la cabeza en el plano sagital, como por ejemplo al asentir, y en el plano frontal, como por ejemplo al dar derrapar con el coche. En una cúpula específica, todas las células ciliadas están orientadas en la misma dirección. Los conductos semicirculares de ambos lados también funcionan como un sistema de push-pull. Por ejemplo, como las crestas del conducto horizontal derecho e izquierdo son ''simétricamente opuestas'' entre sí, siempre tienen respuestas opuestas (''principio push-pull'') a las rotaciones horizontales de la cabeza. Una rotación rápida de la cabeza hacia la izquierda provoca la despolarización de las células ciliadas en la ampolla del conducto horizontal izquierdo y un aumento en la tasa de disparo (desencadenamiento de acciones de potencial) en las neuronas que inervan el conducto horizontal izquierdo. Esa misma rotación de la cabeza hacia la izquierda causa simultáneamente una hiperpolarización de las células ciliadas en la ampolla del canal horizontal derecho y disminuye la tasa de disparo de los potenciales de acción en las neuronas que inervan el canal horizontal del oído derecho. Debido a esta configuración de espejo, no sólo los conductos horizontales derecho e izquierdo forman un par push-pull sino también el conducto anterior derecho con el conducto posterior izquierdo (RALP), y el conducto anterior izquierdo con el posterior derecho (LARP). === Vías vestibulares centrales === El ''nervio vestibulococlear'' transporta la información procedente del sistema vestibular al cerebro, junto con la información auditiva de la cóclea. El nervio vestibulococlear es el octavo de los doce nervios craneales (también denominados pares craneales). Los cuerpos celulares de las neuronas aferentes bipolares que inervan las células ciliadas de las máculas y cristas del laberinto vestibular residen cerca del meato auditivo interno del ganglio vestibular (también llamado ganglio de Scarpa, Figura 10.1). Los axones centralmente proyectados se unen a los axones que sobresalen centralmente del ganglio vestibular y a los que salen de las neuronas auditivas para formar el octavo nervio, que pasa por el meato auditivo interno (también denominado conducto auditivo interno) junto con el nervio facial. Las neuronas vestibulares aferentes primarias se proyectan a los cuatro núcleos vestibulares que constituyen el ''complejo nuclear vestibular'' en el tronco cerebral. [[File:Vestibulo-ocular reflex.PNG|600 px| center | Reflejo vestíbulo-ocular (RVO)]] === Reflejo vestíbulo-ocular (RVO) === Un ejemplo de la función del sistema vestibular que ha sido muy estudiado es el "reflejo vestibulo-ocular" (RVO; VOR en inglés). La función del RVO es estabilizar la imagen durante la rotación de la cabeza. Para que esto sea posible, es necesario que se mantenga una posición estable de los ojos durante las rotaciones de la cabeza (horizontales, verticales y torsionales). Cuando la cabeza gira con una cierta velocidad y dirección, los ojos automáticamente giran con la misma velocidad pero en la dirección opuesta para compensar. Dado que los movimientos de la cabeza están presentes todo el tiempo, el RVO es muy importante para estabilizar la visión. ¿Pero cómo funciona el VOR? El sistema vestibular indica a qué velocidad está rotando la cabeza y el sistema oculomotor utiliza esta información para estabilizar los ojos y mantener la imagen visual inmóvil en la retina. Los nervios vestibulares se proyectan desde el ganglio vestibular hasta el complejo nuclear vestibular, donde los núcleos vestibulares integran las informaciones de las señales de los órganos vestibulares con las de la médula espinal, el cerebelo y el sistema visual. Múltiples fibras atraviesan desde estos núcleos hasta el núcleo abducente contralateral. Allí llevan a cabo la sinapsis con dos vías adicionales. Una de las vías se proyecta directamente al músculo recto lateral del ojo a través del nervio abducente. Otro tracto nervioso se proyecta desde el núcleo abducente por las neuronas abducentes internas hasta los núcleos oculomotores, que contienen neuronas motoras que impulsan la actividad de los músculos oculares, activando específicamente los músculos rectos mediales del ojo a través del nervio oculomotor. Esta conexión de latencia corta es denominada ''arco de tres neuronas'', y permite realizar un movimiento ocular menos de 10 ms después de que la cabeza inicie su movimiento. Por ejemplo, cuando el cabezal gira hacia la derecha, ocurre lo siguiente. Las células ciliadas del canal horizontal derecho se despolarizan y las del canal izquierdo se hiperpolarizan. La actividad aferente vestibular derecha aumenta, mientras que la izquierda disminuye. El nervio vestibulococlear transporta esta información al tronco encefálico y la actividad de los núcleos vestibulares derechos aumenta mientras que la izquierda disminuye. Esto hace que las neuronas del núcleo del abducente izquierdo y del núcleo oculomotor derecho se disparen a mayor velocidad. Las que están en el núcleo oculomotor izquierdo y en el núcleo abducente derecho disparan a un ritmo menor. Esto hace que el músculo extraocular del recto lateral izquierdo y el recto medial derecho se contraigan, mientras que el recto medial izquierdo y el recto lateral derecho se relajan. De esta forma, ambos ojos giran hacia la izquierda. La ''ganancia'' del RVO se define como la relación que existe entre el movimiento cefálico y el desplazamiento de los ojos. :<math> gain = \frac{\Delta_{Eye}}{\Delta_{Head}} </math> Si la ganancia del RVO tiene un valor diferente a uno, los movimientos de la cabeza resultan en un movimiento de imagen en la retina, resultando en visión borrosa. Bajo tales condiciones, el aprendizaje motor ajusta la ganancia del RVO para lograr un movimiento ocular más preciso. Por lo tanto, el cerebelo juega un papel importante en el aprendizaje motor. [[File:Vestibulo-ocular reflex EN.svg| 700 px | center | thumb |Diagrama del reflejo vestíbulo-ocular de un giro horizontal hacia la derecha (en inglésl)]] === El cerebelo y el sistema vestibular === Es conocido que el control postural puede adaptarse a comportamientos específicos. Los experimentos que han sido realizados a pacientes sugieren que el cerebelo juega un papel clave en esta forma de ''aprendizaje motor''. En particular, el papel del cerebelo ha sido ampliamente estudiado en el caso de la adaptación del control vestibulo-ocular. De hecho, se ha demostrado que la ganancia del reflejo vestibulo-ocular se adapta para alcanzar el valor de uno incluso si el daño se produce en una parte de la vía RVO o si se modifica voluntariamente mediante el uso de lentes de aumento. Básicamente, existen dos hipótesis diferentes sobre cómo el cerebelo juega un papel necesario en esta adaptación. La primera es de Ito (Ito 1972;Ito 1982) y afirma que el cerebelo en sí es lugar donde aprendizaje tiene lugar, mientras que la segunda es de Miles y Lisberger (Miles and Lisberger 1981) y afirma que los núcleos vestibulares son el sitio de aprendizaje adaptativo mientras que el cerebelo es el encargado de crear la señal que fomenta esta adaptación. A parte de su función como entrada excitatoria directa a los núcleos vestibulares, las neuronas sensoriales del laberinto vestibular también tienen función de entrada para las células de Purkinje en los lóbulos floculo-nodulares del cerebelo a través de una vía de fibras musgosas y paralelas. Por su parte, las células de Purkinje proyectan de vuelta una influencia inhibitoria sobre los núcleos vestibulares. Ito argumentó que la ganancia del RVO puede ser modulada de forma adaptativa alterando la fuerza relativa de las vías excitadoras directas y de las inhibitorias indirectas. Ito también argumentó que un mensaje de deslizamiento de la imagen retiniana tiene el papel de una señal de error y por lo tanto es la influencia moduladora de las células de Purkinje. Dicho mensaje pasa a través del núcleo olivario inferior y es transportado por la fibra trepadora. Por otro lado, Miles y Lisberger argumentaron que las neuronas del tronco encefálico a las que se dirigen las células de Purkinje son el lugar en el que el aprendizaje adaptativo es realizado. En ese caeso el cerebelo se dedicaría a construir la señal de error que impulsa esta adaptación. == Efectos del Alcohol en el Sistema Vestibular == Como algunos ya sabrán por experiencia personal, el consumo de alcohol también puede producir en uno una sensación de rotación. La explicación es bastante sencilla, y básicamente se basa en dos factores: i) el alcohol es más ligero que la endolinfa; y ii) una vez que está en la sangre, el alcohol entra relativamente rápido en la cúpula, ya que la cúpula tiene un buen suministro de sangre. Por el contrario, se difunde lentamente en la endolinfa, en un período de pocas horas. Esta combinación provoca que la cúpula este flotando poco después de haber consumido (demasiado) alcohol. Cuando uno se acuesta de lado, la desviación de las cúpulas horizontales izquierda y derecha se suman y esto nos produce una fuerte sensación de rotación. La prueba: ¡simplemente pruebe colocarse hacia el otro lado - y la dirección de rotación que percibe se invertirá! Debido a la posición de las cúpulas, uno experimenta un mayor efecto al estar acostado de lado. Cuando uno se acuesta boca arriba, las desviaciones de la cúpula izquierda y derecha se compensan entre sí, y uno no siente rotación horizontal alguna. Esto explica por qué colgar una pierna fuera de la cama (comúnmente conocido como ''echar el ancla'') ralentiza la rotación percibida. El efecto general puede ser minimizado con una posición vertical de la cabeza. ¡Así que para evitar mareos trata de mantenerte de pie durante la fiesta! En casos de haber ingerido cantidades extremas de alcohol la endolinfa contendrá una cantidad significativa de alcohol a la mañana siguiente, siendo esta mayor que en la cúpula. Por este motivo una pequeña cantidad de alcohol (por ejemplo, una cerveza pequeña) equilibra la diferencia y reduce la sensación de rotación. ri2vr0q4mdcjtafqejae00pj3zdx3n1 10 58843 432277 383232 2026-08-23T17:55:53Z Antimundo 74354 Retirar plantilla que no existe 432277 wikitext text/x-wiki {{mbox-side |type=notice |text=Este {{#if:{{{venue|}}}|{{{venue}}}|libro}} requiere que primero se lea{{#if:{{{2|}}}|: * '''[[{{{1}}}]]''' * '''[[{{{2}}}]]''' {{#if:{{{3|}}}|* '''[[{{{3}}}]]'''}} {{#if:{{{4|}}}|* '''[[{{{4}}}]]'''}} {{#if:{{{5|}}}|* '''[[{{{5}}}]]'''}} {{#if:{{{6|}}}|* '''[[{{{6}}}]]'''}} {{#if:{{{7|}}}|* '''[[{{{7}}}]]'''}} {{#if:{{{8|}}}|* '''[[{{{8}}}]]'''}} {{#if:{{{9|}}}|* '''[[{{{9}}}]]'''}} {{#if:{{{10|}}}|* '''[[{{{10}}}]]'''}}| &nbsp;'''[[{{{1}}}]]'''.}}}}<noinclude> Use esta plantilla para especificar qué libros, o qué capítulos de libros, se requieren para una lectura previa. Para sugerir que alguien lea primero el libro A, luego el libro B, los wikilibreros a menudo ponen esta plantilla {{ep|prerrequisito }} en la página principal del libro B, enlazando con el libro A. En algún lugar cerca del final del libro A, mencione un enlace al libro B, tal vez en la sección "A dónde ir desde aquí" o en la sección "Lecturas adicionales" del apéndice "Recursos" . [[Categoría:Wikilibros:Plantillas de enlace]] </noinclude> n536cii4uqfotptajwj4bo6fxn5ujxa 0 60338 432354 398225 2026-08-23T19:55:50Z Antimundo 74354 Antimundo trasladó la página [[Sistemas Sensoriales/Sistemas de Control]] a [[Sistemas sensoriales/Sistemas de control]] 398225 wikitext text/x-wiki ==Introducción a los sistemas de control== ===¿Qué es un Sistema de control?=== Los sistemas de control están virtualmente en todas partes. Desde dispositivos tecnológicos como coches o móviles a dispositivos que encontramos en una cocina como tostadoras y neveras, o instrumentos en los baños como los reguladores de temperatura en la ducha y grifo- independientemente de en qué parte de tu casa te fijes, existe una alta probabilidad de que encuentres un dispositivo que contiene un sistema de control. ====Definición de sistemas de control==== En general, los sistemas de control pueden verse como la interconexión de componentes que toman una entrada y la transforman en una salida deseada <ref name="dorf">[Dorf, R. C., & Bischop, R. H. (2017). Introduction to Control Systems Modern Control Systems (13 ed.). Harlow, United Kingdom: Pearson Education.]</ref>- parecido a una función, pero algo más complejo. Tomemos por ejemplo un sistema muy simplificado de un semáforo. Nuestra entrada sería un canal que toma como entrada 1, 2 o 3, respectivamente luz roja, naranja o verde; y como salida toma una señal lumínica correspondiente a uno de los canales de luz. El sistema de control permite asegurar que sola una de las luces está encendida durante cada fase. [[File:CSSS fig1.png|thumb|Básicamente, un sistema de control toma una entrada y la convierte en una salida controlando un proceso al cual la entrada es sometido.|382x382px]] Un ejemplo más complejo sería un termostato. El termostato responde a la temperatura de la habitación y se asegura que se alcanza la temperatura deseada. Funciona gracias a un circuito de realimentación, que será explicado en mayor profundidad más adelante. En pocas palabras, un termostato tiene un sensor que mide la temperatura y la envía al comparador donde se compara con la temperatura deseada. Si el comparador detecta una diferencia entre la temperatura medida y la deseada, dicha información es transmitida al efector, por ejemplo, el aire acondicionado, que se activará para reducir la temperatura de la habitación. Por supuesto, hay una continua retroalimentación, de manera que cada cierto tiempo el sensor del termostato manda una nueva señal y el ciclo comienza de nuevo. Para más ejemplos en ingeniería, mire el libro de Dorf y Bischop <ref name="dorf">[Dorf, R. C., & Bischop, R. H. (2017). Introduction to Control Systems Modern Control Systems (13 ed.). Harlow, United Kingdom: Pearson Education.]</ref>. Al contrario de lo que se podría pensar, los sistemas de control no son solo artificiales, también se pueden encontrar en sistemas biológicos. Por ejemplo, el cerebelo actúa como un importante elemento de integración en el control del equilibrio, un sistema muy delicado y complejo con numerosas entradas y salidas. En las próximas secciones veremos como el cerebelo actúa no solo como un simple sistema de retroalimentación o compensación, si no que toma ambos roles de forma simultánea. ==Sistemas biológicos de control-El sistema de equilibrio== El sistema del equilibrio es básicamente un sistema de control biológico que integra tres sistemas sensoriales, y produce una salida musco-esqueletal diseñada para mantener la postura y estabilidad del cuerpo <ref name = "peterka" >Peterka, R. (2002). Sensorimotor integration in human postural control. Journal of Neurophysiology, 88, 1097-1118.</ref>. [[File:CSSS fig 2.png|thumb|Diagrama simplificado de entradas y salidas que dan lugar a lo que comúnmente se conoce con el término ‘equilibrio’.|526x526px]] Las '''entradas''' del sistema de equilibrio son: # [[wikipedia:Somatosensory system|Sistema somatosensorial]] (propiocepción y táctil) # [[wikipedia:Vestibular system|Sistema vestibular]] # [[wikipedia:Visual system|Sistema visual]] A nivel de '''integración''', el cerebelo es responsable de la coordinación del comportamiento motor al cual nuestra conciencia no puede acceder. Sin embargo, está fuertemente influenciado por la corteza cerebral, cuyas proyecciones constituyen el mayor flujo de entrada al cerebelo <ref name = "purves2b" >Purves, D., Augustine, G., Fitzpatrick, D., Katz, L., LaMantia, A., O McNamara, J., & William, S. (2001b). Projections to the Cerebellum Neuroscience. Sunderland (MA): Sinauer Associates</ref>. Además, el tronco encefálico es otro importante punto de transmisión para la entrada y salida de información sensorial desde los tres puntos de entrada al sistema de equilibrio. Su función es principalmente clasificar la información para facilitar una respuesta más eficiente por parte del cerebelo. Las '''salidas motoras finales''' son mediadas por el tronco encefálico y el cerebelo e incluyen el reflejo vestíbulo-ocular, el movimiento de los músculos oculares para mantener la línea de visión y, por último, el control musco-esqueletal necesario para corregir la postura y mantener el equilibrio global. ==Sistemas de control-Perspectiva general== ===Sistemas en tiempo continuo y tiempo discreto=== En general, la clasificación de un sistema de control como continuo o discreto se basa en el tipo de entrada que tiene. Una entrada es continua si está definida para todos los valores en el rango de interés. En la práctica, esto implica que hay un flujo constante de entrada de información que se usa para generar un flujo de salida constante (constante en este contexto no tiene el mismo significado que la definición matemática). Una entrada discreta sería una o más señales que están separadas por cierto tiempo mayor que el tiempo de muestreo en un sistema continuo. Los sistemas discretos tienen un número contable de estados y se suelen llamar sistemas analógicos. Cada uno de los sistemas contables produce una salida contable. ===Sistemas SISO y MIMO=== Como indica su nombre (‘Single input single output’ en inglés Entrada Única Salida Única) los sistemas SISO tienen una única entrada y una única salida. Por su parte, los sistemas MIMO (‘Multiple input multiple output’ en inglés Entrada Múltiple Salida Múltiple) tienen más de una entrada y más de una salida. Debido a las rápidas interacciones cambiantes, para un observador humano es difícil trazar la dinámica de los sistemas MIMO en detalle. En el caso de los sistemas SISO, podemos usar diagramas de Bode, Niquist y Nichols para analizar el sistema. Algunos ejemplos de los sistemas MIMO incluyen los sistemas REALM de comunicación inalámbrica que utilizamos en nuestros móviles como 3G, 4G y sistemas LTE. Por el contrario, podemos imaginar un sistema SISO como un sistema de radio con una única antena en la transmisión y recepción para el flujo de entrada y salida. ===Sistemas de control abiertos y cerrados=== [[File:CSSS fig 3.png|thumb|Los sistemas de control abiertos usan un controlador para influenciar el proceso de acuerdo a la salida deseada.|382x382px]] Los [[wikipedia:Open-loop controller|sistemas de control abiertos]] son probablemente los sistemas de control más sencillos, ya que no tienen en cuenta ningún tipo de retroalimentación. Los sistemas abiertos utilizan un dispositivo activador, también llamado '''''controlador''''', para controlar el proceso de salida. Los [[wikipedia:Control theory#Classical control theory|sistemas de control cerradod]]son más complejos, ya que introducen la salida o señal de retroalimentación. El comparador compara la salida deseada con la señal de retroalimentación y envía un mensaje al controlador con la orden de mantener o introducir un cambio para ajustarse a la salida deseada <ref name="dorf" />. ===Sistemas de retroalimentación y compensación=== ====Sistemas de retroalimentación==== Ya se discutió brevemente los controles de retroalimentación en la descripción de sistemas cerrados, pero debido a la importancia de distinguir explícitamente los sistemas de retroalimentación y compensación a continuación se presenta de nuevo. '''''[[wikipedia:Control theory#Closed-loop transfer function|Los sistemas de control de retroalimentación]]''''' se suelen diseñar para mantener cierta relación entre la entrada y salida a través de la ya mencionada señal de retroalimentación y mediante un '''proceso constante de correspondencia''' entre la señal de retroalimentación y la señal deseada al nivel del comparador. Los sistemas de retroalimentación son altamente efectivos si la velocidad de transmisión y procesamiento de la señal de retroalimentación son mayores que la salida. Esta inecuación es necesaria para proporcionar tiempo suficiente para que la comparación tenga lugar y tenga un efecto en la salida producido, en caso contrario sería olvidada. [[File:CSSS_fig_4.png|thumb|Los sistemas de retroalimentación cerrados incluyen una unidad de medida y un comparador, que compara la señal medida con la salida deseada y envía la correspondiente señal al controlador para igualar la medida y la señal deseada. |382x382px]] [[File:Ejemplo sistema de retroalimentación.png|thumb|Un ejemplo de sistema de retroalimentación cerrado es un termostato. La salida deseada se establece manualmente- por ejemplo, 22 grados Celsius. El comparador compara la señal de retroalimentación del termostato y manda la señal del error al aire acondicionado o a la calefacción, provocando un cambio de temperatura. Esta salida es nuevamente medida por el sensor y el ciclo continúa hasta que la temperatura deseada sea igual a la temperatura medida. |382x382px]] ====Sistemas de compensación ==== Sin embargo, los sistemas de compensación son capaces de procesar salidas a alta velocidad. El principio central de los sistemas de compensación es que no se genera salida hasta que la computación se ha terminado y tiene en cuenta solo las entradas o los factores del entorno. La evaluación del sistema actual y las entradas dan lugar a una señal de control que no puede ser alterada una vez han pasado por el estado de evaluación. Por lo tanto, en los sistemas puros de compensación, la salida en tiempo t no influencia a la salida en tiempo t+1, permitiendo una rápida reacción el sistema al entorno. Sin embargo, una de las desventajas de dicho sistema es que siempre hay un retraso entre el primer uso, con las fases de prueba y error, hasta que se alcanza la fase en la cual el sistema funciona correctamente. Por ello, para lograr los mejores resultados un sistema de compensación debe someterse a una fase de aprendizaje cuya longitud varía dependiendo de la tarea. [[File:Sistema cerrado de compensación.png|thumb|En los sistemas de compensación, se usan entradas adicionales para calcular las señales de control necesarias que llevarán a la salida deseada. No se necesita una retroalimentación directa de la etapa de salida para el proceso, lo que permite que el sistema de control de compensación sea generalmente más rápido que un sistema de retroalimentación.|382x382px]] [[File:Ejemplo sistema cerrado de compensación.png|thumb|Un extenso ejemplo del sistema de control de compensación de un termostato. La salida deseada se establece manualmente, por ejemplo 22 grados Celsius. Junto a la actual temperatura, el comparador recibe muchos otros tipos de información como el tamaño de la habitación, la humedad o el número de personas en la habitación. Esta información deber ser suficiente para encender la calefacción o el aire acondicionado durante cierto periodo de tiempo. La cantidad de tiempo necesaria será establecida tras largos periodos de aprendizaje. |382x382px]] '''En resumen''': ''la diferencia entre los sistemas de retroalimentación y de compensación es que los sistemas de retroalimentación usan información detectada por sensores para generar una señal de error '''durante el control del movimiento''', mientras que los sistemas compensación usan la información medida '''antes de generar una señal de control de movimiento'''.'' ===Sistemas lineales y no lineales=== ====Sistemas de control lineal ==== Los sistemas de control lineal lidian con sistemas que siguen el [[w:Principio de superposición|principio de superposición]], es decir, la salida del sistema es proporcional a la entrada. Otra de las grandes subclases dentro de los sistemas lineales son los [[w:Sistema LTI|sistemas lineales e invariantes en el tiempo ]] (sistemas LTI por sus siglas en inglés-Linear Time Invariant). Las principales características de un sistema LTI se pueden resumir en linealidad e invarianza de tiempo. <u>'''Linealidad''': </u> Un cambio lineal de la entrada, como una suma o la multiplicación por un escalar, resulta en un cambio en la salida de la misma forma lineal. <u>'''Invarianza de tiempo:'''</u> La salida es independiente del momento en el que se aplica la entrada. En otras palabras, un sistema de tiempo invariante toma una entrada X(t) que produce una salida Y(t) que producirá Y(t+t) cuando se toma como entrada X(t+t) siendo t el tiempo transcurrido. Además, los sistemas LTI pueden tener memoria, pueden ser invertidos, y solo dependen de eventos presentes o pasados, tienen entradas y salidas reales y pueden producir salidas acotadas para cada entrada acotada. Como recopilación de todas estas características, una '''forma general''' de salida de un sistema LTI se define: <math display="block">y[n]=c_0y[n-1]+c_1y[n-2]+...+c_{k-1}y[n-k]+d_0X[n]+d_1x[n-1]+...+d_jx[n-j]</math> Donde ''y[n]'' es la salida del sistema y ''x[n]'' es la entrada en el tiempo ''n'', y las constantes ''c_k'' y ''d_j'' corresponden a salidas y entradas anteriores respectivamente. Forma general de un sistema LTI: <math display="block">\begin{alignat}{2} Y & = c_0RY+c_1R^2Y+...+c_{k-1}R^kY+d_0X+d_1RX+...+d_jR^jX \\ & = Y(c_0R+c_1R^2+...+c_{k-1}R^k)+X(d_0+d_1R+...+d_jR^j) \\ \end{alignat}</math> El '''cociente''' de las señales de salida y entrada: <math display="block">\frac{Y}{X}=\frac{d_0+d_1R+...+d_jR^j}{1-c_0R-c_1R^2-...-c_{k-1}R^k}</math> La '''función del sistema''' del sistema LTI: <math display="block">\frac{Y}{X}=\frac{d_0+d_1R+d_2R^2+...}{n_0+n_1R+n_2R^2+...}</math> La '''función de transferencia''' para un sistema LTI: <math display="block">\frac{Y(S)}{X(S)}=\frac{n_0+n_1S+n_2S^2+...}{d_0+d_1S+d_2S^2+...}</math> Los coeficientes del numerador (n) y el denominador (d) caracterizan de manera única la función de transferencia. Algunas herramientas informáticas como [https://www.mathworks.com/help/mpc/gs/linear-time-invariant-lti-models.html Simulink] o Matlab usan esta notación para simular la respuesta del sistema a cierta entrada <ref>Linear Time Invariant Systems. ''Brilliant.org''. Retreieved August 14, 2018, from ''<nowiki>https://brilliant.org/wiki/linear-time-invariant-systems/</nowiki>''</ref>. ====Sistemas de control no lineales==== Los [[w:Control no lineal|sistemas de control no lineales]] son más importantes que los sistemas de control lineales, ya que la mayoría de los sistemas que encontramos en el ‘mundo real’ son no lineales- no siguen las normas de superposición, varían en el tiempo o ambas. Por ejemplo, el sistema del termostato mencionado en la sección previa es un ejemplo de un sistema de control no lineal. El sistema de equilibrio humano, que es un modelo complejo y delicado, también está fundamentalmente compuesto por sistemas no lineales. Entre los distintos enfoques para los sistemas no lineales, la [[w:Planificación de ganancias|planificación de ganancias]] es uno de los métodos más populares de control no lineales. Este mecanismo hace uso de una familia de controladores lineales, de tal manera que una tarea no lineal se descompone en un número de subtareas lineales, simplificando el complejo análisis de sistemas no lineales en tareas más pequeñas y factibles. El controlador de la administración de ganancia se puede diseñar con Simulink siguiendo los siguientes tres pasos indicados por Matlab <ref>Mathworks (2018). ''Design and implement gain-scheduled controllers with MATLAB and Simulink'' (r2018a). Retrieved August 14, 2018 from [https://www.mathworks.com/discovery/gain-scheduling.html https://www.mathworks.com/discovery/gain-scheduling.htm]</ref>: #Linealizar el modelo no lineal del sistema. #Ajustar la ganancia de los controladores para todos los modelos del sistema lineales. #Implementar una arquitectura de controlador de Gain-scheduled, donde las ganancias del controlares son administradas con una variable ‘scheduling’, como por ejemplo una salida medida o el estado del sistema. Aunque los sistemas no lineales pueden recordarnos a los asuntos del mundo-real mejor que un modelo lineal, la complejidad que conllevan los sistemas no lineales complican a los científicos e investigadores la tarea de explorar las partes desconocidas en campos como el control de la postura humana y la robótica. Por ello, los mecanismos de control lineales son frecuentemente utilizados para analizar tareas no lineales debido a su simplicidad. ==El cerebelo como Controlador Principal en los sistemas cerrados de compensación y retroalimentación== [[File:Cerebellum animation small.gif|thumb|Posición del cerebelo en el cerebro humano.]] A pesar de que a menudo se la subestima, el '''''[[w:Cerebelo|cerebelo]]''''' se puede considerar uno de los puntos de conexión (o comparador en términos de teoría de control) en nuestro cerebro. El cerebelo regula tanto funciones cognitivas vitales como el control motor y el equilibrio. Recibe proyecciones de la ''[[wikipedia:Corteza cerebral|corteza cerebral]]'', así como directamente de otras regiones como el ''[[wikipedia:Colículo superior|colículo superior]]'', el ''[[wikipedia:Inferior olivary nucleus|núcleo olivar inferior]],'' la ''[[wikipedia:Médula espinal|médula espinal]]'' y el ''[[wikipedia:Oído interno|laberinto vestibular]]'' y su ''núcleo'' <ref name = "purves2b" />. Las últimas dos estructuras tienen especial interés con respecto sistema de control del equilibrio, dado que la médula espinal lleva los axones desde el sistema somatosensorial de propiocepción y táctil y los nervios que proceden del laberinto vestibular proporcionan al cerebelo información sobre el estado del [[wikipedia:Sistems vestibular|sistema vestibular.]] ===Integración de la información sensorial por el cerebelo=== Si alguien consiguiera comprender exactamente el funcionamiento de todas y cada una de las neuronas en el cerebro, obtendría sin lugar a duda el Premio Nobel. Al igual que en el resto de los sistemas de control relacionados con el cerebro, necesitamos alejarnos y observar desde un mayor nivel de abstracción. El cerebelo contiene dos tipos especiales de neuronas, las [[wikipedia: Célula de Purkinje|células de Purkinje]] y los [[wikipedia:Deep cerebellar nuclei|núcleos cerebelosos profundos]], que son sensores esenciales en el sistema de control de los sentidos y son alimentados con información sensorial a través de las fibras musgosas y las fibras trepadoras. Las [[wikipedia:Fibra musgosa|fibras musgosas]] transmiten mayoritariamente la información sobre la salida deseada, mientras que las [[wikipedia: Fibra trepadora|fibras trepadoras]] están especializadas en transmitir información sensorial sobre el actual estado del sistema, así como las señales de error ya procesadas. [[File:Purkinje cell by Cajal.png|thumb|Las células de Purkinje son unas de las células neuronales más grandes en el cuerpo humano debido a su vasta red de terminales dendríticas. Reciben información de diferentes partes del cerebro y tienen un importante rol en la organización del sistema de control del equilibrio.|308x308px]] [[File:Sistema de control de compensación simplificado del cerebelo.png|thumb|Sistema de control de compensación simplificado del cerebelo. El cerebelo actúa como el controlador, que recibe entradas sensoriales de fibras musgosas y trepadoras y envía una señal de compensación a los efectores, que son principalmente los nervios musculares que controlan la posición de las extremidades o el movimiento ocular.|459x459px]] Toda esta información es principalmente procesada por las células de Purkinje y los núcleos cerebelosos profundos, cuyos patrones de activación son característicos según los distintos tipos de movimiento. Si consideramos el simple movimiento de la mano, se observa que los patrones de disparo de estas células son característicos al movimiento concreto. Esto indica que ciertos grupos de estas células sufrirán una activación característica más fuerte en comparación con su estado fundamental de activación. Todos y cada uno de los movimientos, así como sus detalles, incluyendo la extensión y contracción de músculos específicos, la posición de una articulación, la configuración de estabilidad de un pie es codificada en dichos patrones de disparo de las células de Purkinje y los núcleos cerebelosos profundos <ref name = "purves2a">Purves, D., Augustine, G., Fitzpatrick, D., Katz, L., LaMantia, A., O McNamara, J., & William, S. (2001a). Cerebellar Circuitry and the Coordination of Ongoing Movement Neuroscience. Sunderland (MA): Sinauer Associates.</ref>. Aparte de sentir que el movimiento está teniendo lugar, las mencionadas células tienen la capacidad de reconocer potenciales errores en el patrón de movimiento, y pueden corregir un fallo en la posición para mantener el equilibrio. Las células esencialmente '''comparan''' sus patrones de activación de convergencia. Si los resultados no cuadran, '''detectan un error'''. En este caso, las células de Purkinje pueden facilitar el '''envío de señales correctivas''' en el intento de corregir el movimiento antes de que el cuerpo pierda el equilibrio <ref name = "purves2a" /> , por lo que actúan como un sistema de control comparador. Como ya hemos visto, este sistema es una mezcla de retroalimentación y compensación, ya que la información de la señal de error se combina con información sensorial avanzada que no depende de la salida directa del circuito. La ventaja de este sistema biológico es que puede combinar las ventajas de ambos sistemas para responder a distintas demandas del entorno -esto es, el cerebelo usa retroalimentación para el control de movimientos lentos y compensación para movimientos que requieren una respuesta rápida. Por ejemplo, el control postural es una tarea del cerebelo que requiere retroalimentación del sistema somatosensorial del organismo y es relativamente lenta en comparación con el [[wikipedia: Reflejo vestíbulo-ocular|reflejo vestíbulo-ocular (VOR)]], que requiere un control de compensación. Llama la atención que, en lugar de enviar directamente señales al sistema efector motor, toda la información atraviesa otras partes del cerebelo hasta llegar al nodo central de computación, los pequeños núcleos cerebelosos, que son el cuello de botella de los integradores y procesadores de este delicado circuito. El funcionamiento exacto de dichos núcleos es escasamente comprendido, pero se sabe que todas las características temporales y espaciales del flujo de señales son controladas aquí <ref name = "uusisaari" >Uusisaari, M., & De Schutter, E. (2011). The mysterious microcircuitry of the cerebellar nuclei. The Journal of Physiology, 589(14), 3441-3457.</ref>. Esta comparación no podría tener lugar si no hubiera memoria de la posición ‘correcta’ de las extremidades y las articulaciones para el mantenimiento del equilibrio, motivo por el cual frecuentemente se considera que el cerebelo juega una función clave en la formación y recuperación de la memoria muscular dinámica <ref name = "manzoni">Manzoni, D. (2005). The cerebellum may implement the appropriate coupling of sensory inputs and motor responses: Evidence from vestibular physiology. The Cerebellum, 4, 178-188.</ref>. Sin embargo, el cerebelo también recibe información de áreas superiores cerebrales, que, en una situación de la vida real, añade varios niveles de complejidad a nuestro modelo de sistema de control y que se ha omitido en el modelo por simplicidad. Se debe reconocer que los sistemas biológicos son generalmente más complejos que sus correspondientes artificiales. Por ello, siempre debe haber espacio para acomodar nuevos parámetros aún desconocidos a las conclusiones derivadas de dichos modelos. ==Simulaciones a ordenador del control de la postura humana== ===Integración multisensorial=== El control del equilibrio humano requiere de esfuerzos colectivos del sistema sensorial y el sistema nervioso central (SNC). El cuerpo humano trabaja para contrarrestar perturbaciones externas como la gravedad; cualquier cambio en entradas multisensoriales causan inmediatamente alteraciones en el SNC para mantener el equilibrio. Aún más importante, dichas alteraciones son resultado de estimaciones de situaciones imprevistas basadas en cambios de las entradas multisensoriales. Este intrigante control del comportamiento ha inspirado a muchos neurólogos e ingenieros con modelos para explorar los mitos en la comprensión del control de la postura humana y para desarrollar algoritmos que pueden ser implementados en robots. La integración multisensorial es probablemente uno de los aspectos más fascinantes a la hora de comprender el control del sistema del equilibrio. Este concepto ha sido bien representado en experimentos humanos donde se expone a los sujetos a distintas condiciones junto a una combinación de la estimulación de la visión, la sensación vestibular y el tacto; cada modulación de las entradas sensoriales modifica la postura de los sujetos significativamente. Este estudio proporciona evidencia de la integración multisensorial <ref>Chiba, R., Takakusaki, K., Ota, J., Yozu, A., & Haga, N. (2016). Human upright posture control models based on multisensory inputs; in fast and slow dynamics. ''Neuroscience research'', ''104'', 96-104.</ref>. ===Sistema de peso y reponderación === Los mitos en la compresión del mecanismo de integración nos llevan al marco clave de comprensión de la integración múltiple, ‘sistemas de peso y reponderación’. El proceso sensorial de reponderación juega un rol clave ayudando al control del mantenimiento de la postura, durante el cual varias entradas sensoriales son integradas y reguladas de forma dinámica en base a las distintas condiciones y la información sensorial. En las simulaciones a ordenador, se usa un modelo con parámetros que representan distintos componentes de las condiciones del medio ambiente y se pueden ajustar de forma dinámica a los cambios del medio. En el modelo, el peso se los sistemas visuales, vestibulares y propioceptor se representan con W_v, W_g y W_p respectivamente. Al modelar dicho sistema sensorial con reponderación, la simulación puede realizar ajustes de acuerdo con los cambios en las condiciones del ambiente, y por ello el sistema es capaz de proporcionar una representación relativa de la contribución de cada uno de los canales sensoriales al control del equilibrio. Una de las principales hipótesis de este mecanismo es que todos los canales sensoriales contribuyen al sistema de control se suman hasta llegar a la unidad. Por ejemplo, mientras tenemos los ojos abiertos, el peso efectivo total sensorial del sistema, W, es la suma de W_v, W_g y W_p mientras que cuando cerramos los ojos no hay contribución del canal visual y por tanto, '''W''' = W_g + W_p. Sin embargo, esta hipótesis presenta ciertas excepciones cuando el sistema se encuentra en condiciones transitorias, donde el coste total efectivo W será distinto de la unidad. El peso de los sistemas sensoriales será ajustado al proceso de integración para compensar los cambios que tienen lugar en el periodo de transición, después del cual W volverá a la unidad <ref>Mahboobin, A., Loughlin, P. J., Redfern, M. S., Anderson, S. O., Atkeson, C. G., & Hodgins, J. K. (2008). Sensory adaptation in human balance control: lessons for biomimetic robotic bipeds. ''Neural Networks'', ''21''(4), 621-627.</ref>. Actualmente, el proceso de reponderación se realiza a través de dos tipos de modelación: una consiste en el ajuste externo, como El Modelo del Canal Sensorial de Comunicación Independiente (IC por sus siglas en inglés) y la otra tiene lugar de manera automática, como el Modelo de Estimación de la Perturbación y Compensación (DEC por sus siglas en inglés). ====Modelo del Canal sensorial de comunicación independiente (IC)==== El Modelo IC es un sistema lineal desarrollado por Peterka <ref>Peterka, R. J. (2002). Sensorimotor integration in human postural control. ''Journal of neurophysiology'', ''88''(3), 1097-1118.</ref>. El modelo IC puede imitar de forma descriptiva el comportamiento del equilibrio humano en condiciones de estabilidad funcional, tal y como ha sido realizado en ciertos estudios. Durante los experimentos, el modelo IC fue implementado en Simulink, Matlab, y se usó un modelo de péndulo único invertido para representar el cuerpo humano. Tanto los sujetos humanos como el modelo del péndulo invertido fueron sometidos a diferentes pruebas de equilibrio y se comparó los parámetros obtenidos por los sujetos humanos con las estimaciones generadas por el modelo IC. El resultado mostró que los dos conjuntos de parámetros eran comparables, proporcionando evidencias solidas que respaldan la cualificación del modelo IC para representar el comportamiento postural. Sin embargo, este modelo IC solo es aplicable en condiciones de estacionarias. Cuando el modelo es expuesto a un medio más complejo, el número de parámetros necesario para describir el modelo aumenta de forma significativa y disminuye la confianza a la hora de estimar parámetros y atribuir comportamientos específicos. Las limitaciones socavan la elección del modelo IC en estudios clínicos <ref>Pasma, J. H., Assländer, L., van Kordelaar, J., de Kam, D., Mergner, T., & Schouten, A. C. (2018). Evidence in Support of the Independent Channel Model Describing the Sensorimotor Control of Human Stance Using a Humanoid Robot. ''Frontiers in computational neuroscience'', ''12'', 13.</ref><ref name="Mergner, T. 2018">Mergner, T., & Lippi, V. (2018). Posture Control—Human-Inspired Approaches for Humanoid Robot Benchmarking: Conceptualizing Tests, Protocols and Analyses. ''Frontiers in neurorobotics'', ''12''.</ref>. ====Modelo de Estimación de la Perturbación y Compensación (DEC)==== Al contrario que el modelo IC que requiere diferentes conjuntos de parámetros para describir la reponderación de las características sensoriales, el modelo DEC puede lograr predecir la información obtenida en distintos contextos con un único conjunto de parámetros. La característica fundamental del modelo DEC es su habilidad para compensar las alteraciones externas y propias, así como asistir a la ejecución del movimiento en el control postural. Los cuatro tipos de alteraciones externas son la gravedad, las fuerzas de contacto como atracción y empuje que afectan al cuerpo y el movimiento de la superficie de soporte del cuerpo, incluyendo la aceleración de rotación y traslación. Cuando se expone a alteraciones externas, el modelo DEC puede recuperar de la librería de eventos externos aprendidos para anticiparse y compensar las alternaciones evitando la caída. Los mecanismos de nivel superior representados por el DEC pueden beneficiar tanto a neurólogos como a ingenieros y proporcionar una visión más interdisciplinar a la hora de comprender el control postural y construir robots más eficientes <ref>Mergner, T. (2010). A neurological view on reactive human stance control. ''Annual Reviews in Control'', ''34''(2), 177-198.</ref><ref>Lippi, V., & Mergner, T. (2017). Human-derived disturbance estimation and compensation (dec) method lends itself to a modular sensorimotor control in a humanoid robot. ''Frontiers in neurorobotics'', ''11'', 49.</ref>. ==Debilidades y fortalezas de los sistemas de control== ===Sistemas de control biológicos=== ====Teoría del conflicto sensorial ==== Todo aquel que haya disfrutado de una montaña rusa, o simplemente que haya viajado en barco o coche ha experimentado alguna vez [[wikipedia:Cinetosis|cinetosis o mareo del viajero]]. A pesar de que nuestro sistema de equilibrio actúa muy bien en ambientes naturales, dichas situaciones tienen en común que pueden causar alternaciones de todo el sistema de equilibrio creando señales conflictivas para los sistemas visual, somatosensorial y vestibular. Por ejemplo, montar en coche provoca sensaciones visuales de movimiento a la vez que el sistema vestibular y somatosensorial experimentan una noción de estabilidad. Esta descompensación de la información deriva en la teoría conflictiva sensorial, que describe que el contraste entre los patrones generalmente experimentados de información sensorial y la contradictoria información recibida dan lugar a la sensación de mareo <ref name="reason">Reason, J. (1978). Motion sickness: Some theoretical and practical considerations. Applied Ergonomics, 9(3), 163-167.</ref>. Aunque nuestro sistema de equilibrio permanece intacto en la salida motora-es decir, la persona en el bar o el coche es aún capaz de mantener su postura- la retroalimentación proporcionada a las áreas de percepción superior suscitan una sensación de mareo. Esto claramente recalca que el sistema de equilibrio en humanos es mucho más que un control de sistema y que debido a la integración de áreas perceptuales puede suscitar efectos negativos a pesar de su correcto funcionamiento. ====Enfermedades que afectan al sistema del control postural ==== [[File:Deteriodos causados por la enfermedad del Parkinson.png|thumb|Síntomas motores y no motores del Parkinson|400x400px]] Dado que sistema de control postural es un sistema biológico, hay enfermedades que pueden impedir el funcionamiento del sistema. En general, casi todas las enfermedades neuromusculoesqueléticas como [[wikipedia:Enfermedad de Parkinson|Parkinson]] o [[wikipedia:Ataxia|ataxia cerebral]], así como daños en el oído, como sordera o infecciones auditivas como [[wikipedia:Laberintitis|laberintitis]], pueden suscitar una deficiencia/deterioro del sistema de control postural. Fenotípicamente, esta deficiencia puede afectar a distintos aspectos, dependiendo qué componente del sistema postural sea afectado más fuertemente y los otros componentes que pueden de forma parcial o temporal compensar por la pérdida <ref name="winter">Winter, D. A. (1995). Human balance and posture control during standing and walking. Gait & Posture, 3(4), 193-214.</ref>. Por ejemplo, en la enfermedad de Parkinson, los ganglios basales están involucradas en el control postural a través del eje talámico-cortico-espinal (básicamente una conexión entre la corteza al tronco encefálico como se ha descrito anteriormente) se neurodegeneran, y por ello, el sistema postural del paciente se deteriora <ref name="park">Park, J. H., Kang, Y. J., & Bahling Horak, F. (2015). What is Wrong with Balance in Parkinson’s Disease? Journal of Movement Disorders, 8(3), 109-114.</ref>. Los niños con disfunciones auditivas debido a laberintitis u operaciones como implantes cocleares pueden también tener dificultades en su sistema postural desde una edad temprana. Se ha demostrado que los niños con estas condiciones aprenden a levantarse y andar significantemente después que el resto de los niños, pero, a menudo, la condición mejora con la edad, gracias al proceso de [[wikipedia:Plasticidad neuronal|plasticidad neuronal]] que tiene lugar para compensar la falta de información del oído interno. En estos casos, los sistemas propioceptores y visuales asumen el flujo de entrada del sistema vestibular. De forma similar, los niños y adultos ciegos desarrollan mecanismos para mantener el control postural a pesar de la perdida de información visual. Esta flexibilidad es una gran ventaja de los sistemas biológicos frente a los sistemas de control artificiales. Un sistema biológico tiene la capacidad de utilizar la plasticidad neuronal para alterar los canales de entrada y así compensar posibles daños. ===Debilidades en los modelos de simulación=== ====Incapacidad para replicar completamente el mecanismo de equilibrio==== Las simulaciones que actualmente son implementadas en robots les permiten realizar movimientos como estar de pie, caminar o incluso saltar sin problema, pero estos modelos no proporcionan conocimiento directo que permitan comprender el control postural. Aunque los modelos actuales pueden reproducir tanto mecanismos de niveles bajos como de niveles superiores, como la generación de patrones centrales para sinergias de marcha y movimiento, gran parte de la compresión del papel del sistema nervioso central en el control postural es aún desconocido. La mayor desventaja en los actuales modelos de simulación para el control postural es que ninguno de los modelos producidos puede imitar los mecanismos exactos usados en el equilibrio postural ni es capaz de compaginar numerosas entradas y proporcionar reacciones simultáneas como respuesta a perturbaciones externas de manera tan precisa y oportuna como realizamos los humanos. Dado que estos modelos pueden únicamente explicar el sistema postural parcialmente, todavía quedan mecanismos que tiene lugar a nivel de la corteza cerebral inexplorados. Además, el hardware usado para construir los robots también limita la compresión del comportamiento postural, debido a que el hardware de los robots puede acarrear problemas que no encontramos en el cuerpo humano. No obstante, a pesar de que los modelos actuales solo revelan parte de lo que ocurre en el cuerpo humano, los neurólogos se benefician del estudio y comparación de estos modelos para probar sus hipótesis y proporcionan a los ingenieros maneras en las cuales pueden mejorar sus modelos <ref name="Mergner, T. 2018"/><ref>Lippi, V., & Mergner, T. (2016, June). ''Humanoid Neurorobotics - Posture Balance and Movement Control.'' Proceedings of School and Symposium on Advanced Neurorehabilitation, Baiona, Spain</ref>. == Lecturas para ampliación (en inglés) == # [https://commons.wikimedia.org/w/index.php?title=File:Control_Systems.pdf&page=14 Control Systems Wikibook] #[https://www.mathworks.com/products/control/features.html Matlab Control System Toolbox] #[http://eprints.maynoothuniversity.ie/1834/1/1001965764_link_19992.pdf Gain Scheduling] #[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?Db=pubmed&Cmd=ShowDetailView&TermToSearch=12205132 Independent Sensory Channel Model] ''Este texto es meramente una traducción de la versión original escrita en inglés. Para aclaraciones en el contenido o posibles referencias diríjase a la versión original.'' ==Referencias== e5legzfmflkpsb8dzo7kt07zz1mis1r 0 60341 432350 414992 2026-08-23T19:55:25Z Antimundo 74354 Antimundo trasladó la página [[Sistemas Sensoriales/Corteza de Asociación]] a [[Sistemas sensoriales/Corteza de asociación]]: Política de nombrado 414992 wikitext text/x-wiki ==El papel de la corteza de asociación en el procesamiento sensorial== ===Introducción=== Lo sistemas sensoriales, descritos en las secciones de Anatomía y Fisiología Humana en este Wikibook, realizan funciones específicas dentro del sistema nervioso. Sin embargo, una compresión de dichos sistemas no permite observar la imagen completa de lo que permite a nuestra especie tomar decisiones que aumenta la probabilidad de supervivencia. Para coordinar las numerosas señales complejas de los subsistemas sensoriales, el sistema nervioso posee varios procesos de orden superior. Estos son responsables de procesar de forma más compleja los estímulos sensoriales, así como de generar comportamientos. Colectivamente, estas áreas cerebrales de orden superior son llamadas corteza de asociación y abarcar gran parte del neocórtex. La gran variedad de funciones realizadas por la corteza de asociación son referidas a menudo como ‘facultades cognitivas’: la ‘capacidad de presenciar estímulos externos o motivaciones internas; de identificar el significado de dicho estímulo y de generar la respuesta adecuada’<ref name=Sinauer>Neuroscience. 5 ed. 2012, Sunderland: Sinauer Associates, Inc.</ref>. [[File:Conexiones corteza de asociación.png|thumb|center|Vista general de las conexiones de la corteza de asociación en un hemisferio cerebral|350x350px]] ===Función de la corteza de asociación=== Nuestro conocimiento del papel de la corteza de asociación humana es realmente limitado. La mayoría de las conclusiones sobre su función fueron derivadas de la observación de pacientes con lesiones corticales. Estas conclusiones han sido posteriormente verificadas tras observar patrones de actividad neuronal en regiones homólogas en el cerebro de animales y humanos en distintos experimentos <ref name=Sinauer />. Durante las ultimas décadas, el desarrollo de tecnologías como PET (tomografía por emisión de positrones), resonancia magnética, EEG (electroencefalograma), EMT (Estimulación Magnética transcraneal), EET (Estimulación eléctrica Transcraneal), MEG (magnetoencefalografía) y NIRS (espectroscopia de infrarrojo cercano) ha avanzado significativamente la compresión de las bases neuronales en el control cognitivo <ref name=Rosen>Gazzaley, A. and L.D. Rosen, The distracted mind: ancient brains in a high-tech world. 2016, Cambridge, MA: MIT Press.</ref>. La corteza de asociación parietal controla la atención y la conciencia perceptual. Pacientes con lesiones en el lóbulo parietal experimentan una incapacidad de localizar objetos en cierta parte del espacio, a pesar de que sus sistemas visual, somatosensorial y motor están intactos. Esta condición se conoce como síndrome de negligencia contralateral <ref name=Sinauer />. La corteza parietal, y más específicamente, el lóbulo parietal inferior, es la principal (pero no la única) parte del cerebro que media la atención <ref name=Sinauer />. La corteza de asociación temporal es responsable del reconocimiento e identificación de los estímulos. A diferencia de los pacientes con síndromes negligencia, los pacientes que tienen dañada la corteza temporal son conscientes de los objectos en el lado contralateral a la lesión, pero tienen dificultadas a la hora de reconocerlos y nombrarlos <ref name=Sinauer />. Estos trastornos son llamados agnosias. El daño a una zona concreta de la corteza temporal inferior resulta en la incapacidad para identificar caras, una condición que se conoce como prosopagnosia <ref name=Sinauer />. La corteza de asociación frontal es responsable de la planificación y la toma de decisiones. Controla una mayor variedad de funciones comparado con cualquier otra región del neocórtex <ref name=Sinauer />, e integra información de la corteza sensorial y motora, así como de las cortezas de asociación temporal y parietal <ref name=Sinauer />. Dentro de la corteza frontal está la estructura cerebral que más ha evolucionado desde nuestros ancestros <ref name=Rosen />: la corteza prefrontal. La corteza prefrontal juega un papel crítico en el control cognitivo [2], y gobierna lo que llamamos como ‘personalidad’ <ref name=Sinauer />. ===Función de la corteza prefrontal=== Un famoso caso médico en la historia de la neurociencia llevó, por primera vez, la atención a la función de la corteza prefrontal: en 1848, Phineas Cage, un capataz de la construcción del ferrocarril tuvo un accidente laboral en el cual una barra de hierro -de aproximadamente un metro de largo y 5 centímetros de diámetro- le atravesó la cabeza. Gage ni siquiera perdió la consciencia, pero sufrió un daño severo en la corteza frontal. Las regiones del lóbulo frontal involucradas en el control motor, movimiento ocular y lenguaje permanecieron intactas y Gage no sufrió ninguna discapacidad en las funciones básicas después del accidente <ref name=Rosen />. Sin embargo, su corteza prefrontal fue dañada gravemente, lo que resultó en cambios dramáticos a su personalidad. De acuerdo a los informes de sus médicos y amigos, Gage se convirtió en una persona irracional e inmadura y era incapaz de control sus impulsos o planificar con antelación <ref name=Rosen />. Otros pacientes que habían sido sometidos a lobotomías frontales, un procedimiento médico que se realizaba en el siglo XX a pacientes con ciertas condiciones psiquiátricas durante las cuales la corteza prefrontal era intencionadamente destruida, también sufrían síntomas similares <ref name=Rosen />. Aunque estos casos revelaron el papel de la corteza prefrontal en el comportamiento humano, su función ejecutiva y la importancia en el control cognitiva solo fue aclarada a mediados del siglo XX como resultado a una prueba neuropsicológico <ref name=Rosen />. Ahora sabemos que la corteza prefrontal interactúa con muchas otras regiones cerebrales a través de una complicada red neuronal <ref name=Miller>Miller, E.K. and J.D. Cohen, An integrative theory of prefrontal cortex function. Annu Rev Neurosci, 2001. 24: p. 167-202.</ref>. La corteza prefrontal integra e influencia información de entradas sensoriales, estados internos y salidas motores, y por ello se puede entender como el centro del control cerebral. [[File:Phineas Gage CGI.jpg|thumb|center|alt=Phineas Gage|Imagen generada por ordenador de la barra de hierro en el cráneo de Phineas Gage.]] ====Ciclo de percepción-acción==== La corteza prefrontal modula las entradas sensoriales creando una representación interna de la información visual, auditiva, táctil y olfativa <ref name=Miller />. Estas representaciones en la corteza del mundo exterior son conocidas como percepciones <ref name=Miller />. Las salidas motoras, como los movimientos controlados del cuerpo o el habla, son también resultado de la modulación de la corteza prefrontal <ref name=Rosen />. Además, la corteza prefrontal regula los pensamientos y emociones <ref name=Miller />. Las funciones de la corteza prefrontal generan una retroalimentación entre el cerebro y el entorno. Esta comunicación bidireccional es conocida como el ciclo de percepción-acción <ref name=Rosen />. Los circuitos de retroalimentación ya existían en los cerebros de nuestros ancestros más cercanos (de hecho, existen en muchos otros cerebros más primitivos). Sin embargo, estos eran circuitos reflexivos y ascendentes. Un ejemplo de un ciclo de percepción-acción ascendente que ha permanecido en los humanos es el reflejo rotuliano <ref name=Rosen />. Un pequeño golpe en la rodilla desencadena un movimiento abrupto y automático de la pierna. Los ciclos de percepción-acción reflexivos como el reflejo rotuliano tienen lugar sin evaluación o toma de decisiones <ref name=Rosen />. Por el contrario, el ciclo de percepción-acción controlado por la corteza prefrontal involucra un procesamiento descendente. Esto es resultado de una pequeña pausa en el ciclo entre percepción y acción. Las funciones cognitivas ejecutivas (o de orden superior) se desarrollan durante este periodo. La evolución de este retraso entre percepción y acción coinciden con el desarrollo de la corteza prefrontal en el cerebro humano <ref name=Fuster>Fuster, J.M., Upper processing stages of the perception-action cycle. Trends Cogn Sci, 2004. 8(4): p. 143-5.</ref>. La pausa permite un procesado descendente y selectivo <ref name=Corkin>Corkin, S., Permanent Present Tense. 2013, London: Penguin Books.</ref>, y como resultado, unas interacciones mas complejas con el entorno. La atención selectiva nos permite centrarnos en aspectos específicos del entorno para poder conseguir un objetivo, al mismo tiempo que podemos suprimir o ignorar entradas sensoriales irrelevantes <ref name=Gazzaley>Gazzaley, A. and A.C. Nobre, Top-down modulation: bridging selective attention and working memory. Trends Cogn Sci, 2012. 16(2): p. 129-35.</ref>. La habilidad de mantener la información relevante durante cortos periodos, de forma que guíe los comportamientos siguientes, se conoce como memoria funcional <ref name=Gazzaley />. Se cree que la memoria funcional está unida a la percepción y la acción futura a través de la expectativa de los eventos futuros <ref name=Rosen />. Actuales investigaciones sugieren que existe una importante superposición entre la atención selectiva y la memoria funcional, con la corteza prefrontal como mediadora de ambos procesos cognitivos <ref name=Gazzaley />. [[File:Ciclo de acción percepción.png|thumb|center|Pequeñas pausas en el ciclo de percepción-acción permiten un procesamiento descendente de la corteza prefrontal.|380x380px]] ====El control cognitivo==== La corteza prefrontal tiene un papel crítico en el control cognitivo. El control cognitivo se refiere a la coordinación de los pensamientos y acciones de un individuo en realización a sus objetivos internos. Tal y como fue descrito por neurocientíficos como Earl Miller o Jonathan Cohen, ‘los sistemas de control cognitivo derivan del mantenimiento activo de patrones de activación en la corteza prefrontal que representan objetivos y los medios para lograrlos’ <ref name=Miller />. Por lo tanto, el control cognitivo contiene tres dominios: atención selectiva, memoria funcional y gestión del objetivo. Las señales de la corteza prefrontal guían la actividad neuronal en otras áreas cerebrales, como la región sensorial. La modulación descendente influencia esta actividad y resulta en un sesgo en las expectaciones de los estímulos presentados en el entorno. De esta forma, las características, localizaciones y eventos con relevancia intermedia para los objetivos personales de un individuo tienen una mayor representación en las áreas específicas y pueden ser detectadas con mayor rapidez. Igual de importante es la capacidad para ignorar estímulos con menor importancia. Esta inhibición perceptual es esencial para minimizar la interferencia en el objetivo, lo cual puede interrumpir el proceso de lograr la tarea deseada <ref name=Rosen />. Los humanos son propensos a interrumpir sus objetivos debido a distracciones e interrupciones internas y externas <ref name=Rosen />. Por lo tanto, el enfoque y el rechazo son críticos para lograr con éxito objetivos descendentes, mantener la atención selectiva en el cerebro y dar forma a la manera en la cual percibimos el mundo. ===Referencias=== 3obw4q9pwusrbp138k0fmtk88pnw7mn 0 60342 432378 398283 2026-08-23T20:10:03Z Antimundo 74354 Antimundo trasladó la página [[Sistemas Sensoriales/Implantes Neurosensoriales]] a [[Sistemas sensoriales/Implantes neurosensoriales]]: Política de nombrado 398283 wikitext text/x-wiki == Implantes de Retina == Desde finales del siglo XX, restaurar la visión de personas ciegas utilizando prótesis oculares artificiales ha sido el objetivo de numerosos grupos de investigación y de distintos campos de la industria en todo el mundo. De forma similar a los implantes cocleares, la clave es estimular el sistema nervioso visual con pulsos eléctricos, evitando los fotorreceptores dañados o ineficientes en la retina. En este capítulo vamos a describir el funcionamiento básico de un implante de retina, así como las distintas perspectivas que se están investigando y están siendo desarrolladas hoy en día. Las dos formas más comunes de abordar el diseño de estos implantes de retina se denominan implantes ‘epirretinales’ y ‘subretinales’, que se corresponden con prótesis localizadas bien en la parte superior de la retina o detrás de la misma respectivamente. No vamos a tratar ningún diseño que no esté basado en el estudio de la retina para reestablecer la visión, como por ejemplo el denominado ‘BrainPort Vision System’, que trata de estimular la lengua a partir de información visual, electrodos de tipo cuff alrededor del nervio óptico, o implantes de estimulación de la corteza primaria visual. === Estructura de la Retina y Funcionamiento === La figura 1 muestra un esquema del sistema nervioso en la retina humana. Podemos diferenciar entre tres tipos de células en las distintas capas. Las primeras, localizadas en la zona más alejada de la lente ocular, están formadas por fotorreceptores (conos y bastones), cuyo propósito es traducir la luz que entra en señales eléctricas que se propagan posteriormente a la capa intermedia, compuesta principalmente por células bipolares. Estas células bipolares, que están conectadas a los fotorreceptores y a otros tipos de células como las células horizontales o las amacrinas, transmiten la señal eléctrica a las células de los ganglios de la retina (CGR). Para una descripción más detallada del funcionamiento de las células bipolares, específicamente con respecto a su subdivisión en células bipolares ON y OFF, véase el capítulo de Sistemas Visuales. La capa más superficial, que consiste en CGRs, recoge los pulsos eléctricos de las células horizontales y las transmite al tálamo a través del nervio óptico. A partir de ahí, las señales se propagan a la corteza visual primaria. Hay algunos aspectos clave que son interesantes de mencionar sobre el procesamiento de las señales en la retina humana. En primer lugar, las células bipolares, así como las horizontales y las amacrinas, generan potenciales regulados, mientras que las CGRs dan lugar a potenciales de acción. Además, la densidad de cada tipo de célula no es uniforme en toda la retina. Mientras que hay una densidad muy alta de conos y bastones en el área de la fóvea, con pocos fotorreceptores conectados a CGRs por vía de la capa intermedia, en las áreas periféricas de la retina se encuentra una densidad muy baja de fotorreceptores, con muchos de ellos conectados a una única CGR. Este hecho tiene implicaciones directas con el campo de recepción de una CGR, dado que tiende a crecer rápidamente hacia las regiones más exteriores de la retina, simplemente por la baja densidad de fotorreceptores y el mayor número de fotorreceptores que se conectan a la misma CGR. [[File:Retinal implant eyeimplant small.png|center|thumb|1000px|Representación esquemática del ojo humano y la localización de una prótesis retinal. Nótese que las capas verticales del tejido de la retina y las distancias entre los distintos tipos de células en los implantes epirretinales y subretinales tienen un propósito ilustrativo.]] ===Estudio de Caso del Implante: Enfermedades de degeneración de la retina=== Como ya se ha tratado en este texto anteriormente, la retina está formada por tejido que es sensible a la luz localizado en la parte trasera del ojo, formada por distintas capas que contienen una gran variedad de células. La retina se involucra principalmente en el procesamiento neuro-visual, con señales que tienen origen en los fotorreceptores y viajan al cerebro a través de los axones de las células de los ganglios. Cuando este tejido estratificado se degenera, puede ocurrir una pérdida permanente de la capacidad de visión <ref name="Squire">{{cite book | author = Larry Squire, et al | year = 2012 | title = Fundamental Neuroscience 4th edition }}</ref>. El origen de este suceso es normalmente una enfermedad degenerativa de la retina, como por ejemplo la degeneración macular asociada con la edad (AMD en sus siglas del inglés), o la retinitis pigmentosa (RP), que son las dos condiciones más prevalentes que dan lugar a un progresivo desarrollo de una visión desemparejada o a pérdida de la misma. Hoy en día no hay cura para estas dos condiciones de la retina y, con técnicas más modernas que tienen la capacidad de ralentizar el proceso de degeneración, se requieren nuevas estrategias para recuperar la visión de estos pacientes. Una de las herramientas que se está investigando en la actualidad es la tecnología de prótesis de retina, que estimula tejido de la retina para reinstaurar la visión. Esto se tratará más en detalle en la última sección <ref name="Yue">{{cite journal | author = Lan Yue, James D. Weiland, Botond Roska, Mark S. Humayun | year = 2016 | title = Retinal stimulation strategies to restore vision: Fundamentals and Systems }}</ref>. ====Degeneración Macular Asociada a la Edad (AMD)==== Como sugiere su nombre, la degeneración macular es una enfermedad degenerativa de la retina con prevalencia principalmente en personas de avanzada edad. La AMD se basa en una degeneración progresiva de algunos fotorreceptores (en concreto de los conos) en la mácula, dando lugar a una visión borrosa en la parte central del campo de visión. Esto puede avanzar hasta el punto en el que un individuo pierde completamente la visión en el centro del campo de visión, lo que se conoce como puntos ciegos. A pesar de que AMD puede afectar a uno o a ambos ojos, no es común que suponga una ceguera completa dado que la visión periférica suele permanecer intacta. Hay dos tipos de AMD: húmeda o seca. La AMD seca ocurre en la mayoría de los casos donde la enfermedad se caracteriza por pequeños depósitos amarillos que se conocen como ‘drusas’, y que aparecen en la mácula, entre el epitelio pigmentario de la retina y la coroides. El avance de esta forma de AMD suele ser lento al principio, con muy pocos síntomas que solo se recalcan cuando ocurre la atrofia de la retina. En el caso de la AMD húmeda, tiene lugar una neovascularización coroidea, que consiste en un crecimiento anormal de los vasos sanguíneos que podrían fácilmente romperse y dar lugar a una pérdida de sangre, proteínas y, en resumidas cuentas, a dañar los conos y por tanto padecer pérdida de visión. El avance de esta forma húmeda de la enfermedad está mucho más relacionado con la pérdida de visión que la versión seca del AMD <ref name="Jackson">{{cite journal | author = Jackson, G.R., Owsley, C., Curcio, C.A | year = 2002 | title = Photoreceptor degeneration and dysfunction in aging and age-related maculopathy. }}</ref>. ====Retinitis Pigmentaria (RP)==== [[File:Tunnel vision sc.png|500px|thumb|upright=1.3|Visión normal vs en túnel.]] [[File:Fundi of patient with Refsum disease.jpg|500px|thumb|Retinitis Pigmentaria en el ojo humano.]] La retinitis pigmentaria es una enfermedad degenerativa hereditaria del ojo que supone que algunas células fotorreceptoras (los bastones en concreto) se deterioren progresivamente, teniendo una mayor prevalencia en jóvenes. En esta condición, debido al deterioro de los bastones, se puede llegar a perder la visión periférica así como la visión nocturna. Esta pérdida ocurre primero de forma externa y posteriormente de forma interna, dando lugar al efecto conocido como la ‘visión túnel’. Este ‘desemparejamiento’ ocurre de forma simétrica, con ambos ojos afectados en periodos de tiempo similares. De forma distinta a conforme ocurre con la AMD, esta enfermedad ocular puede extenderse más allá de la visión periférica, afectando al campo visual central a través de la degeneración de los conos. Esto lleva al individuo con pérdida de visión continuada a perderla completamente, aunque es un evento no demasiado común. La retinitis pigmentaria (RP) se hereda genéticamente y está asociada a una variedad de mutaciones genéticas que dan lugar al fenotipo RP, suponiendo un gran abanico de patrones de herencia genética. Sin embargo, cuando uno de estos patrones es dominante autosómico, la mayoría de los casos están vinculados a mutaciones en el gen de la rodopsina. Esta mutación afecta a la función de la rodopsina, que es una proteína fundamental en la cascada de fototransducción. Hoy en día no hay todavía cura para la RP <ref name="Yue" />. Sin embargo, en 2008, Shigeru Sato y sus compañeros descubrieron una proteína de la retina similar a las de la matriz extracelular, denominada Pikachurina, que podría dar lugar a una terapia de esta enfermedad, debido a su relación con la interacción entre las células fotorreceptoras y las bipolares <ref name="Jackson" />. ===Configuraciones de Microelectrodos para la Estimulación de la Retina=== Como se ha mencionado anteriormente, no hay cura para el desemparejamiento progresivo de la degeneración macular y de la retinitis pigmentosa. Sin embargo, en ambas enfermedades, a pesar de que hay una pérdida considerable de fotorreceptores, una gran cantidad de neuronas internas sobreviven en la retina años después del comienzo de esta condición. Esto ofrece una oportunidad para la estimulación artificial de estas células que todavía permanecen y son funcionales, utilizando electrodos, con el objetivo de mantener la capacidad visual del paciente. Las configuraciones de microelectrodos se basan en el uso de electrodos que estimulan la retina de forma extracelular, organizándolos con diseños que permitan tener una gran densidad de los mismos para crear una interfaz electroquímica entre la configuración y la solución salina que engloba la retina. A través de esta interfaz entre la configuración de electrodos y la retina, se inyecta una corriente que da lugar a la despolarización de las membranas de las neuronas, generando potenciales de acción. Esta estimulación puede ser catódica o anódica. En el caso de la estimulación catódica, las cargas negativas surgen fuera de la membrana, afectando a las cargas positivas del interior de las células, resultando en un gradiente de despolarización que es más intenso cerca del electrodo en cuestión. En el caso de la estimulación anódica, la hiperpolarización ocurre en áreas cercanas a los electrodos y la despolarización en áreas más alejadas. Por tanto, esta estimulación catódica se suele ver como una forma más eficiente de estimulación, dado que requiere una corriente poco intensa. La fase de estimulación no es el único factor que afecta a la eficacia de la estimulación. La forma de la onda, que puede tomar distintas versiones como monofásica o bifásica, tiene un papel muy importante en la seguridad de la estimulación de neuronas en la retina. Por ejemplo, se ha estudiado que en monos, una corriente monofásica con una sola fase anódica puede dar lugar al deterioro de células que anteriormente eran completamente funcionales. Es por ello que los implantes que usan una estimulación de retina utilizarán una onda bifásica con carga equilibrada. Esta onda utiliza una fase catódica para la estimulación y una anódica para descargar, equilibrando por tanto las cargas a ambos lados de la membrana. Con esta habilidad para realizar una estimulación, una prótesis de retina se puede implantar bien detrás de la retina, denominándose por tanto implante subretinal. En este caso los electrodos estarán situados cerca de los fotorreceptores dañados y de las células bipolares que todavía funcionan correctamente. Si los electrodos entrasen en la coroides, que contiene la fuente de sangre de la retina, los implantes se denominarán implantes supracoroideos. También es una posibilidad localizar el implante en la zona superior de la retina, cerca de la capa de células de los ganglios, tratando en este caso de estimular las CGRs. Estos implantes se denominan implantes epiretinales. Ambas alternativas son un objetivo de estudio hoy en día por muchos grupos de investigación. Ambas tienen tanto ventajas como desventajas, y antes de tratarlas por separado en detalle, vamos a describir algunos desafíos que debemos tener en cuenta en ambos casos <ref name="Yue" />. ===Desafíos=== ====Desafíos en la Tecnología de Electrodos==== Un gran cambio para los implantes de retina viene de la gran densidad espacial de las células nerviosas en la retina humana. Aproximadamente 125 millones de fotorreceptores (conos y bastones) y 1.5 millones de células ganglionares se concentran en la retina humana, en contraste con, por ejemplo, las 15.000 células ciliadas de la cóclea humana <ref>{{cite journal |author = Jost B. Jonas, UlrikeSchneider, Gottfried O.H. Naumann |year = 1992 |publisher = Springer |title = Count and density of human retinal photoreceptors }}</ref> <ref>{{cite journal |author = Ashmore Jonathan |year = 2008 |publisher = American Physiological Society |title = Cochlear Outer Hair Cell Motility }}</ref>. Es en la fóvea donde la máxima precisión visual se consigue, dado que hay aproximadamente 150.000 conos localizados en un milímetro cuadrado. Hay muchas menos CGRs en total en comparación con el número de fotorreceptores, aunque la densidad en el área de la fóvea es cercana a la densidad de conos, suponiendo un gran desafío a la hora de atajar el problema de obtener una densidad suficiente de electrodos para compensar la alta resolución espacial de estas células nerviosas. Todos los experimentos que se realizan hoy en día con implantes de retina utilizan configuraciones de microelectrodos (del inglés MEAs) para estimular las células de la retina. Los MEAs de alta resolución pueden lograr espacios entre los electrodos que se reducen a 50 micrómetros, suponiendo una densidad de 400 electrodos por milímetro cuadrado. Por tanto, una asociación de uno a uno entre los electrodos y los fotorreceptores o CGRs, respectivamente, es completamente imposible en el área de la fóvea con tecnología de electrodos convencional. Sin embargo, la densidad espacial de ambos, fotorreceptores y CGRs, disminuye rápidamente hacia las zonas más externas de la retina, suponiendo una estimulación de uno a uno entre electrodos y células periféricas del sistema nervioso más asequible <ref name="sekir">{{cite journal | author = Chris Sekirnjak, PawelHottowy, Alexander Sher, Wladyslaw Dabrowski, Alan M. Litke, E.J. Chichilnisky | year = 2008 | publisher = Society of Neuroscience | title = High-Resolution Electrical Stimulation of Primate Retina for Epiretinal Implant Design }}</ref>. Otro desafío es trabajar con electrodos en límites de seguridad. Imponer cargas por encima de 0.1 mC/cm2 puede dañar el tejido nervioso <ref name="sekir" />. Generalmente, cuanto más lejos están las células del electrodo que las estimula, mayor debe ser la amplitud de corriente que se necesita para estimular la célula. Además, un umbral de estimulación menor supone que el electrodo deba ser más pequeño y, por tanto, un diseño más compacto en los MEAs, mejorando la resolución espacial. Definimos el umbral de estimulación como la mínima estimulación necesaria para dar lugar a una respuesta del sistema nervioso de, al menos, el 50% de los pulsos estimulados. Por estas razones, un objetivo esencial a la hora de diseñar implantes de retina es utilizar una corriente de estimulación tan pequeña como sea posible, garantizando sin embargo una estimulación adecuada – es decir, genera un potencial de acción en las CGRs. Esto se puede lograr colocando los electrodos tan cerca como sea posible del área de la célula que reaccione mejor al pulso eléctrico que se utilice para estimular, o haciendo proyecciones celulares, es decir, dendritas o axones que crezcan hacia el electrodo, permitiendo la estimulación de la célula con corrientes muy pequeñas o desde distancias muy lejanas. Además, un implante fijo en la retina sigue de forma automática los movimientos del globo ocular. Esto supone algunos beneficios interesantes pero, por otro lado, también supone que cualquier conexión con el implante (para, por ejemplo, ajustar parámetros, recibir los datos o proveerlo de batería para la estimulación) requiera un cable que se mueva con el implante. Dado que movemos los ojos aproximadamente 3 veces por segundo, el cable y las conexiones serían expuestas a una cantidad de estrés mecánico considerable. Esto supone un gran desafío en relación al diseño de un dispositivo que debe de funcionar toda la vida en un paciente sin ninguna intervención externa. ====Desafíos en Términos de Biocompatibilidad==== Además de los desafíos eléctricos, un factor muy a tener en cuenta en un implante de retina es el contacto con el tejido biológico. Cuando una sustancia externa como un implante tiene contacto con sustancias fisiológicas, se desarrolla una respuesta inmunológica. Esta respuesta toma la forma de una inflamación o del aislamiento de la sustancia, que en diversas ocasiones va seguida de una cicatrización del tejido contiguo. Este problema se ve acentuado con los implantes de retina dado que una prótesis debe ser insertada a través del tejido, en una localización concreta. Si el material que se utiliza es demasiado afilado o no se coloca de forma correcta, la herida que se puede producir en el tejido podría suponer una respuesta inmunológica más intensa. Asimismo, estas respuestas pueden dar lugar a la pérdida de señal eléctrica a lo largo del tiempo dado que la respuesta inmune puede conllevar que la zona que debe ser estimulada esté encapsulada, suponiendo que un implante duradero sea un objetivo complicado. Hasta ahora, el implante epiretinal Argus II ha sido capaz de satisfacer los requerimientos de biocompatibilidad por medio de implantes de retina que funcionan perfectamente 3 años después de ser implantados. Este implante utiliza silicona, que es un material con una propiedad de biocompatibilidad durante un largo periodo de tiempo, aunque también es rígido y no permite que el dispositivo pueda ser modificado fácilmente. La poliamida es un polímero prometedor para futuros implantes, dado que los implantes que se construyen con este material parecen ser funcionales en ojos humanos en estudios a corto plazo de momento. Este material posee diversas ventajas dada su biocompatibilidad, flexibilidad y bajo coste. La optimización de materiales que sean asequibles para implantes de retina en las nuevas tecnologías y avances tecnológicos, supone la necesidad de nuevas configuraciones de microelectrodos que necesiten distintos sustratos para una máxima funcionalidad <ref name="Seo">{{cite journal | author = Jong-Mo Seo, et al | year = 2004 | title = Biocompatibility of polyimide microelectrode array for retinal stimulation }}</ref> <ref name="Kim">{{cite journal | author = Eui Tae Kim, et al | year = 2009 | title = Feasibility of Microelectrode Array (MEA) Based on Silicone-Polyimide hybrid for retina prosthesis }}</ref>. ===Implantes Subretinales=== Como su propio nombre indica, los implantes subretinales son prótesis visuales localizadas detrás de la retina. Por tanto, el implante se coloca cerca de los fotorreceptores dañados, con el objetivo de sustituir a los conos y bastones, estimulando la células bipolares en la capa posterior de la retina. La ventaja principal de esta metodología es que el implante tan solo tiene que repolarizar una pequeña parte del procesado de la señal que tiene lugar entre los fotorreceptores y las células bipolares. En otras palabras, información visual sin procesar, como por ejemplo la que graba una cámara, se puede enviar directamente o con un procesado bastante rudimentario al MEA, estimulando las células bipolares y constituyendo un procesado de la señal bastante sencillo. No obstante, este método tiene algunas desventajas importantes. La alta resolución espacial de los fotorreceptores en la retina humana impone un gran desafío a la hora de desarrollar y diseñar un MEA con una resolución de estimulación suficientemente alta, suponiendo una distancia muy pequeña entre los electrodos. Por otro lado, la superposición de las capas nerviosas en la dirección z (con el plano x-y tangencial a la curvatura de la retina), añade otra dificultad a la hora de colocar los electrodos cerca de las células bipolares. Con el MEA localizado detrás de la retina, hay un hueco considerable entre los electrodos y las células que se pretende estimular. Como se ha mencionado anteriormente, una distancia mayor entre los electrodos y las células fuerza al MEA a trabajar con corrientes más intensas, lo que supone unos electrodos más grandes y un mayor número de células en el rango de estimulación de un electrodo en particular. Todo esto supone una menor resolución de la estimulación, además del riesgo de la retina de sufrir daños causados por altas corrientes. Como se muestra a continuación, una forma de salvar estas distancias entre electrodos y células es hacer que las células desarrollen proyecciones hacia el electrodo. A finales del año 2010, un grupo de investigación alemán en colaboración con la empresa alemana ‘Retina Implant AG’, publicó los resultados de diversos estudios que llevaban a cabo test con implantes subretinales en sujetos humanos <ref name="zrenner">{{cite journal | author = Eui Ta Eberhart Zrenner, KarlUlrich Bartz-Schmidt, Heval Benav, Dorothea Besch, Anna Bruckmann, Veit-Peter Gabel, Florian Gekeler, Udo Greppmaier, Alex Harscher, Steffen Kibbel, Johannes Koch, Akos Kusnyerik, tobias Peters, Katarina Stingl, Helmut Sachs et al.e Kim, et al | year = 2010 | title = Subretinal electronic chips allow blind patients to read letters and combine them to words }}</ref>. Una configuración de microfotodiodos de 3x3 mm (MPDA) contiene 1500 píxeles, y cada uno de estos consiste en un único fotodiodo sensible a la luz y un electrodo. Esto se implantó detrás de la retina de tres pacientes que sufrían ceguera debido a una degeneración macular. Los píxeles se colocaron aproximadamente a 80 micrómetros el uno del otro, dando lugar a una resolución espacial de aproximadamente 160 electrodos por milímetro cuadrado - como indican los autores del artículo, un ángulo del cono visual de 15 arcmin para cada electrodo. Es importante tener en cuenta que, en contraste a los implantes que usan cámaras de vídeo externas para generar la entrada visual, cada píxel del MPDA contiene en este caso un fotodiodo sensible a la luz, que genera de forma autónoma una corriente eléctrica a partir de la luz que recibe a través del globo ocular y su propio electrodo asociado. Por tanto, cada pixel del MPDA se corresponde a una célula fotorreceptora. Esta ventaja es muy conveniente dado que el MPDA está fijo en la retina humana y se mueve de forma adecuada cuando ésta se mueve también. Además, dado que el MPDA recibe la entrada visual para generar corrientes eléctricas para los electrodos de estimulación, los movimientos de la cabeza o el globo ocular se procesan de forma natural sin requerir ningún proceso artificial. En uno de los pacientes, el MPDA se colocó directamente bajo la mácula, dando lugar a resultados mucho mejores que en los otros dos casos, donde los MPDA se implantaron en una zona más alejada, hacia el centro de la retina. Los resultados que se obtuvieron para pacientes con los implantes por detrás de la mácula fueron bastante extraordinarios. Éstos eran capaces de reconocer letras (de 5 a 8 centímetros) y leer palabras, así como distinguir patrones en blanco y negro en distintas orientaciones <ref name="zrenner" />. Los resultados experimentales con implantes de MPDA también han dirigido la atención a un fenómeno visual interesante, desvelando una ventaja adicional de los MPDA sobre otros implantes que utilizan dispositivos de imagen externos: la estimulación continua de las células de la retina da lugar rápidamente a unas respuestas más bajas, lo que sugiere que las neuronas de la retina son inhibidas, después de ser estimuladas, de forma repetida en un corto periodo de tiempo. Esto supone que una entrada visual proyectada en un MEA fijo sobre o detrás de la retina dará lugar a una imagen que rápidamente se desvanecerá, a pesar de que la estimulación se mantenga constante. Esto se debe a que los electrodos fijos en la retina estimulan las mismas células todo el tiempo, llevando a las células a ser menos sensibles a un estímulo constante con el paso del tiempo. Sin embargo, este proceso es reversible y las células recuperan su sensibilidad inicial una vez que el estímulo deja de ocurrir. Entonces, ¿cómo procesa este efecto un sistema visual que está intacto? ¿Por qué son los seres humanos en una condición sana capaces de fijar un objeto en su visión sin que este desaparezca poco después? Como se menciona en <ref>{{cite journal | author = Pritchard Roy | title = Stabilized Images on the Retina }}</ref>, el ojo humano se ajusta continuamente a través de pequeños movimientos oculares que no notamos, obteniendo el mismo estímulo visual proyectado en diferentes puntos de la retina con el paso del tiempo, incluso cuando tratamos de fijar nuestra mirada en un objeto en concreto. Este mecanismo arregla fácilmente el fenómeno del desvanecimiento de objetos que hemos mencionado en las líneas anteriores. Con un implante que sirve como ambos, un fotorreceptor y un estimulador de electrodos, como es el caso del MPDA, los movimientos oculares se pueden utilizar para solucionar este efecto directamente. Otros implantes utilizan una entrada visual externa (por ejemplo, de cámaras de vídeo), sufriendo en este caso el efecto y las imágenes se desvanecen si se estimula constantemente. Un temblor o movimiento rápido de la cámara no solucionaría este problema, dado que este movimiento externo no se corresponde con el movimiento del globo ocular y, por tanto, la corteza visual simplemente interpretará esto como una escena borrosa, en lugar de una imagen nítida y fija que se mantiene a lo largo del tiempo. Otra gran ventaja de los implantes subretinales es la correlación precisa entre las áreas estimuladas de la retina y la localización que percibimos del estímulo en el campo visual del sujeto humano. En contraste con las CGRs, cuya localización en la retina podría no estar correspondida exactamente con la localización de sus campos receptivos individuales, la estimulación de las células bipolares se percibe exactamente en el momento en el que el campo visual se corresponde con la localización geométrica de la retina donde se haya la célula bipolar. Una desventaja muy clara de estos implantes subretinales es el proceso quirúrgico que requieren. ===Implantes Epiretinales=== Los implantes epiretinales se posicionan en la zona superior de la retina, estando por tanto más cerca de las células ganglionares de la retina (CGRs). Por esa razón, los implantes epiretinales tienen como objetivo estimular las CGRs directamente, sustituyendo, no solo los fotorreceptores dañados, sino también cualquier intermediario en el proceso de procesamiento visual, incluyendo las células bipolares, horizontales o amacrinas. Esto tiene algunas ventajas: la primera de ellas es que el procedimiento quirúrgico para un implante epiretinal es menos crítico que para uno subretinal, dado que la prótesis no tiene por qué ser implantada detrás del ojo. Por otro lado, hay muchas menos CGRs que fotorreceptores o células bipolares, permitiendo una mayor estimulación con una mayor distancia entre los electrodos (al menos en las zonas periféricas de la retina); o incluso una mayor densidad de electrodos que la densidad de CGRs, permitiendo una mayor flexibilidad y precisión a la hora de estimular las células. Un estudio sobre estimulación epiretinal de células periféricas de parasol que se llevó a cavo en la retina dio lugar a detalles cuantitativos [7]. Las células de parasol son un tipo de CGRs que forman la segunda trayectoria visual más densa de la retina. Su propósito principal es codificar el movimiento de objetos en el campo visual, teniendo en cuenta, por tanto, el movimiento. Los experimentos se llevaron a cabo in vitro colocando el tejido de la retina sobre 61 electrodos MEA (con un inter espaciado de 60 micrómetros). 25 células de parasol se identificaron y estimularon electrónicamente, mientras que algunas propiedades como el umbral de estimulación y la localización de estimulación ideal fueron analizados. El umbral de corriente se definió como la corriente más baja que puede ser generada por sobre una célula en un 50% de pulsos de estimulación sobre una duración de 50 milisegundos y se determinó incrementando progresivamente la fuerza del estímulo, hasta que se registró suficiente respuesta. Hay dos aspectos que se deben tener en cuenta: en primer lugar, las células de parasol, igual que las CGRs en general, muestran un comportamiento de potencial de acción, al contrario que las células bipolares que funcionan como potenciales graduados. En segundo lugar, los electrodos sobre el MEA se usaron para ambos, los pulsos de estimulación y grabar la respuesta de las células objetivo. 25 células de parasol fueron localizadas sobre el MEA de 61 electrodos, con una densidad de electrodos considerablemente mayor que la de que la densidad de células de parasol, dando lugar de forma efectiva a múltiples electrodos en los campos de recepción de una única célula de parasol. Además de medir el umbral de estimulación necesario para generar una respuesta apropiada de la célula, se determinó la mejor localización. La localización donde la estimulación es mejor es aquella donde el electrodo que estimula se encuentra posicionado de forma que se obtenga el umbral de estimulación más bajo. Sorprendentemente, se descubrió que no era el cuerpo de la célula esta localización, como podría esperarse, sino aproximadamente 13 micrómetros hacia el axón. Desde ese punto, los experimentos mostraron un incremento cuadrático del umbral de estimulación con respecto a la distancia del electro y el cuerpo de la célula. Este estudio también desveló que todos los umbrales de estimulación que estaban por debajo de los límites de seguridad (aproximadamente 0.05 mC/m2, en contraste con el 0.1mC/cm2 que suele considerarse como un límite de seguridad asequible) y que la respuesta celular al pulso de estimulación era rápida (0.2 mseg de latencia de media) y precisa (una varianza pequeña de la latencia). Además, la densidad de electrodos era mayor a la de células de parasol, permitiendo llegar a cada una de las células individuales de forma apropiada con cada electrodo, evitando que otras células cercanas generasen una señal cuando sus vecinas eran estimuladas. ===Revisión de Algunas Alternativas Técnicas=== En esta sección vamos a tratar un repaso de algunas de las tecnologías alternativas que actualmente se están investigando en este campo. ====Electrodos de Nanotubo==== Los MEAs clásicos contienen electrodos hechos a partir de nitrito de titanio u oxido tin de indio, exponiendo los implantes a problemas serios de biocompatibilidad <ref name="shoval">{{cite journal | author = Asaf Shoval, ChrisopherAdams, Moshe David-Pur, Mark Shein, Yael Hanein, Evelyne Sernagor | year = 2009 | title = Carbon nanotube electrodes for effective interfacing with retinal tissue }}</ref>. Una alternativa muy prometedora a los electrodos metálicos son los nanotubos de carbono (NTC) que combinan una serie de propiedades muy ventajosas. En primer lugar, son totalmente biocompatibles, dado que están hechos de carbón puro. En segundo, son robustos, por lo que son muy convenientes para una instalación a largo plazo, una propiedad esencial en las prótesis. Por otro lado, son buenos conductores eléctricos por lo que es sencillo trabajar con electrodos. Finalmente, como son muy porosos por naturaleza, tienen grandes superficies de contacto, atrayendo a las neuronas a crecer dentro de los NTCs, mejorando la interacción entre la célula y los electrodos y minimizando la corriente necesaria para estimular a dichas células. No obstante, los electrodos NTC tienen una vida muy corta, habiendo por tanto pocos resultados disponibles sobre su viabilidad. ====Implantes Inalámbricos==== Otro de los desafíos más interesantes en el mundo de los implante de retina está relacionado con el cable que conecta los MEA con los estímulos externos, la batería y el control de las señales. El estrés mecánico en el cable afecta a su estabilidad y durabilidad a largo plazo, suponiendo un gran desafío en los materiales utilizados. Las tecnologías inalámbricas podrían ser una gran solución a todos los problemas que surgen de estos cables entre el implante y los dispositivos externos. La energía que entra en el ojo no es suficiente para desarrollar una respuesta neurológica. Por ello, para conseguir que un implante inalámbrico funcione, debemos proveerlo con más energía. Una opción que se presentó en la escuela de medicina de la Universidad de Stanford es utilizar LCD infrarrojos para proyectar la escena grabada por una cámara en unas gafas, que refleja los pulsos infrarrojos en un chip localizado en la retina. El chip utiliza una batería fotovoltaica recargable para proveer al implante la energía necesaria para transferir la luz infrarroja como impulsos que tengan suficiente fuerza. De forma similar al método subretinal, esto permite que el ojo fije y focalice la imagen en objetos de la escena, además de que el ojo se mueva de forma libre, permitiendo que las distintas partes de la imagen infrarroja se proyecten en otras partes del chip implantado en la retina. En lugar de utilizar luz infrarroja, las bobinas de inducción se utilizan para transmitir la potencia eléctrica y los datos de las señales desde dispositivos externos a los implantes de la retina. Esta tecnología ha sido implementada de forma satisfactoria y probada en el implante de retina EPIRET3 <ref>{{cite journal | author = Susanne Klauke, Michael Goertz, Stefan Rein, Dirk Hoehl, Uwe Thomas, Reinhard Eckhorn, Frank Bremmer, Thomas Wachtler | year = 2011 | publisher = The Association for Research in Vision and Ophthalmology | title = Stimulation with a Wireless Intraocular Epiretinal Implant Elicits Visual Percepts in Blind Humans }}</ref>. No obstante, estos experimentos eran una prueba de concepto, dado que solo se probó la capacidad del paciente de recibir una señal visual, aplicando un estímulo sobre los electrodos. ====Crecimiento Neuronal Dirigido==== Una forma de hacer que una estimulación neuronal sea muy precisa con corrientes extremadamente bajas, e incluso a través de distancias largas, es hacer que las neuronas desarrollen proyecciones hacia el electrodo. Aplicando una disolución química apropiada en el tejido de la retina se puede promover el crecimiento neuronal. Esto se puede llevar a cabo aplicando una capa de laminina sobre la superficie del MEA. Para controlar el recorrido del crecimiento neuronal, la laminina no se aplica de forma uniforme sobre toda la superficie del MEA, sino en caminos estrechos que forman patrones que se corresponden con las conexiones que queremos que formen las neuronas. El proceso de aplicar la laminina de forma precisa y siguiendo los patrones adecuados se denomina ‘impresión de microcontacto’. Se observa una ilustración de cómo se observaría un patrón de laminina en la figura 5. El éxito a la hora de dirigir este crecimiento neuronal proporciona la posibilidad de estimular con corrientes más bajas en comparación con la estimulación con electrodos clásicos, siendo todavía fiable el generar una respuesta neuronal <ref>{{cite journal | author = Neville Z. Mehenti, GrehS. Tsien, Theodore Leng, Harvey A. Fishman, Stacey F. Bent | year = 2006 | publisher = Springer | title = A model retinal interface based on directed neuronal growth for single cell stimulation }}</ref>. Igualmente, el umbral no sigue un crecimiento cuadrático con respecto a la distancia del cuerpo celular-electrodo, sino que se mantiene constante al mismo nivel, incluso cuando las distancias son mayores (>200 micrómetros). ===Configuraciones de Microelectrodos para Caracterizar la Función de la Retina: Una Tecnología basada en CMOS=== Como se ha explicado anteriormente en la sección de los desafíos de los implantes de retina, muchas configuraciones de microelectrodos ocupan demasiado espacio o no tienen suficiente número de microelectrodos. Esto es un factor limitante a la hora de observar la dinámica y la funcionalidad de las redes neuronales. Específicamente, muchos detalles celulares como la velocidad de propagación de los axones y el procesado de la información a través de ellos, se pierden en configuraciones con una menor densidad de electrodos. Recientemente, algunos investigadores han utilizado la tecnología CMOS para crear configuraciones de microelectrodos de mucha densidad con una alta resolución espacial, que permite la detección de esta información celular, así como una alta relación señal-ruido a través del uso de platino negro. Estas configuraciones pueden tener hasta 26.400 microelectrodos sobre una plataforma de 3.85 x 2.10 mm2. Con un campo de 17.5 um, la densidad de electrodos es de 3265 electrodos por micrómetro cuadrado, que acompañan a los 1024 canales de adquisición <ref name="Muller">{{cite journal | author = Jan Muller, et al | year = 2015 | title = High-resolution CMOS MEA platform to study neurons at subcellular, cellular, and network levels }}</ref>. Con muchos interruptores bajo los electrodos, varias configuraciones de éstos se pueden utilizar para evaluar las redes neuronales sobre el chip. Con un chip de microelectrodos tan denso y preciso, se puede adquirir información sobre la identificación de células, un análisis al nivel de las redes e información sobre los axones. Esta tecnología abre la puerta a fenotipos electrofisiológicos denominados ‘biomarcadores’, para modelar enfermedades y para evaluar la funcionalidad de distintos tejidos, dado que una disección de la retina se puede emplatar y grabar con una configuración de microelectrodos <ref name="Fiscella 1">{{cite journal | author = Fiscella M, et al | year = 2012 | title = Recording from defined populations of retinal ganglion cells using a high-density cmos-integrated microelectrode array with real-time switchable electrode selection }}</ref>. ====Adquisiciones de Señal de la Retina==== Las señales lumínicas son interpretadas en la retina y esta información se guarda en las neuronas de la capa ganglionar, que se conoce como células ganglionares de la retina (CGRs). Estas células envían la información a través de potenciales de acción que se pueden grabar a través de configuraciones de microelectrodos para entender el circuito, desarrollo y codificado de una escena visual en la retina. Estos experimentos in vitro se realizan comúnmente aislando la retina de su tejido original, emplatando el tejido con las CGRs, mirando hacia abajo sobre la configuración y utilizando estimulación lumínica. Después, los datos se analizan utilizando clasificación de picos neuronales, proceso que se describirá más adelante. Los bloqueadores de sustancias y distintos estímulos de luz se pueden utilizar para determinar la respuesta de los fotorreceptores y evaluar su funcionalidad. Además, algunos investigadores han evaluado el efecto de mutaciones de la retina en el comportamiento de los picos de las CGRs para determinar biomarcadores electrofisiológicos. En un experimento, algunos investigadores utilizaron configuraciones de microelectrodos en las retinas de ratones salvajes con FRMD7. FMRD7 es una mutación asociada a los movimientos horizontales oculares rápidos en los individuos afectados. Los datos de las sesiones de grabación en las configuraciones de microelectrodos indicaron que hay una pérdida en la sensibilidad de las células de la retina sensibles a los movimientos en estas direcciones. Los ratones salvajes no tenían pérdida en la respuesta de estas células. Este descubrimiento indica la capacidad de las configuraciones de la tecnología de microelectrodos de determinar biomarcadores electrofisiológicos de enfermedades de la retina en investigaciones futuras <ref name="Fiscella 2">{{cite journal | author = Fiscella M, Yonehara K, Drinnenberg A, Franke F, Müller J, Roska B and Hierlemann A | year = 2016 | title = Screening Transgenic Mouse Models of Human Eye Diseases with CMOS High-Density Microelectrode Arrays }}</ref>. ===Clasificación de Picos Neuronales=== [[File:Figura 2.4.png|500px|thumb|Representación de la actividad de distintas neuronas en un subespacio de 3 componentes principales.]] [[File:Figura 2.5.png|500px|thumb|Representación de la actividad neuronal de una neurona en distintos momentos temporales]] Con las últimas tecnologías de microelectrodos, que permiten grabar señales neuronales utilizando miles de electrodos, se pueden obtener simultáneamente una gran cantidad de datos electrofisiológicos del tejido neuronal y de las redes neuronales, desvelando información sobre los patrones de señales eléctricas del sistema nervioso. Cuando utilizamos una disposición de microelectrodos en neurociencia, las señales eléctricas de las neuronas (potenciales de acción) se graban extracelularmente. Esto significa que la señal que se obtiene a través de estas grabaciones es la opuesta al clásico ‘patch-clamp’; la amplitud del potencial de acción es negativa al contrario que en el ‘patch-clamp’. Estas señales extracelulares tienen información de los potenciales de acción, así como de los mecanismos de sinapsis (potenciales de campo local (LFP)), que se pueden identificar a través de técnicas de filtrado y análisis. El proceso para analizar y asignar la información electrofisiológica a una neurona en particular se conoce como clasificación de picos neuronales. El principal parámetro que se evalúa al analizar la señal que adquiere la configuración de microelectrodos es el tren de picos. Podemos identificar una neurona a través de su actividad de picos, dado que los momentos temporales en los que ocurren estos eventos dependen del tamaño, forma y posición relativa al electrodo de la misma. Cuando grabamos la información de miles de neuronas, la clasificación de picos es un gran desafío. Con múltiples neuronas, todas cerca las unas de las otras, es muy fácil para un electrodo el grabar señales de distintas neuronas simultáneamente. Por tanto, el proceso de clasificación de picos consiste en identificar una neurona en particular a través de su señal o sus picos individuales mientras ocurren al mismo tiempo otras muchas señales. La clasificación de picos neuronales es un proceso que tiene varios pasos y que se realiza a partir de la señal original de una población de neuronas y finalmente asigna los distintos picos a cada neurona en específico, a pesar del ruido de fondo. Un resumen del proceso de clasificación de picos neuronales contiene los siguientes pasos: preprocesado de los datos que contienen la señal original – detección de picos – extracción de los picos y alineamiento – extracción de parámetros – agrupación o ‘clustering’ – clasificación. En este diagrama de flujo, un algoritmo para clasificar picos toma los datos de una población de neuronas y en primer lugar realiza el preprocesamiento filtrando las frecuencias bajas, que se consideran ruido al lado de los potenciales de acción. A continuación se detectan los picos fijando un umbral de voltaje. Después, se extraen las formas de las ondas y se alinean con respecto a un parámetro general de potencial de acción, en este caso, la posición. Después, se obtienen distintos parámetros utilizando las ondas originales a través de ‘wavelets’ o análisis de componentes principales, procesos necesarios para reducir las dimensiones que contienen nuestra información de interés. Los picos son agrupados a continuación, creando una plantilla o patrón para cada una de las neuronas. Este proceso se realiza para todas las neuronas que son detectadas por nuestro algoritmo. No hay algo como ‘una forma que cuadra con todo’ en un algoritmo de clasificaciones de picos, dado que las adquisiciones de los multielectrodos difieren entre los distintos tipos de células, clases y tipo de grabación que se esté utilizando. Por tanto, los algoritmos tienen que adaptarse y deben ser optimizados para producir resultados que representen de forma precisa los datos originales en distintos contextos. Sin embargo, una vez que se ha realizado la clasificación de picos, se pueden considerar otras variables, como por ejemplo los intervalos entre potenciales de acción, los periodos de refracción o la habilidad de representar en diagramas los datos de las distintas neuronas <ref name="Einevoll">{{cite journal | author = Gaute T Einevoll, Felix Franke, Espen Hagen, Christophe Pouzat, and Kenneth D Harris | year = 2012 | title = Towards reliable spike-train recordings from thousands of neurons with multielectrodes }}</ref>. ==Otros Implantes Visuales== Además de la estimulación de la retina, pueden ser estimulados otros elementos del sistema visual. ===Estimulación del Nervio Óptico=== Con electrodos de tipo cuff, comúnmente solo algunos segmentos. Ventajas: No tiene muchas consecuencias en el globo ocular. Desventajas: No es muy específico. ===Implantes Corticales=== [[Image:ImplantSawan.JPG‎|left|220px|thumb|alt=Visual cortical implant designed by Mohamad Sawan| Implante visual cortical. ]] Dr. Mohamad Sawan (http://www.polymtl.ca/recherche/rc/en/professeurs/details.php?No Prof=108/), profesor e investigador del laboratorio de neurotecnologías de multiestimulación (http://ww w.polystim.ca/) en la escuela politécnica de Montreal, ha estado trabajando en prótesis visuales para ser implantadas en la corteza visual humana. Los principios básicos de la tecnología del Dr. Sawan se basan en estimular la corteza visual implantando un microchip de silicio en una red de electrodos creada a partir de materiales biocompatibles, donde cada electrodo inyecta una corriente eléctrica de estimulación para provocar la aparición de una serie de puntos luminosos (una estructura de píxeles) en el campo de visión de una persona que no tiene capacidad de visión. Este sistema está compuesto por dos partes: un implante y un controlador externo. El implante está intrínseco en la corteza visual de forma inalámbrica, recibe datos y energía del controlador externo. Esta parte implantable contiene los circuitos necesarios para generar estímulos eléctricos y tener en cuenta los cambios en la interfaz entre los microelectrodos y el tejido biológico. Por otro lado, el controlador, que se alimenta de una batería externa, está compuesto por una micro cámara que captura la imagen, así como por un procesador y un generador de comandos que procesa los datos de las imágenes, selecciona y traduce estas imágenes para generar y tratar las estimulaciones eléctricas y controlar el proceso completo. El controlador externo y el implante se transmiten datos en ambas direcciones a través de una potente conexión basada en radiofrecuencias (RF) transcutáneas. El implante recibe la fuente de alimentación de la misma forma. Ventajas: - Tiene una mayor área de estimulación: el segundo radio del campo de visión central de la retina se corresponde con 1mm2 en la retina, pero con 2100 mm2 en la corteza visual. Desafíos: - El implante es mucho más invasivo. - Algunas partes del campo de visión se encuentran en el sulco, el cual es muy difícil de alcanzar. - La estimulación puede dar lugar a convulsiones en algunas ocasiones. ==Implantes Cocleares== [[Image:Cochlear implant.jpg|left|thumb|350px|Implante coclear]] Un implante coclear (IC) es un dispositivo electrónico que se implanta por un procedimiento quirúrgico y que reemplaza las partes mecánicas del sistema auditivo, estimulando directamente las fibras del nervio auditivo a través de electrodos dentro de la cóclea. Los candidatos de implantes cocleares son gente con una pérdida sensorial-neuronal severa o profunda de la capacidad auditiva en ambos oídos, pero que mantienen un sistema nervioso auditivo completamente funcional. Normalmente se usan en individuos sordos para recuperar su comprensión auditiva del discurso y otros sonidos, así como en niños sordos de nacimiento para permitirles ganar capacidades del lenguaje hablado. El diagnóstico de pérdida de audición en recién nacidos y en niños se suele hacer a partir de emisiones otoacústicas y/o la grabación de potenciales acústicos. La evolución reciente del uso de implantes bilaterales permite la localización básica de sonidos en los pacientes en los que se realiza la operación quirúrgica. ===Partes de un Implante Coclear=== El implante se coloca a través de un procedimiento quirúrgico debajo de la piel, detrás de la oreja. Las partes principales del dispositivo incluyen. Externas: - Un micrófono, que graba la información del entorno. - Un procesador del discurso, que utiliza filtros de selección para priorizar el discurso hablado audible y envía los sonidos codificados eléctricamente en forma de señales a través de un fino cable al radiotransmisor. - Un radiotransmisor, que consiste en una bobina colocada en una posición específica de gracias a un imán colocado detrás del oído externo, y transmite el sonido procesado en forma de señales al dispositivo interno a través de inducción electromagnética. Internas: [[Image:Cochlear Implant, by MedEl.jpg|350px|thumb|RIGHT|Implante coclear (izquierda), micrófono y procesador de la señal (centro) y accesorio de control remoto (derecha).]] - Un recibidor y un estimulador fijados al hueso por debajo de la piel, que convierten las señales en impulsos eléctricos y las envían a través de un cable a los electrodos. - Una configuración de hasta 24 electrodos conectada a través de la cóclea, que envía los impulsos a los nervios en la escala timpánica y dirigidos después al cerebro a través del nervio del sistema auditivo. ===Procesamiento de Señales en Implantes Cocleares=== En pacientes con una capacidad auditiva normal, el canal de información principal en las señales del discurso es la envoltura, mientras que para la música es la estructura. Esto también es importante en idiomas tonales, como el Mandarín, donde el significado de las palabras depende de la entonación. También se ha podido observar que los retrasos interauriculares codificados en una estructura fina, determinan de dónde proviene el sonido – mientras que los retrasos interauriculares de tiempo codificados en la envoltura no, a pesar de que las señales que se codifican en esa estructura también se reciben. El procesador del discurso en los implantes cocleares transforma la señal que entra en el micrófono en una configuración paralela de señales para los electrodos dirigidos hacia la cóclea. El estudio de algunos algoritmos para la función de transferencia óptima entre estas señales es un campo de investigación hoy en día. Los primeros implantes cocleares tenían un solo canal. Al sonido sin procesar se le aplicaba un filtro de paso de banda para mantener solo las frecuencias en el rango del discurso hablado, moduladas después en una onda de 15 kHz que permite emparejar la señal eléctrica a los nervios. Este método permitió que algunos pacientes escuchasen de una forma muy simple, pero era muy limitado y no utilizaba la ventaja de la relación localización-frecuencia de la cóclea. La llegada de los implantes con multicanales abrió una puerta a estudiar una gran variedad de estrategias de procesado del sonido del discurso hablado, para contribuir al proceso de audición. Estas se pueden dividir principalmente en estrategias de extracción de ondas y de parámetros. ====Estrategias de Ondas==== Estas incluyen generalmente el aplicar una ganancia no lineal al sonido (como por ejemplo, un audio de entrada de unos 30dB de rango dinámico se tiene que comprimir a una señal eléctrica de 5dB de rango dinámico), procesarla con bancos de filtros paralelos. La primera estrategia de ondas consistía en un método de compresión analógica. En este sistema, la señal original se filtraba con un amplificador con un controlador de ganancia (el controlador de ganancia reduce el rango dinámico de la señal). Seguidamente, la señal se transfiere a filtros de paso de banda paralelos y finalmente, la salida de estos filtros continúa para estimular a los electrodos en las localizaciones apropiadas. Un problema con la compresión analógica es que hay una interacción considerable entre los electrodos adyacentes. Si los electrodos que reciben la señal de dos filtros estimulan al mismo tiempo, esta estimulación se superpone y puede causar una distorsión de las señales que provienen de las células ciliadas que están en el rango de ambos electrodos. La solución a este problema es el método de muestreo continuo de aceptación – donde los electrodos que reciben señal de filtros contiguos estimulan en tiempos ligeramente distintos. Esto elimina la interferencia entre los electrodos cercanos, pero induce un problema dado que con la aceptación, la resolución temporal se puede ver aceptada. [[File:Figura 2.9.jpg|550px|thumb|Representación esquemática del muestreo continuo de aceptación.]] ====Estrategia de Extracción de Características==== Estas estrategias se centran menos en transmitir las versiones filtradas de la señal de audio y más en la extracción de parámetros más abstractos de la señal y transmitir estos a los electrodos. Las primeras técnicas de extracción de parámetros buscaban encontrar los formantes (las frecuencias con la máxima energía) del sonido. Para lograr esto, se aplican filtros de paso de banda amplios (por ejemplo, 270Hz para el filtro de paso bajo para el primer formante; 300Hz-1kHz para F1; y 1kHz-4kHz para F2) y después calcular la frecuencia de los formantes, utilizando cruces por ceros para cada una de las salidas de estos filtros y la amplitud del formante para observar la envoltura de las señales de cada filtro. Solo se activan los electrodos correspondientes a estas frecuencias de formantes. La limitación principal de este método es que los formantes identifican principalmente las vocales, mientras que la información sobre las consonantes, que reside principalmente en las altas frecuencias, se transmite muy pobremente. El sistema MPEAK se desarrolló posteriormente, es un diseño que incorpora filtros de paso alto que pueden estimular de una forma más precisa los sonidos sordos (de consonantes), estimulando electrodos de alta frecuencia y la frecuencia de los formantes en intervalos aleatorios <ref>http://www.utdallas.edu/~loizou/cimplants/tutorial/tutorial.htm</ref><ref>www.ohsu.edu/nod/documents/week3/Rubenstein.pdf</ref><ref>www.acoustics.bseeber.de/implant/ieee_talk.pdf</ref>. ====Desarrollos Actuales==== [[File:Figura 2.10.png|550px|thumb|Diagrama de bloques del esquema de procesamiento SPEAK.]] Actualmente, la estrategia que lidera es el sistema PEAK, que combina características de ambas, la estrategia de ondas y la de detección de características. En este sistema, la señal pasa a través de configuraciones paralelas de 20 filtros de paso de banda. La envoltura se extrae de la frecuencia más potente de cada uno de estos canales (cuántas depende de la forma del espectro) y el resto se descartan. Las amplitudes de estas se comprimen logarítmicamente para adaptar la señal mecánica al rango del sonido con el rango de señal eléctrica apropiado para las células ciliadas. ====Múltiples micrófonos==== En estos implantes novedosos, la empresa Cochlear utiliza 3 micrófonos en lugar de uno. La información adicional se utiliza para formar haces, es decir, extrae la información del sonido que proviene de una dirección recta por delante. Esto puede mejorar la relación señal-ruido cuando se habla a todas las personas hasta 15 dB, mejorando de forma significativa la percepción del sonido en entornos ruidosos. ====IC de integración – Ayuda para Escuchar==== Preservar las frecuencias bajas después de un implante coclear es posible con una técnica quirúrgica y prestando atención al diseño de los electrodos. Para pacientes que tienen todavía la capacidad de escuchar frecuencias bajas, la empresa MedEl ofrece una combinación de un implante coclear de altas frecuencias y un audífono clásico para las frecuencias más bajas. Este sistema, que ha sido bautizado como EAS para la estimulación electro-acústica, utiliza un electrodo de 18 mm, en contraste con los 31.4 mm del IC completo (nótese que el tamaño de la cóclea es aproximadamente 36mm). El resultado es una mejora significativa de la percepción de música y un mejor reconocimiento del discurso para idiomas tonales ====Estructura Fina==== [[File:HilbertTransform EnvelopePhase.png|350px|thumb|Representación esquemática del muestreo continuo de aceptación. El procesado (‘Proc’) resume la detección por bandas de frecuencia, la compresión de amplitud, digitalización y modulación de pulso.]] Para las altas frecuencias, el sistema auditivo humano utiliza solo información tonotópica para codificar. Para las frecuencias bajas, sin embargo, también se utiliza información temporal: los nervios auditivos se activan de forma síncrona con la fase de la señal. Por el contrario, los ICs originales solo usaban la potencia del espectro de la señal de entrada. En los modelos nuevos, por ejemplo MedEl, incorpora la información del tiempo para las frecuencias bajas, lo que se denomina estructura fina, para determinar el momento temporal de los pulsos de estimulación. Esto mejora la percepción de música y la percepción del discurso para idiomas tonales como el Mandarín. Matemáticamente, la envoltura y la estructura fina de una señal se puede obtener a partir de la transformada de Hilbert (véase la figura). Véase el código implementado con ese objetivo en http://work.thaslwanter.at/ ====Electrodos visuales==== [[File:Figura 2.12.jpg|left|550px|thumb|Simulación de la potencia de estimulación de un implante coclear.]] El número de electrodos disponibles se ve limitado por el tamaño de los electrodos (y, por tanto, las cargas y corrientes generadas) y por la corriente transmitida a lo largo de la endolinfa. Para incrementar la especificidad de la frecuencia se pueden estimular dos electrodos contiguos. Los sujetos de estudio reciben esto como una frecuencia de un solo tono, intermedia entre ambos electrodos. ===Estimulación de un Implante Coclear=== El procesado del sonido en un implante coclear todavía está sujeto a mucha investigación, es uno de los elementos con más diferencias en los productos de distintos productores. No obstante, el procesamiento básico de la señal es bastante simple dado que se puede implementar para obtener una impresión de la calidad del sonido recibido por los pacientes, utilizando este implante coclear. El primer paso en este proceso es muestrear algunos sonidos para analizar su frecuencia. Después se selecciona una ventana temporal, durante la cual queremos buscar los puntos fuertes de la estimulación en los electrodos de ICs. Hay dos formas de hacer esto: i) a través el uso de filtros lineales (véase ‘Filtros de Gammatone’); o ii) a través del cálculo del espectro de potencias (véase ‘Análisis Espectral’). ===Implantes Cocleares e Imágenes de Resonancia Magnética=== Con más de 150.000 implantes en todo el mundo, los implantes cocleares (IC) son hoy en día un método estándar para tratar la pérdida de capacidad auditiva tanto severa como profunda. Dado que aquellos beneficios de los ICs son más evidentes cada día, cada vez hay más gente decidida a apoyar estos proyectos, y dados todos los programas de revisión de recién nacidos en casi todos los países industrializados, los pacientes que reciben un IC durante su infancia lo mantendrán probablemente durante el resto de sus vidas. Algunos de ellos requerirán diagnósticos y revisiones durante el transcurso de sus vidas, algo que se puede llevar a cabo con técnicas de Imagen de Resonancia Magnética (IRM). Para gran parte de la población, incluyendo pacientes que sufren de un infarto cardiaco, dolor de espalda o de cabeza, la IMR se ha convertido en un método completamente normal para su diagnóstico. La IMR utiliza pulsos de campos magnéticos para generar imágenes, los dispositivos de IMR hoy en día trabajan con campos magnéticos de hasta 1.5 Teslas. Los dispositivos de entre 0.2 y 0.4 Teslas son muy comunes y la potencia de radiofrecuencia puede tener picos de hasta 6kW en una máquina de 1.5 Teslas. Los implantes cocleares se han visto históricamente como incompatibles con las técnicas de IMR y con campos magnéticos de más de 0.2 Teslas. Las partes externas del dispositivo deben ser siempre retiradas. Hay distintas regulaciones para las partes internas del dispositivo. Actualmente según las guías de la FDA de Estados Unidos (Food and Drug Administration), se permite solo un uso limitado de técnicas de IMR tras la implantación de un IC. Los dispositivos de púlsar y Sonata (MEDEL Corp, Inssbruck, Austria) han sido aprobados para 0.2T. El Hi-res 90K (Advanced Bionics Corp, Sylmar, CA, USA) y el Nucleus Freedom (Cochlear Americas, Englewood, CO, USA) se aprobaron para IMR de hasta 1.5T tras retirar el imán interno del dispositivo de IC. Para retirar y reemplazar el imán mediante un procedimiento quirúrgico, se puede realizar una pequeña incisión bajo anestesia local, pero lo más común es que con el proceso se ablande esa zona y haya un riesgo de infección para el paciente. Estudios de cadáver han demostrado que hay un riesgo de que el implante se desplace del dispositivo interno durante un escáner de IMR con 1.5 Teslas. Sin embargo, el riesgo podría ser eliminado a través del uso de un vendaje de compresión. Sin embargo, el IC produce un artefacto que podría reducir potencialmente el valor de diagnóstico del escáner. El tamaño del artefacto sería mayor de forma relativa con respecto al tamaño de la cabeza del paciente y esto podría ser un desafío particularmente duro para los escáneres de IMR en niños. Un estudio reciente de Crane et al., 2010 descubrió que el artefacto alrededor del área del IC tiene una dimensión anterior y posterior media de 6.6 +/-1.5 cm (media +/- desviación estándar) y una dimensión izquierda-derecha de 4.8+/-1.0 cm de media <ref>Crane BT, Gottschalk B, Kraut M, Aygun N, Niparko JK (2010) Magnetic resonance imaging at 1.5 T after cochlear implantation. Otol Neurotol 31:1215-1220</ref>. ==Implante Vestibular== ===Introducción=== Las personas que tienen un sistema vestibular dañado sufren una combinación de síntomas que pueden incluir, entre otros, perturbaciones en la visión y capacidad auditiva, vértigo, mareo y desorientación espacial. Actualmente no hay tratamientos efectivos para pacientes con sistemas vestibulares dañados o débiles. Durante la década pasada, algunos científicos desarrollaron dispositivos de estimulación eléctrica, similares a los implantes cocleares, que podrían ayudar a restaurar la función del canal semicircular. Los implantes vestibulares tienen como objetivo restaurar el equilibrio en pacientes que tienen un sistema vestibular dañado. La figura [24] muestra un prototipo de implante de sistema vestibular, que es un implante coclear modificado, diseñado por MED-EL (Innsbruck, Austria). Este prototipo de neuroprótesis vestibular contiene cuatro componentes principales, un estimulador eléctrico, tres electrodos extracocleares que se colocan en la ampolla de cada canal semicircular y una configuración intracoclear. Cuando un implante vestibular se enciende, ráfagas de corriente eléctrica en forma de pulsos bifásicos de carga equilibrada se distribuyen a cada electrodo extracoclear a través de sus respectivos nervios vestibulares <ref name="Perez"> {{cite journal | author = Perez Fornos, A.; Guinand, N.; Van De Berg, R.; Stokroos, R.; Micera, S.; Kingma, H.; Pelizzone, M.; and Guyot, J. | year = 2014 | title = Artificial balance: restoration of the vestibulo-ocular reflex in humans with a prototype vestibular neuroprosthesis. | journal = Frontiers in Neurology | volume = 5 }}</ref>. Finalmente, la estimulación eléctrica puede restaurar el equilibro en un paciente por medio de la estabilización de la mirada a través del reflejo vestíbulo-ocular (RVO). El progreso hacia una prótesis implantable ha demostrado resultados prometedores para restaurar de forma efectiva la transducción de las rotaciones de la cabeza guiadas por el sistema vestibular. No obstante, el paradigma de lograr una estimulación apropiada para codificar crónicamente movimientos tridimiensionales de la cabeza sin causar actividad neuronal no deseada, sigue siendo uno de los desafíos principales. ===Evolución de las Prótesis Vestibulares (1963-2014)=== En 1963, Cohen y Suzuki <ref> {{cite journal | author = Cohen, B. and Suzuki, J. | year = 1963 | title = Eye movements induced by ampullary nerve stimulation. | journal = The American journal of physiology | volume = 204 | pages = 347-351 }}</ref> introdujeron la noción de prótesis vestibulares demostrando que los movimientos oculares se pueden inducir a través de estimulación eléctrica de la rama ampular del nervio vestibular. Algunos estudios que continuaron estas investigaciones se focalizaron en ingeniar una estimulación continua y precisa para rehabilitar pacientes con distintos tipos de enfermedades vestibulares, como por ejemplo la pérdida bilateral de función vestibular (de inglés BVL) y la enfermedad de Meniere <ref name="Perez" /> <ref name="Golub"> {{cite journal | author = Golub, J. S.; Ling, L.; Nie, K.; Nowack, A.; Shepherd, S. J.; Bierer, S. M.; Jameyson, E.; Kaneko, C. R.; Phillips, J. O.; and Rubinstein, J. T. | year = 2014 | title = Prosthetic Implantation of the Human Vestibular System. | journal = Otology & Neurotology | volume = 1 | pages = 136–147 }}</ref>. Cuatro décadas después del trabajo pionero de Cohen y Sukui, Merfeld y sus compañeros desarrollaron el primer dispositivo vestibular para generar movimientos oculares suaves, estimulando eléctricamente el nervio vestibular <ref> {{cite journal | author = Gong, W. and Merfeld, D. M. | year = 2000 | title = Prototype neural semicircular canal prosthesis using patterned electrical stimulation. | journal = Annals of Biomedical Engineering | volume = 28 | pages = 572-581 }}</ref> <ref> {{cite journal | author = Lewis, R. F.; Haburcakova, C.; Gong, W.; Makary, C.; and Merfeld, D. M. | year = 2010 | title = Vestibuloocular Reflex Adaptation Investigated With Chronic Motion-Modulated Electrical Stimulation of Semicircular Canal Afferents. | journal = Journal of Neurophysiology | volume = 103 | pages = 1066-1079 }}</ref>. La viabilidad de los dispositivos vestibulares neuro-electrónicos ha inspirado a investigadores y científicos a integrar sistemas de detección de movimiento para medir los movimientos de la cabeza. Satina y sus compañeros <ref> {{cite journal | author = Dai, C.; Fridman, G. Y.; Chiang, B.; Davidovics, N.; Melvin, T.; Cullen, K. E. and Della Santina, Charles C. | year = 2011 | title = Cross-axis adaptation improves 3D vestibulo-ocular reflex alignment during chronic stimulation via a head-mounted multichannel vestibular prosthesis. | journal = Experimental Brain Research | volume = 210 | pages = 595-606 }}</ref> <ref> {{cite journal | author = Dai, C.; Fridman, G. Y.; Davidovics, N.; Chiang, B.; Ahn, J. and Della Santina, C. C. | year = 2011 | title = Restoration of 3D Vestibular Sensation in Rhesus Monkeys Using a Multichannel Vestibular Prosthesis. | journal = Hearing Research | volume = 281 | pages = 74-83 }}</ref> <ref> {{cite journal | author = Dai, Chenkai and Fridman, Gene Y. and Chiang, Bryce and Rahman, Mehdi A. and Ahn, Joong Ho and Davidovics, Natan S. and Della Santina, Charles C. | year = 2013 | title = Directional Plasticity Rapidly Improves 3D Vestibulo-Ocular Reflex Alignment in Monkeys Using a Multichannel Vestibular Prosthesis. | journal = Journal of the Association for Research in Otolaryngology | volume = 14 | pages = 863-877 }}</ref> <ref> {{cite journal | author = Davidovics, Natan S. and Rahman, Mehdi A. and Dai, Chenkai and Ahn, JoongHo and Fridman, Gene Y. and Della Santina, Charles C. | year = 2013 | title = Multichannel Vestibular Prosthesis Employing Modulation of Pulse Rate and Current with Alignment Precompensation Elicits Improved VOR Performance in Monkeys. | journal = Journal of the Association for Research in Otolaryngology | volume = 14 | pages = 233-248 }}</ref> utilizaron sensores de giroscopio para medir los movimientos de la cabeza en un espacio tridimensional y codificar esta información para generar señales que controlasen los músculos de cada ojo a través del nervio vestibular. Nada menos que en 2012, solo dos grupos de investigación en el mundo habían llevado a cabo estudios de implantes vestibulares en humanos: un equipo liderado por Jay Rubinstein en la Universidad de Washington y un esfuerzo conjunto entre el equipo liderado por Herman Kingma en la Universidad de Mastrich del Centro Médico de los Países Bajos, y un segundo grupo liderado por Jean-Phillipe Guyot en el Hospital Universitario de Ginebra, Suiza <ref name="Perez" />. Jay Rubinstein lideró el primer estudio vestibular clínico en 2010. Rubinstein y sus compañeros instalaron de forma exitosa un marcapasos vestibular para reducir o terminar los ataques de vértigo involuntarios en pacientes diagnosticados con la enfermedad de Meniere <ref name="Golub" />. Desafortunadamente, el marcapasos vestibular en pacientes implantados resultó en un deterioro de ambas, la función auditiva y vestibular <ref name="Phillips" > {{cite journal | author = Phillips, Christopher and DeFrancisci, Christina and Ling, Leo and Nie, Kaibao and Nowack, Amy and Phillips, James O. and Rubinstein, Jay T. | year = 2013 | title = Postural responses to electrical stimulation of the vestibular end organs in human subjects. | journal = Experimental Brain Research | volume = 229 | pages = 181-195 }}</ref> <ref name="Golub" /> <ref name="Perez" />. Este grupo ha tomado una nueva dirección para explorar distintos paradigmas de estimulación eléctrica, incorporando información sobre el movimiento <ref name="Phillips" />. El segundo intento de estudios clínicos en humanos se llevó a cabo por Kingma, Guyot y compañeros en 2012. Los implantes vestibulares utilizados en este estudio fueron prototipos de MED-EL. Perez-Fornos y sus compañeros <ref name="Perez" /> demostraron que algunos pacientes llegaron a alcanzar un nivel satisfactorio de recuperación funcional que les permitió llevar a cabo actividades del día a día como pasear. Actualmente está habiendo mucho progreso gracias a estudios liderados en conjunto por convenios entre universidades e industria. Hay cuatro universidades líder y/o colaboraciones trabajando en prótesis vestibulares dirigidas a aplicaciones clínicas. Estos equipos incluyen: Rubinstein en la Universidad de Washington y Cochlear Ltd (Lane Cove, Australia); Della Santina y su equipo en el laboratorio de Neuroingeniería (Facultad de Medicina de la Universidad John Hopkins, Baltimore, MD, EEUU); el equipo de Daniel Merfel en el laboratorio de fisiología Vestibular de Jenks en Harvard (Massachusetts Eye and Ear Infirmary, Boston, MA, EEUU); y un convenio entre Herman Kingma, Jean-Philippe Guyot y MED-EL. ===Futuras Líneas de Investigación=== El estado del arte de la tecnología de implantes vestibulares es un sistema de dos fases que produce estimulaciones eléctricas a los tres nervios ampulares en respuesta a la rotación de los respectivos ejes (canales anterior, posterior y horizontal). Sin embargo, la biofísica de la estimulación del nervio protésico sigue siendo un desafío para representar la transducción sensorial normal. A pesar de que se sabe mucho sobre cómo los nervios aferentes codifican los movimientos de la cabeza, todavía no se entiende cómo diseñar un estímulo no invasivo para crear una estrategia que codifique los multi-canales de las prótesis. Se continua una investigación activa que se focaliza en solucionar las limitaciones del diseño y la transducción de la señal. Las prótesis neurales actuales tratan de excitar el tejido nervioso en el que están implantadas, pero el efecto del estímulo de excitaciones continuas puede causar déficits neurológicos <ref name="Golub" />. Finalmente, un dispositivo que puede excitar movimientos en la cabeza en una dirección e inhibir los movimientos en la dirección opuesta es algo muy interesante. El último prototipo desarrollado por Santina y sus trabajadores, SCSD, ha demostrado que las estimulaciones de corriente directa pueden provocar repuestas VOR excitatorias e inhibitorias <ref> {{cite journal | author = Fridman, Gene Y. and Della Santina, Charles C. | year = 2013 | title = Safe Direct Current Stimulation to Expand Capabilities of Neural Prostheses. | journal = IEEE Trans Neural Syst Rehabil Eng. | volume = 21 | pages = 319-328 }}</ref>. Sus resultados demuestran que los efectos de introducir un sistema vestibular en una base artificial puede alterar el rango dinámico de los umbrales excitatorios e inhibitorios de formas impredecibles. Por otro lado, los estudios clínicos muestran que es posible para los humanos adaptarse en un tiempo razonable (unos pocos minutos) a la ausencia de la presencia de actividad neuronal artificial <ref name="Guyot"> {{cite journal | author = Guyot, Jean-Philippe and Sigrist, Alain and Pelizzone, Marco and Kos, Maria I. | year = 2011 | title = Adaptation to steady-state electrical stimulation of the vestibular system in humans. | journal = Annals of Otology, Rhinology & Laryngology | volume = 120 | pages = 143-149 }}</ref>. Una vez que se obtiene esta adaptación, uno puede modificar la amplitud y las modulaciones de frecuencia de la estimulación para producir movimientos suaves de los ojos en distintas direcciones y velocidades <ref name="Guyot" />. Otro tipo de limitación de diseño de las prótesis eléctricas es que la corriente puede propagarse fuera del nervio que se trataba de estimular, causando estimulaciones en el canal erróneo <ref name="Harris"> {{cite journal | author = Harris, David M. and Bierer, Steven M. and Wells, Jonathon D. and Phillips, James O. | year = 2009 | title = Optical nerve stimulation for a vestibular prosthesis. | journal = Processing of SPIE | volume = 5 }}</ref> <ref> {{cite journal | author = Della Santina, Charles C. and Migliaccio, Americo A. and Patel, Amit H. | year = 2007 | title = A multichannel semicircular canal neural prosthesis using electrical stimulation to restore 3-D vestibular sensation. | journal = IEEE transactions on bio-medical engineering | volume = 54 | pages = 1016-1030 }}</ref>. Como consecuencia, esta propagación de la corriente induce un desalineamiento entre los ejes de las rotaciones de la cabeza y los ojos <ref name="Lumbreras"> {{cite journal | author = Lumbreras, Vicente and Bas, Esperanza and Gupta, Chhavi and Rajguru, Suhrud M. | year = 2014 | title = Pulsed Infrared Radiation Excites Cultured Neonatal Spiral and Vestibular Ganglion Neurons by Modulating Mitochondrial Calcium Cycling. | journal = Journal of Neurophysiology }}</ref>. Por tanto, los mecanismos en los cuales se basa la plasticidad neuronal direccional pueden proveernos con respuestas bien alineadas en humanos. Otros estudios sugieren que la estimulación infrarroja del nervio es ventajosa para neuronas específicas y menos prominente para las poblaciones de neuronas vecinas ref name="Harris" /> <ref name="Lumbreras" />. El uso de óptica podría permitir una mayor selectividad espacial y un acceso quirúrgico mejorado <ref name="Harris" />. Además, el desafío fundamental en el desarrollo de prótesis vestibulares está relacionado con las formas en las cuales la información de órganos vestibulares producen movimientos específicos. Se ha demostrado que las respuestas perceptuales y los reflejos son dependientes del aferente vestibular estimulado <ref name="Phillips" />. Algunas prácticas quirúrgicas son examinadas para colocar de forma precisa los electrodos con respecto a los aferentes, que al final pueden ser una gran influencia a la hora de estimular una respuesta en concreto. Dado que las zonas auditivas y vestibulares del oído interno están conectadas, la propagación de la corriente más allá de los nervios ampulares que se desea estimular y/o los riesgos de la cirugía, pueden afectar a la actividad del nervio coclear. Es probable que los individuos con implantes experimenten un riesgo de pérdida auditiva, como se observó con los monos Rhesus <ref name="Dai"> {{cite journal | author = Dai, Chenkai and Fridman, Gene Y. and Della Santina, Charles C. | year = 2011 | title = Effects of vestibular prosthesis electrode implantation and stimulation on hearing in rhesus monkeys. | journal = Hearing Research | volume = 277 | pages = 204-210 }}</ref>. Santina y sus compañeros encontraron que implantando electrodos se podría causar hasta 14dB de pérdida auditiva, la propagación de la señal eléctrica para estimular podría reducir adicionalmente la capacidad auditiva entre 0.4 y 7.8 dB. Este estudio sugiere que la propagación de corriente eléctrica a lo largo de las células ciliadas de la cóclea puede causar actividad aleatoria en las regiones cocleares cercanas. ==Implantes Olfativos== Aproximadamente un 5% de la población padece anosmia (pérdida de olfato). Un sistema olfativo intacto es un elemento esencial de la percepción del sabor cuando comemos o bebemos. La mayoría de los problemas que provienen de la pérdida del gusto provienen de una enfermedad olfativa. Además, la percepción del olfato también es crucial en nuestro día a día. Muchas experiencias, como las lluvias primaverales, las flores frescas o la sensación de hogar en adición a cualquier evento, se basan en este sentido, incluso siendo complicadas de describir. Cuando las causas de la pérdida del olfato son inflamatorias, se pueden solucionar haciendo uso de esteroides sistémicos, sin embargo, otros tratamientos para algunas causas comunes de anosmia como una infección respiratoria, un traumatismo craneal o la vejez, no son efectivos todavía. [[File:Anosmia.jpg|thumb|500px|centre|Inflamación de la mucosa nasal que da lugar a anosmia.]] ===Viabilidad del Estudio=== Un estudio de Eric H. Holbrook, Sidharth V. Puram y otros se llevó a cabo para determinar la viabilidad de inducir olor a través de la estimulación con electrodos artificiales del bulbo olfatorio. Cinco sujetos, de edades entre 43 y 72 años, fueron reclutados. Tres de ellos mostraron percepción olfativa tras la estimulación eléctrica. Todos los sujetos toleraron el estudio con incomodidades mínimas. Los sujetos de prueba fueron capaces de percibir el olor, lo que fue confirmado con un producto comercial de 40 objetos para rascar y oler. Con una guía endoscópica y sin anestesia tópica, un electrodo monopolar o bipolar se colocó en tres zonas de la lámina lateral de la placa cribiforme en la base del cráneo: (1) el etmoidal anterior, posterior a la apertura del seno frontal; (2) el etmoidal posterior con las esfenoides de cara anterior; y (3) en el etmoidal medio aproximado con la distancia media entre los puntos anterior y posterior <ref> {{cite journal | author = Holbrook EH, Puram SV, See RB, Tripp AG, Nair DG. | year = 2019 | title = Induction of smell through transethmoid electrical stimulation of the olfactory bulb. | journal = Int Forum Allergy Rhinol. | volume = 2019;9 | pages = 158-164 }} </ref>. Durante 0.2 y 0.3 mseg., los implantes fueron estimulados con una intensidad en un rango de entre 1 y 20 mA. Tres de los cinco sujetos aseguraron tener una experiencia olfativa aunque no pudieron especificar la diferencia entre ellos. La percepción del olfato no cambió mayormente con las diferentes intensidades de corriente o localización de los electrodos, pero pequeñas diferencias entre ‘dulce’, ‘amargo’ o ‘malo’ sí que fueron notadas. No hubo diferencias entre los electrodos monopolares y bipolares. El olor que percibieron fue descrito como ‘de cebolla’, ‘antiséptico’, ‘amargo’, ‘afrutado’ o ‘malo’. Cuando se les preguntó sobre una escala de las intensidades percibidas entre el 1 y el 10, los resultados variaron entre 2 y 4. Todos los sujetos experimentaron también alguna incomodidad con los dispositivos, en forma de un pulso palpitante u hormigueo, localizado en el electrodo de referencia, en el canto interno del ojo o en el puente de la nariz, punta de la nariz o detrás del ojo. Los electrodos que se colocaron en la hendidura de la nariz causaron estornudos o una sensación desagradable en cuatro de los sujetos, y el único que toleró esta sensación no desarrolló olfato con las estimulaciones. En conclusión, el estudio consiguió la percepción de olor con estimulación eléctrica del bulbo olfatorio por primera vez. Los autores plantean continuar explorando estos implantes, textualmente: ‘Un trabajo futuro extenderá los experimentos para incluir sujetos que carezcan de sentido del olfato y desarrollarán medidas más objetivas de la percepción olfativa’. Este estudio era tan solo una prueba de concepto para futuras investigaciones sobre la posibilidad de recuperar el olfato a través de la tecnología de estimulación eléctrica <ref> {{cite journal | author = Holbrook EH, Puram SV, See RB, Tripp AG, Nair DG. | year = 2019 | title = Induction of smell through transethmoid electrical stimulation of the olfactory bulb. | journal = Int Forum Allergy Rhinol. | volume = 2019;9 | pages = 158-164 }} </ref>. ==Direcciones Futuras== ===Medidas Electrónicas del Olor=== Hoy en día el olor se puede medir electrónicamente mediante diversas técnicas, como por ejemplo: espectrografía de masa, cromatografía gaseosa, espectros raman y, más recientemente, narices electrónicas. En general se asume que distintos receptores olfatorios tienen diferentes afinidades a propiedades moleculares fisicoquímicas específicas, y que la activación de estos receptores da lugar a un patrón espacio temporal de actividad que representa los olores. ===Nariz Electrónica=== Las e-narices son dispositivos artificiales para sentir el olor, basados en una configuración de quimiosensores y patrones de reconocimiento. Se utilizan para identificar y cuantificar sustancias disueltas en el aire (u otras sustancias). Una e-nariz consiste en un dispositivo de muestreo (análogo a la nariz), una configuración de sensores (análogo a las neuronas receptivas del olfato) y una unidad de computación (análoga al cerebro). ====Configuraciones de sensores==== Al igual que en las narices de los animales, se utilizan sensores no específicos. Esto no se debe al hecho de que es muy complicado encontrar sensores muy específicos, sino a que el objetivo es cubrir un gran rango de posibles componentes sin un sensor para cada uno de ellos. Además es más robusto, preciso y eficiente si el procesamiento se basa en información de distintos sensores. Estos sensores experimentan un cambio en sus propiedades eléctricas (por ejemplo, mayor resistencia) cuando están en contacto con un compuesto. Esta alteración supone un cambio de voltaje que se digitaliza (Conversor AD). Los tipos de sensores más frecuentes incluyen semiconductores metal-óxido (MOS), microbalanzas de cristal de cuarzo (QCM), polímeros conductores (CP), y sensores de ondas acústicas de superficie (SAW) – las siglas provienen del inglés. Otra tecnología muy prometedora son las narices bioelectrónicas que utilizan proteínas como sensores. También es posible combinar diferentes tipos de sensores para lograr un resultado más preciso y combinar las ventajas de distintos tipos de sensores, es decir, una mayor respuesta temporal y más precisión. ====Ejemplo: Principio de un Sensor Polimérico Conductor==== Un sensor de polímero conductor consiste en una configuración de entre 2 y 40 polímeros conductores (largas cadenas de moléculas orgánicas). Algunas moléculas del olor entran en contacto con la capa de polímeros causando que ésta se expanda e incrementando su resistencia. El incremento de esta resistencia de muchos tipos de polímeros se puede explicar por la teoría de percolación [42]. Debido a las propiedades químicas de los materiales, los distintos polímeros reaccionan de forma distinta al mismo olor. ====Computación==== La señal del sensor tiene que cuadrar con una mezcla de olores y el patrón de reconocimiento del algoritmo. Es posible crear una base de datos con combinaciones potenciales y encontrar el mejor emparejamiento a través de métodos estadísticos multivariables cuando un olor se presenta o una red neuronal se entrena para reconocer patrones. También es común utilizar análisis de componentes principales para reducir la dimensionalidad de los datos del sensor. ====Aplicaciones==== Hay muchas aplicaciones de las e-narices. Se utilizan en la industria aeroespacial y en otras para monitorizar sustancias peligrosas para controles de calidad. Algunas aplicaciones podrían ser el diagnóstico de enfermedades que alteran la composición química de la respiración o del olor de las excreciones o de la sangre, pudiendo sustituir potencialmente a las técnicas de diagnóstico invasivas. Se puede emplear también para diagnosticar cáncer, dado que algunas células cancerígenas se pueden identificar por su perfil de composición orgánica volátil. El diagnóstico del cáncer a través del olor ya ha funcionado con perros y moscas <ref>{{cite journal|last1=Strauch|first1=Martin|last2=Lüdke|first2=Alja|last3=Münch|first3=Daniel|last4=Laudes|first4=Thomas|last5=Galizia|first5=C. Giovanni|last6=Martinelli|first6=Eugenio|last7=Lavra|first7=Luca|last8=Paolesse|first8=Roberto|last9=Ulivieri|first9=Alessandra|last10=Catini|first10=Alexandro|last11=Capuano|first11=Rosamaria|last12=Di Natale|first12=Corrado|title=More than apples and oranges - Detecting cancer with a fruit fly's antenna|journal=Scientific Reports|date=6 January 2014|volume=4|doi=10.1038/srep03576}}</ref>, pero métodos prácticos asequibles con alta sensibilidad y especificidad están siendo todavía desarrollados. Otras aplicaciones médicas son el tratamiento de la anosmia a través de implantes olfativos basados en una e-nariz. Esto todavía está siendo desarrollado. Sin embargo, las e-narices ya son utilizadas en la monitorización ambiental y protección. En robótica, las e-narices pueden ser utilizadas para seguir olores transportados por el aire o en el suelo. En el campo de robótica en particular, sería muy interesante tener un mayor entendimiento del sistema olfatorio de los insectos dado que, para utilizar el olor para navegar o localizar fuentes de olor, los estímulos temporales que normalmente ignoramos se deben utilizar. Los insectos pueden seguir olores dado que reaccionan a cambios en aproximadamente 150 milisegundos y algunos de sus receptores pueden representar cambios de concentración de olores, que ocurren en al menos 10 Hz. Por el contrario, un polímero de conducción así como las e-narices de metal-óxido tienen tiempos de respuesta entre segundos y minutos, con solo algunas excepciones en decenas de milisegundos. ==Estimulación Optogénica de las Neuronas== ===Fotoestimulación de Neuronas=== La fotoestimulación de neuronas es un campo de estudio emergente. La activación de las neuronas se lleva a cabo en este caso focalizando una fuente de luz en una célula nerviosa, causando la despolarización. Hay dos formas principales de llevar a cabo este proceso: irradiando las neuronas con un láser, induciendo por tanto un gradiente de temperatura local; o introduciendo canales sensibles a la luz o receptores en las células nerviosas haciéndolas sensibles a la luz, similar a los conos y bastones en la retina humana. Algunas ventajas sobre la estimulación eléctrica tradicional son la mayor precisión y menor trauma en el tejido <ref name=Szabota2010>{{Cite journal | | last = Szobota | first = Stephanie | last2 = Isacoff | first2 = Ehud Y| year = 2010 | title = Optical control of neuronal activity. | journal = Annual review of biophysics | volume = 39 | pages = 329-348}}</ref>. ====Estimulación Eléctrica vs Óptica==== La estimulación eléctrica tiene limitaciones inherentes en comparación con la estimulación óptica. Para generar respuestas fiables, los electrodos tienen que estar en contacto físico o próximos al tejido que se pretende estimular. La introducción de electrodos en el tejido nervioso produce un daño en el tejido de toda la zona de alrededor. En muchos casos las configuraciones de electrodos se introducen en tejido conductor permitiendo la propagación de la corriente y disminuyendo la resolución espacial que se obtiene. La medida de la actividad neuronal que se evoca de forma natural suele ser contaminada con artefactos de estimulación mucho mayores que la actividad neural que se mide. Un caso especial de esto ocurre cerca del lugar de excitación. Por el contrario, la estimulación óptica puede conseguir de forma fiable la excitación de células particulares o de pequeñas poblaciones de estas. Esto no requiere un contacto directo con el tejido, reduciendo así el daño que se produce en el mismo. Finalmente, las grabaciones eléctricas de la respuesta neural en proximidad no están contaminadas por los estímulos de excitación <ref name=Szabota2010 /> <ref name=Richter2011a>{{Cite journal | last = Richter | first = Claus-Peter | last2 = Matic | first2 = Agnella Izzo | last3 = Wells | first3 = Jonathon D | last4 = Jansen | first4 = E Duco | last5 = Walsh | first5 = Joseph T | year = 2011 | title = Neural stimulation with optical radiation. | journal = Laser & photonics reviews | volume = 5 | issue = 1| pages = 68-80}}</ref> <ref name= Wells2011 >{{Cite book | last = Wells | first = Jonathon D| last2 = Cayce | first2 = Jonathan M| last3 = Mahadevan-jansen | first3 = Anita| last4 = Konrad | first4 = Peter E| last5 = Jansen | first5 = E Duco | title = Optical-Thermal Response of Laser-Irradiated Tissue | publisher = Springer Netherlands | chapter = Infrared Nerve Stimulation: A Novel Therapeutic Laser Modality | edition = 2 | date = 2011 | location = Dordrecht | pages = 915-939}}</ref>. A pesar de que la estimulación eléctrica sufre de las desventajas mencionadas anteriormente, no está establecida todavía como un método fiable para estimular los nervios en pacientes. ====Estimulación Infrarroja==== La estimulación infrarroja está basada en un láser infrarrojo que induce un gradiente de temperatura dentro de la neurona. No requiere ninguna modificación de las células previa a la estimulación. El láser de baja potencia no causa ningún daño en el tejido y produce una estimulación libre de artefactos. Los mecanismos exactos que conducen a una descarga neuronal no se conocen todavía. Sin embargo, algunos estudios han demostrado que este fenómeno es más probable dado a los procesos fototérmicos. Por tanto, la irradiación de radiación infrarroja crea un gradiente de temperatura concentrado en un pequeño espacio que se desvanece después de que la irradiación cese. La temperatura local sube hasta 9ºC, se piensa que puede causar cambios en la conformación de las moléculas, dando paso a una activación neuronal. Con frecuencias de radiación altas, el calor empieza a ser aditivo, causando que se caliente el tejido irradiado progresivamente, terminando en células dañadas <ref name=Richter2011a /><ref name= Wells2011 />. ====Optogenética==== [[File:Figura 2.14.jpg|700px|thumb|Técnicas de manipulación óptica de la activación neuronal. De izquierda a derecha: ChR, HR, Opto-XR, RI-Irradiación]] La optogenética es la sensibilización de células a la luz introduciendo genes externos, permitiendo alta resolución temporal y espacial, alterando los patrones de activación de las neuronas. Los genes se pueden expresar como una modificación genética en animales o pueden ser introducidos con vectores como virus. La mayoría de los genes que sensibilizan lumínicamente fueron descubiertos en organismos unicelulares como las algas o las arqueas. Estos genes pueden codificar canales iónicos sensibles a la luz o receptores que producen varias respuestas a la estimulación óptica. Para la activación neuronal se suelen usar canales naturales de Rodopsinas (ChR) o variantes genéticas diseñadas con este propósito. Los ChR son canales catiónicos no específicos y sensibles a la luz que se abren cuando se excitan con luz azul (480 nm). En las células nerviosas, la apertura de los ChR supone la entrada de sodio y la despolarización de la membrana <ref name= Berthold2008 >{{Cite journal | last = Berthold | first = Peter| last2 = Tsunoda | first2 = Satoshi P| last3 = Ernst | first3 = Oliver P| last4 = Mages | first4 = Wolfgang| last5 = Gradmann | first5 = Dietrich| last6 = Hegemann | first6 = Peter | year = 2008 | title = Channelrhodopsin-1 initiates phototaxis and photophobic responses in chlamydomonas by immediate light-induced depolarization. | journal = The Plant cell| volume = 20 | issue = 6 | pages = 1665-1677}}</ref> <ref name= Nagel2003 >{{Cite journal | last = Nagel | first = Georg| last2 = Szellas | first2 = Tanjef| last3 = Huhn | first3 = Wolfram| last4 = Kateriya | first4 = Suneel| last5 = Adeishvili | first5 = Nona| last6 = Berthold | first6 = Peter| last7 = Ollig | first7 = Doris| last8 = Hegemann | first8 = Peter| last9 = Bamberg | first9 = Ernst | year = 2003 | title = Channelrhodopsin-2, a directly light-gated cation-selective membrane channel | journal = Proceedings of the National Academy of Sciences | volume = 100 | issue = 24| pages = 13940-13945}}</ref>. El componente sensible a la luz es un trans-retinal que también se encuentra en la retina humana. La luz induce un cambio en la conformación del 13-cis-retinal que permite a los cationes entrar por ese canal <ref name= Berthold2008 /><ref name= Nagel2003 /><ref name= Bamann2008 >{{Cite journal | last = Bamann | first = Christian| last2 = Kirsch | first2 = Taryn| last3 = Nagel | first3 = Georg| last4 = Bamberg | first4 = Ernst | year = 2008 | title = Spectral characteristics of the photocycle of channelrhodopsin-2 and its implication for channel function. | journal = Journal of Molecular Biology | volume = 375 | issue = 3 | pages = 686-694}}</ref><ref name= Ernst2008 >{{Cite journal | last = Ernst | first = Oliver P| last2 = Sánchez Murcia | first2 = Pedro a| last3 = Daldrop | first3 = Peter| last4 = Tsunoda | first4 = Satoshi P| last5 = Kateriya | first5 = Suneel| last6 = Hegemann | first6 = Peter | year = 2008 | title = Photoactivation of channelrhodopsin. | journal = The Journal of Biological Chemistry | volume = 283 | issue = 3 | pages = 1637-1643}}</ref>. La inducción de mutaciones específicas cerca del lugar de unión retinal puede alterar las propiedades cinéticas y la especificidad de los canales [8]. Uniendo los ChR con otras proteínas se pueden crear herramientas para diversas funcionalidades como monitorización in vivo o monitorización de construcciones introducidas <ref name= Gunaydin2010 >{{Cite journal | last = Gunaydin | first = Lisa| last2 = Yizhar | first2 = Ofer| last3 = Berndt | first3 = André| last4 = Sohal | first4 = Vikaas S| last5 = Deisseroth | first5 = Karl| last6 = Hegemann | first6 = Peter | year = 2010 | title = Ultrafast optogenetic control. | journal = Nature neuroscience | volume = 13 | issue = 3 | pages = 387-392}}</ref> Linking ChR to other proteins allows for tools with diverse functionalities as ''in vivo'' monitoring of the introduced constructs.<ref name= Lin2009 >{{Cite journal | last = Lin | first = John Y| last2 = Lin | first2 = Michael Z| last3 = Steinbach | first3 = Paul| last4 = Tsien | first4 = Roger Y | year = 2009 | title = Characterization of engineered channelrhodopsin variants with improved properties and kinetics. | journal = Biophysical journal | volume = 96 | issue = 5 | pages = 1803-1814}}</ref> . Las halorodopsinas (HR) son bombas iónicas controladas por la luz utilizadas para activar la inhibición neuronal. La excitación óptica por medio de luz amarilla (570nm) en neuronas sensibilizadas da pie a la adquisición de iones de cloro y a la hiperpolarización <ref name= Duschl1990>{{Cite journal | last = Duschl | first = A| last2 = Lanyi | first2 = JK| last3 = Zimanyi | first3 = L | year = 1990 | title = Properties and photochemistry of a halorhodopsin from the haloalkalophile, Natronobacterium pharaonis. | journal = Journal of Biological Chemistry | volume = 265 | pages = 1261-1267}}</ref><ref name= Zhang2007>{{Cite journal | last = Zhang, Feng| last2 = Wang, Li-Ping| last3 = Brauner, Martin| last4 = Liewald, Jana F| last5 = Kay, Kenneth| last6 = Watzke, Natalie| last7 = Wood, Phillip G| last8 = Bamberg, Ernst| last9 = Nagel, Georg| last10 = Gottschalk, Alexander| last11 = Deisseroth, Karl | year = 2007 | title = Multimodal fast optical interrogation of neural circuitry. | journal = Nature | volume = 446 | issue = 7136| pages = 633-639}}</ref>. Como en los ChR, las moléculas sensibles a la luz son también totalmente trans-retinales. Debido a la distinta estabilización y, por tanto, a las distintas longitudes de onda a las que son sensibles las HR y los ChR, se pueden utilizar en las mismas células y ambos se activan en momentos distintos. Esto permite un control muy adecuado sobre la actividad neuronal de los circuitos neuronales <ref name= Zhang2007 /><ref name= Han2007>{{Cite journal | last = Han | first = Xue| last2 = Boyden | first2 = Edward S | year = 2007 | title = Multiple-color optical activation, silencing, and desynchronization of neural activity, with single-spike temporal resolution. | journal = Plos one| volume = 2 | issue = 3 | pages = e299}}</ref>. Para el control óptico de los mecanismos celulares, fueron desarrolladas las proteínas Opto-XR <ref name= Kim2005 >{{Cite journal | last = Kim | first = Jong-myoung| last2 = Hwa | first2 = John| last3 = Garriga | first3 = Pere| last4 = Reeves | first4 = Philip J| last5 = Rajbhandary | first5 = Uttam L| last6 = Khorana | first6 = H Gobind | year = 2005 | title = Light-Driven Activation of 2 -Adrenergic Receptor Signaling by a Chimeric Rhodopsin Containing the 2 -Adrenergic Receptor Cytoplasmic Loops | journal = Biochemistry | volume = 44 | issue = 7 | pages = 2284-2292}}</ref>, donde X hace referencia al mecanismo de transmisión de la señal. Las Opto-XRs están formadas por rodopsinas animales (bovinas, de ratas…) con dominios intracelulares que hacen el papel de las secuencias de señales de la célula <ref name= Airan2009>{{Cite journal | last = Airan | first = Raag D | last2 = Thompson | first2 = Kimberly R | last3 = Fenno | first3 = Lief E | last4 = Bernstein | first4 = Hannah | last5 = Deisseroth | first5 = Karl | year = 2009 | title = Temporally precise in vivo control of intracellular signalling. | journal = Nature | volume = 458 | issue = 7241 | pages = 1025-1029}}</ref>. Esto permite una regulación óptica de los mecanismos de señal. Estas secuencias de señales pueden o bien ser activadas o desactivadas por cambios conformacionales inducidos por la luz en las rodopsinas. Esto permite una activación específica de algunos mecanismos receptores específicos como serotonina o señales adrenérgicas <ref name= Kim2005 /><ref name= Oh2010 >{{Cite journal | last = Oh | first = Eugene| last2 = Maejima | first2 = Takashi| last3 = Liu | first3 = Chen| last4 = Deneris | first4 = Evan| last5 = Herlitze | first5 = Stefan | year = 2010 | title = Substitution of 5-HT 1A Receptor Signaling by a Light-activated G Protein-coupled Receptor | journal = The Journal of Biological Chemistry | volume = 285 | issue = 40 | pages = 30825-30836}}</ref> . ===Estimulación Óptica en las Prótesis Neuronales=== La estimulación eléctrica se ha usado durante mucho tiempo para provocar la activación neuronal en prótesis neuronales. Sin embargo, la propagación de la corriente eléctrica y la generación de campos eléctricos limita la resolución espacial que se puede obtener. Esto limita la fidelidad de la señal transmitida <ref name= McGill1982 >{{Cite journal | last = McGill | first = K C | last2 = Cummins | first2 = K L | last3 = Dorfman | first3 = L J | last4 = Berlizot | first4 = B B | last5 = Leutkemeyer | first5 = K | last6 = Nishimura | first6 = D G | last7 = Widrow | first7 = B | year = 1982 | title = On the nature and elimination of stimulus artifact in nerve signals evoked and recorded using surface electrodes. | journal = IEEE transactions on bio-medical engineering | volume = 29 | issue = 2| pages = 129-137}}</ref> . En el caso de prótesis auditivas, se pueden implantar hasta 20 electrodos, produciendo una calidad de sonido más allá de las expectativas. Un cambio hacia la tecnología basada en la óptica podría suponer la activación de áreas más pequeñas, incrementando la cantidad de tonos percibidos. Los últimos hallazgos en técnicas de simulación óptica son prometedores dado que prevén técnicas para superar esas dificultades y para mejorar los dispositivos protésicos y la calidad de vida de los pacientes. ====Implantes Cocleares==== La estimulación infrarroja de la cóclea, así como la del nervio auditivo, han sido testadas en varios modelos de animales como roedores y gatos. Con la óptica se puede obtener una precisión considerable teniendo en cuenta el área estimulada por el láser, que es aproximadamente el mismo tamaño que la activada por un tono de voz normal. También se ha demostrado que usando estimulación con una baja irradiación IR, se puede obtener una estimulación constante, que puede ser conseguida sin sufrir un calentamiento ni daño del tejido. Esto permite el uso del implante a lo largo del día sin dañar el sistema coclear. Una mayor desventaja de la estimulación IR es que consume mucha más energía que la estimulación eléctrica <ref name=Richter2011a />. Para superar este problema de la energía, algunos investigadores han empezado a testear métodos optogenéticos en roedores. De esta forma, diseñan ratones modificados genéticamente para que expresen ChR en las neuronas espinales ganglionares. La sensibilización de las células nerviosas reduce la energía que requieren para ser activadas en comparación con la irradiación IR por un factor de siete (IR: 15 uJ, Optogen.: 2uJ, Eléctrico: 0.2 uJ). La estimulación es, por tanto, posible con uLEDs en lugar de láseres. A pesar de estos progresos, la implementación de esta tecnología en humanos en un futuro cercano es muy cuestionable. La principal razón es la posibilidad de daños causados por la introducción de un virus de material genético en el organismo. Hasta ahora, muy pocas terapias génicas han sido aprobadas. Una forma segura y muy efectiva de infectar específicamente los órganos cocleares sería necesaria para ser aprobada. Sin embargo, han sido registradas las primeras patentes describiendo potenciales de implantes cocleares en humanos. Estos implantes funcionan de forma similar a los tradicionales implantes eléctricos. Sin embargo, en lugar de los electrodos, tienen VCSELs (láseres de emisión en la superficie de la cavidad vertical – vertical-cavity Surface-emitting lasers) que están controlados por la entrada del dispositivo implantado. Los VCSELs son diodos que emiten láseres y pueden colocarse en un pequeño tubo en el implante. Los láseres se dirigen al órgano de Corti y pueden colocarse mucho más pegados que los electrodos, pudiendo duplicar la cantidad de canales de salida del implante. Los diodos de láser se utilizan para señales de tono agudo, mientras que los electrodos producirían amplitudes más bajas para los nervios <ref name= Hernandez2014 >{{Cite journal | last = Hernandez | first = VH | last2 = Gehrt | first2 = Anna | last3 = Reuter | first3 = Kirsten | last4 = Jing | first4 = Zhizi | last5 = Jeschke | first5 = Marcus | last6 = Schulz | first6 = Alejandro Mendoza | last7 = Hoch | first7 = Gerhard | last8 = Bartels | first8 = Matthias | last9 = Vogt | first9 = Gerhard | last10 = Garnham | first10 = Carolyn W. | last11 = Yawo | first11 = Hiromu | last12 = Fukazawa | first12 = Yugo | last13 = Augustine | first13 = George J. | last14 = Bamberg | first14 = Ernst | last15 = Kügler | first15 = Sebastian | last16 = Salditt | first16 = Tim | last17 = Hoz | first17 = Livia de | last18 = Strenzke | first18 = Nicola | last19 = Moser | first19 = Tobias | year = 2014 | title = Optogenetic stimulation of the auditory pathway | journal = The Journal of Clinical Investigation | volume = 124 | issue = 3 | pages = 1114-1129}}</ref> ====Prótesis Vestibulares==== Las prótesis vestibulares tienen como objetivo restaurar los problemas de equilibrio que surgen de la disfunción del sistema vestibular. Dado que los canales semicirculares están interconectados, la propagación de la corriente es un gran problema a la hora de proveer estímulos de electricidad. La propagación de la corriente puede dar lugar a estimulaciones indeseadas en los canales semicirculares, resultando en señales de equilibrio incorrectas que se enviarían al cerebro. Se ha estudiado la posibilidad de utilizar irradiación IR. La irradiación de la ampolla no provoca potenciales de acción. La razón de esta estimulación fallida podría deberse a la insensibilidad de las células ciliares a la radiación IR. No obstante, la estimulación óptica del nervio vestibular podría ser viable. De momento no está claro si separar la estimulación de los nervios de diferentes ampollas podrías ser posible de esta forma <ref name=Richter2011a/><ref name= Harris2009a>{{Cite journal | last = Harris | first = DM | last2 = Bierer | first2 = SM | year = 2009 | title = Optical nerve stimulation for a vestibular prosthesis | journal = Proceedings of SPIE | volume = 5 | pages = 71800R}}</ref>. 245oli0h7zzu92qye3brf7tbl4sa3ij 0 60343 432356 411659 2026-08-23T19:56:43Z Antimundo 74354 Antimundo trasladó la página [[Sistemas Sensoriales/Cambio en el Procesamiento Sensorial Dado por el Desuso]] a [[Sistemas sensoriales/Cambio en el procesamiento sensorial dado por el desuso]]: Política de nombrado 411659 wikitext text/x-wiki ==Neuroplasticidad== La idea de que la organización funcional y estructural del cerebro puede cambiar también en el cerebro de un adulto ha existido desde hace décadas. En el año 1928, Ramón y Cajal ya tenía ideas sobre la regeneración de las neuronas tras ocurrir lesiones (Stanisch y Nitsch, 2002). Sin embargo, no ha sido posible hasta las últimas dos o tres décadas, demostrar qué cambios ocurren y de qué manera. Estos cambios en el cerebro se denominan plasticidad cerebral o neuroplasticidad. La neuroplasticidad se puede entender desde dos puntos de vista: bien plasticidad funcional o plasticidad estructural. A pesar de que la estructura y la funcionalidad del cerebro están obviamente relacionadas, es importante ser capaz de discernir entre estos dos conceptos, dado que se pueden medir de forma separada y pueden ocurrir de forma independiente (Buonomano y Merzenich, 1998). ===Neuroplasticidad Estructural=== La neuroplasticidad estructural se refiere a los cambios en el tejido cerebral. Estos cambios pueden darse en la materia gris y en la materia (o sustancia) blanca del cerebro. Los cambios en la materia gris ocurren principalmente en la densidad y el volumen de la misma. En concreto, el grosor suele cambiar, mientras que el área de una región en particular suele permanecer estable. El área parece estar determinada genéticamente. Sin embargo, no todas las áreas del cerebro muestran la misma herencia de la densidad de la materia gris. En los seres humanos, las regiones frontal y perisilviana del cerebro son las que presentan una menor heredabilidad de la densidad de la materia gris (Thompson et al., 2001). La densidad, el volumen, el área y el grosor de la materia gris se miden en el cerebro humano a través de técnicas de imágenes por resonancia magnética (IRM). Los cambios en la sustancia blanca también pueden estar relacionados al volumen, pero en la mayoría de las ocasiones, suelen estar ligados la integridad de la materia blanca, es decir, cambios en la organización de las fibras, el grado de mielinización o cambios en el grosor de los axones, entre otros (Zatorre et al., 2012). Se piensa que la integridad de la materia blanca está determinada por el tensor de difusión, que se caracteriza en tejido vivo a través de un método denominado proyección de imagen del tensor de la difusión, o abreviado, imagen con tensor de difusión (ITD). Este es uno de los protocolos de medición que se puede utilizar en los dispositivos de IRM (Jones, 2008). [[File:Mapping-Human-Whole-Brain-Structural-Networks-with-Diffusion-MRI-pone.0000597.s005.ogv|300px|thumb|Ejemplo de una Resonancia Magnética Computarizada por Difusión del Cerebro (Hagmann P., 2007)]] ===Neuroplasticidad Funcional=== El término de neuroplasticidad funcional se refiere a los cambios en la función de áreas del cerebro, o cambios en patrones de activación tras alguna experiencia o entrenamiento. Un área del cerebro puede cambiar su función manteniendo su tamaño. Del mismo modo, un patrón de activación puede cambiar sin que se encuentren cambios mensurables en la estructura del tejido cerebral. Un patrón de activación que ha sido modificado supone que algunas áreas pueden ser más activas que otras tras un entrenamiento. Se debe tener en cuenta, que una activación menor no quiere decir que el desempeño deba disminuir. Una menor activación en un área puede producirse porque otra área más especializada esté tomando el terreno de acción, o porque esta área es menos eficiente tras un entrenamiento o aprendizaje. Análogamente, una mayor activación se suele asociar a una mayor capacidad o aptitud tras ejercitar el área correspondiente (Jäncke, 2013). El método más común para medir la activación en el cerebro humano es imagen de contraste dependiente del nivel de oxígeno en la sangre (en inglés Blood- oxygen-level dependent contrast imaging o abreviado BOLD-contrast imaging), que es un método usado en RM funcional y mide la relación entre la hemoglobina oxigenada y desoxigenada. A partir de estas medidas, la actividad cerebral se puede deducir (Arthurs & Boniface, 2002). En animales se suelen utilizar métodos invasivos que son mucho más precisos, como por ejemplo las medidas en una única célula a través de microelectrodos (con el cráneo abierto). ==Cambios en la Corteza Visual== Durante el proceso de crecimiento, algunas funciones cerebrales atraviesan periodos críticos. En el ‘periodo crítico’, el cerebro es sensible especialmente a ciertos tipos de estímulos. Si el sistema nervioso no recibe estímulos apropiados en este periodo tan crucial, las funciones que se necesitan para procesar este tipo de estímulos pueden no desarrollarse de forma normal. Más adelante, en posteriores etapas de la vida, es prácticamente imposible desarrollar dicha función específica (Purves, 2008). La adquisición de la capacidad para hablar es quizá el fenómeno más conocido en humanos por atravesar uno de estos periodos críticos. Otro ejemplo ocurre con los gansos u otras aves, que aprenden a seguir a la figura de su progenitor durante uno de estos periodos críticos poco después de nacer. El sistema visual también atraviesa uno de estos periodos críticos. En el caso de los gatos, el proceso mencionado anteriormente se observa entre unos días después de nacer y hacia cuatro semanas de vida. Esto también ocurre en el caso de los monos, pero esta fase crítica puede llegar a durar hasta seis meses en este caso particular. [[File:MRI Capas.png|left|430px|thumb|Análisis de distintos tejidos del cerebro mediante las técnicas de cuerpo rígido (6 grados de libertad) y afín (12 grados de libertad)]] [[File:Mapeo cerebro atlas.png|left|430px|thumb|Herramienta de visualización a través del atlas ‘Harvard’ de una imagen en tres dimensiones de Resonancia Magnética Computarizada.]] ===Deprivación visual=== La deprivación de estímulos visuales durante una fase crítica puede dar lugar a la modificación de conectividad neuronal en la corteza visual (Purves, 2008). Estos cambios se ven ejemplificados con un desarrollo que no está en equilibrio, por ejemplo, en las columnas de dominancia ocular tras la deprivación de la visión en uno de los ojos. Las columnas de dominancia ocular suponen que se responda con una preferencia a los estímulos visuales de uno de los ojos. Estas tienen un patrón en líneas en V1, y son más prominentes en la capa cuarta de la corteza, aunque también puede aparecer en otras. Las líneas tienen un grosor de aproximadamente 0.5 mm. Las columnas se pueden visualizar inyectando un rastreador radiactivo de aminoácidos en uno de los ojos, que es transportado posteriormente a la capa 4. En experimentos con crías de gato, uno de los ojos es cerrado durante el periodo crítico (los primeros tres meses de vida). Si la visión en uno de los ojos es privada durante las fases críticas, las columnas del ojo que reciben la estimulación visual ganarán el terreno de la región del ojo que es privado de la misma. Por tanto, las franjas del ojo estimulado se tornan más anchas, a costa de las del ojo privado de la visión (Hubel y Wiesel, 1962). Esto supone que exista una interacción competitiva entre ambos ojos, basada en la cantidad de estímulos visuales que se reciben. Cuando ambos ojos están cerrados durante la fase crítica, la representación de ambos ojos en las columnas de dominancia ocular se mantienen equilibradas y la visión se mantiene por igual en ambos ojos. Un cuarto de las neuronas de la corteza visual predominan estimuladas en uno de los ojos. Cuando la visión de un ojo es privada durante uno de los periodos críticos, el ojo que recibe los estímulos visuales tendrá ventaja. Sin embargo, hay pruebas que han revelado que más células periféricas en la retina o en la capa genicular del ojo cerrado todavía funcionan con normalidad. El principio de la interacción competitiva de ambos ojos durante uno de los periodos críticos tiene consecuencias importantes para niños de corta edad: una estimulación equilibrada en ambos ojos es necesaria para un desarrollo sano. Los estímulos en ambos ojos pueden no ser equilibrados debido a defectos de nacimiento o lesiones oculares. Si esta falta de equilibrio no se trata durante la fase crítica, se puede dar lugar a “ambliopía”, una visión defectuosa permanente, con una pobre fusión binocular y reducida percepción de fondo, además de precisión baja (Purves, 2008). El estrabismo, también conocido comúnmente como “ojo vago”, es una función defectuosa de uno de los dos ojos que puede suponer ambliopía. Esta disfunción de uno de los músculos extraoculares puede significar que sea imposible alinear ambos ojos y centrar la vista en un objeto en concreto. El estrabismo puede aparecer como esotropía, donde la visión está cruzada, o exotropía, con una visión divergente. El resultado de la doble visión supone la pérdida de información en uno de los ojos. Esto se puede comparar con la deprivación en uno de los ojos, como se ha descrito anteriormente. En estos casos, una cirugía en los músculos extraoculares es necesaria, para asegurar un desarrollo equilibrado de la corteza visual. Otra condición que puede suponer la deprivación visual en uno de los ojos son las “cataratas”, donde una lente de uno de los ojos, o incluso la córnea, está borrosa. Esto puede provenir de infecciones bacterianas o de parásitos (oncocercosis), que ocurre comúnmente en regiones trópicas y afecta a millones de personas. Especialmente en países que se encuentran en desarrollo, esta enfermedad suele permanecer sin ser tratada durante el periodo crítico, y por tanto la recuperación de la visión ya no supondrá nunca una visión binocular. [[File:Mecanismo visión.jpg|400px|thumb|Mecanismo de visión en humanos (derecha) y en ratones (izquierda).]] ===Posibles regeneraciones del sistema visual=== El cerebro de un niño pequeño tiene mucha más plasticidad que un cerebro maduro. Esto se puede recalcar para la región motora – y las áreas somatosensoriales, e incluso al sistema visual en cierta medida. La plasticidad incluye no solo las modificaciones que se han mencionado anteriormente, sino también la posibilidad de recuperar la función del cerebro tras una lesión. La capacidad de plasticidad, sin embargo, depende de la localización y el tipo lo lesión, como se menciona a continuación. Para recuperar la visión, podemos discriminar entre visión consciente e inconsciente. La recuperación total de la visión consciente requiere una conexión totalmente funcional entre la retina y la corteza visual primaria (Felleman y Ban Essen, 1991). Hasta cierto punto, la visión puede recuperarse en forma de visión inconsciente cuando la corteza visual primaria ha sido dañada. La visión inconsciente incluye la sensibilidad al movimiento, formas y colores. De hecho, hay pruebas que demuestran que la visión inconsciente puede desarrollarse de forma más avanzada si el daño ocurre en una infancia temprana (Mercuri et al., 2003). Sin embargo, cuando deprivamos la visión desde el momento en el que nacemos, es mucho más complicado recuperarla incluso para niños en edad temprana, aunque no es imposible. Pawan Sinha, un científico indio y profesor de neurociencia visual y computacional en el MIT en Cambridge, fundó el proyecto Prakash. Esta iniciativa tiene el objetivo de encontrar y tratar niños de india con cataratas y opacidades en la córnea. Desde el momento en el que se fundó en 2003, ya se han tratado 40.000 niños, y más de 400 han recibido tratamiento quirúrgico (Sinha et al., 2013). De este proyecto han emergido nuevas ideas hacia el desarrollo del sistema visual en humanos. Inmediatamente tras la cirugía, los niños con ceguera congénita no podían reconocer visualmente un objeto que tenían en las manos justo antes. Por tanto, los autores concluyen que no hay una conexión innata entre el tacto y la vista, y correlacionar lo que vemos con lo que tocamos tiene que ser aprendido, no es innato. Una semana después de la cirugía, el niño podía ya encontrar una relación entre los objetos que veía y lo que tocaba. De hecho, no solo relacionar los objetos que veía y tocaba, sino también el reconocimiento de objetos, que es muy pobre justo después del comienzo de la visión, especialmente cuando los objetos se mueven o agrupan unos sobre otros. El movimiento parece ser importante al segregar objetos distintos. Al parecer, la habilidad de recuperar la visión después de tener ceguera congénita, se mantiene en adultos. Ostrovsky et al. (2009) comunicó un caso de un paciente masculino de 29 años que recibió corrección de refracción y recuperó la visión parcialmente. Un mes después, ya era capaz de distinguir objetos fijos que se superponían. Aunque estos resultados son bastante impresionantes, todavía no está claro hasta qué punto estos niños se pueden clasificar como ciegos de forma congénita, dado que muchos de ellos no están completamente ciegos y muchos no han nacido ni siquiera sin ver, sino que han perdido la capacidad de visión durante su infancia. Por otro lado, adultos sanos con capacidad de visión tienen la capacidad de adaptación y plasticidad en su sistema visual. Un estudio se llevó a cabo con 24 voluntarios. Estos se dividieron en dos grupos. El primero fue asignado un entrenamiento de malabarismo, y el otro se usó como un grupo control que no recibió ningún entrenamiento o práctica. Ninguno de los sujetos tenía experiencia en malabarismo en ese momento, condición necesaria para que fueran incluidos en el estudio. Los sujetos del grupo de malabarismo tuvieron 3 meses para aprender cómo hacer esta práctica con 3 bolas. Después de este tiempo, tenían el nivel de un malabarista con estas capacidades, dado que podían realizar esta práctica durante más de 60 segundos. Además se tomaron imágenes de Imágenes de Resonancia Magnética antes de comenzar el entrenamiento, durante la práctica cuando empezaban a desarrollar estas capacidades y tres meses después del comienzo del entrenamiento. Anterior al entrenamiento, los grupos no mostraban ninguna diferencia en este análisis. Posteriormente, el grupo de malabarismo mostró una expansión significativa de la materia gris en V5/MT bilateralmente y en el sulco intraparietal posterior izquierdo. Tres meses después del entrenamiento, la región gris se redujo de nuevo en V5 y en esta región, pero todavía mayor al nivel que se mostraba anterior al entrenamiento (Draganski et al., 2004). [[File:Cerebro partes.tif|450px|thumb|Ilustración de la representación de la cara (rojo) tras haber sido ampliada a costa de la pérdida del antebrazo (verde).]] ===Plasticidad de Modalidad Cruzada=== La plasticidad de modalidad cruzada es la modificación de la capacidad de respuesta neuronal a una entrada sensorial después de la deprivación de su entrada sensorial primaria. Un ejemplo ilustrativo es el del uso de los bigotes del roedor. Los bigotes ayudan a estos animales a orientarse en el espacio, especialmente en la oscuridad. Si en una edad temprana se les depriva de visión, se puede observar que los bigotes crecen hasta ser más largos, lo que debería mejorar la orientación del roedor ciego (Rauschecker et al., 1992). Esta mejora también se puede observar en otros sistemas sensoriales complementarios, como por ejemplo en el sistema auditorio o del tacto, que se puede observar tras la deprivación visual en humanos. Se han realizado diversos experimentos sobre la habilidad de localizar el sonido en gatos sanos ciegos. Estos experimentos revelaron que los animales ciegos eran capaces de localizar de forma más precisa el sonido. Los gatos ciegos realizan un movimiento vertical con su cabeza para localizar la fuente del sonido. Este proceso compensatorio se entiende como un mecanismo para mejorar en general la localización y percepción del sonido (Rauschecker, 1995). Durante una investigación con humanos, se dieron estímulos auditivos a diferentes individuos con y sin capacidad de visión. Mientras que la corteza occipital de las personas con capacidad de visión no mostraba ninguna respuesta a los estímulos auditivos, en los sujetos ciegos la corteza occipital estaba activa. Este fenómeno se confirmó a través de otra investigación que utilizó estimulación magnética transcraneal para inhibir la actividad cerebral en la corteza occipital. La capacidad de localizar el sonido por las personas ciegas disminuyó, mientas que la habilidad de reconocer el tono y la intensidad no cambió. La precisión para localizar los sonidos y el grado de activación occipital se mantuvieron positivamente correlacionados. Sin embargo, esta intervención no mostró resultados destacables en los la percepción auditiva de los sujetos que tenían la capacidad de visión (Collignon et al., 2007). Otro ejemplo fascinante es la eco-localización. Hay algunos individuos ciegos que puede eco-localizar de forma activa. Aprendieron a producir sonidos con su lengua y boca y a interpretar el sonido reflejado, de modo que desarrollaron la capacidad de orientarse y definir distancias a distintos objetos en el entorno cercano. Estos sonidos, denominados ‘clics’, son típicamente cortos (unos 10 milisegundos) y de amplio espectro. Tanto ciegos tempranos como tardíos pueden desarrollar esta habilidad de eco-localización. Sin embargo, parece que solo ciegos congénitos y de edad temprana tienen una activación amplia de la corteza occipital alrededor del sulco calcarino, mientras que esto no ocurre en los sujetos ciegos tardíos (Thaler et al., 2011). Podemos por tanto concluir que la plasticidad es posible hasta una edad adulta, aunque hay un periodo crítico también para el sistema visual. Cuando la corteza occipital no es estimulada de forma visual en este periodo crítico, algunas funciones del sistema visual nunca serán desarrolladas. De hecho, es posible que la corteza visual fuere asignada a una función totalmente distinta, como la eco-localización. Sin embargo, todavía es un debate hasta qué punto exactamente la corteza visual permanece plástica después de este periodo crítico. ==Cambios en la Corteza Somatosensorial== Los primeros experimentos sobre plasticidad funcional en la corteza somatosensorial fueron realizados por Merzenich et al., en 1984, en primates. Primero, definieron las representaciones de la corteza correspondiente a los dedos del área de la mano de monos nocturnos adultos con micro-electrodos. Posteriormente, se les amputaron los dedos anulares y se representó de nuevo esta zona en 2-8 meses tras la amputación. Estos científicos encontraron que, tan solo dos meses después, las representación de los dedos adyacentes se expandieron por el área que anteriormente representaba el dedo anular. Por tanto, la piel de esta zona sufrió una magnificación en su representación en la corteza, mientras que, al mismo tiempo, el tamaño de los campos receptivos de la piel alrededor de esa zona, se redujo. Por tanto, parece que reclutar más neuronas para la misma área de piel daba lugar a un tamaño más pequeño de los campos receptivos. De forma similar, cuando dos dedos de los monos se conectaban con una operación quirúrgica, de modo que las entradas sensoriales de estos amigos estuviesen altamente correlacionadas: el límite entre las áreas que representaban ambos dedos desapareció (Clark et al., 1988). Por otro lado, cuando uno de los dedos del mono se expuso a una estimulación más fina y concreta, utilizando un disco corrugado, 80 días después, el área que representaba el área estimulada se amplió. Posiblemente, debido a una estimulación más concreta, que requería campos receptivos más pequeños, y por tanto un mayor número de neuronas en esa área específica (Jenkins, Merzenich y Recanzone, 1990). ===Miembros Fantasma=== Ramachandran, en 1993, describió de forma impactante y perspicaz la plasticidad funcional en humanos. Este científico descubrió que algunos pacientes que sufrieron una amputación de una extremidad superior, eran capaces de sentir cómo alguien les tocaba sus inexistentes brazos, cuando se les estimulaba la cara ipsilateral con algodón. Incluso fue capaz de dibujar un mapa de su antiguo miembro en la mandíbula y mejilla del paciente. Esta representación de la extremidad amputada en la cara tenía bordes muy definidos y fue estable durante semanas. Dado que el área de la cara en la corteza somatosensorial está justo al lado del área de la mano, es muy probable que el área de la cara recoja algunas neuronas que previamente recibían la entrada el miembro amputado, igual que en el experimento con los monos de noche. En el proceso de reorganización, algunas neuronas empiezan a responder a la estimulación sensorial de la cara estando todavía unidas a la red correspondiente a la mano (que ya no existe), causando una representación del miembro amputado en la cara ipsilateral. Esta representación desaparece después de un tiempo una vez que el proceso de recolección de neuronas se termina (Jänke, 2013). Posiblemente, la sensación del miembro fantasma tiene que ver con este proceso. Algunos pacientes experimentan la sensación de que su miembro amputado todavía está ahí, de ahí que el término sea ‘miembro fantasma’. En algunas ocasiones, la sensación puede ser dolorosa. Una experiencia dolorosa puede ser la que produce espasmos involuntarios en el miembro fantasma (Ramachandran y Rogers-Ramachandran, 1996). Frecuentemente, cuando el periodo de transición se acaba y las neuronas del antiguo miembro están totalmente integradas en otras áreas como la cara, la sensación del miembro fantasma desaparece. Sin embargo, algunos pacientes sufren de forma persistente sensaciones de miembro fantasma. Una terapia que se suele aplicar es la del espejo, donde se coloca un espejo de forma vertical en frente de los pacientes de forma que en el espejo, el miembro intacto está superpuesto en el lugar donde el miembro amputado debería de estar. A pesar que la terapia de espejo no ayuda a todos los pacientes (Rothgangel et al., 2011), algunos beneficios se obtienen, como por ejemplo, abriendo su mano sana les ayuda a abrir mentalmente su mano fantasma en el espejo, relajando algunos de los espasmos. Sin el espejo, estos pacientes no podrían haber relajado la mano fantasma (Ramachandran y Rogers-Ramachandran, 1996). No solo se observan cambios funcionales, sino también estructurales tras la amputación de un miembro. Draganski et al. (2006) descubrió que pacientes con un miembro amputado tenían considerablemente menos materia gris en el núcleo talámico ventral posterolateral que los controles sanos de la misma edad. Además, el tiempo desde la amputación se correlaciona bastante con la pérdida de materia gris en el tálamo (r=0.39). ===Ganar a Través del Entrenamiento=== [[File:Transcranial magnetic stimulation.jpg|left|450px|thumb|La estimulación magnética transcraneal es un método no invasivo para obtener una señal eléctrica aislando los tejidos de la cabeza y del cerebro. Una corriente eléctrica potente que cambia rápidamente se aplica a una bobina que transmite un campo magnético a través de la cabeza. El campo magnético, orientado de forma perpendicular al plano de la bobina, induce un campo eléctrico en el cerebro paralelo a la bobina. Estas corrientes excitan procesos neurológicos en el plano paralelo a la bobina de forma análoga a la estimulación cortical directa con electrodos. ]] Muchos estudios se llevaron a cabo en músicos. Los músicos ensayan de forma muy intensa durante toda su vida, por lo que son sujetos ideales para estudios cross-seccionales. Los músicos de cuerda tienen un área mayor para sus dedos de la mano izquierda en la corteza somatosensorial que aquellos que no son músicos. Además, cuanto antes empiece un músico a estudiar música en su vida, mayor es el área de su mano no dominante (Elbert et al., 1995). Los pianistas muestran una activación menor de las áreas motoras primaria y secundaria que los que no son músicos cuando realizan una actividad de golpeteo con las manos. Una posibilidad para explicar este resultado es que las capacidades que han desarrollado tras un entrenamiento largo e intensivo ha mejorado la eficiencia de sus áreas motoras. Por tanto, una misma actividad para sujetos que han entrenado mucho requiere de la actividad de menos neuronas que en aquellos que no entrenaron (Jäncke et al., 2000). Los músicos también sufren alteraciones en la corteza auditiva (estudiaremos más sobre este tema en la siguiente sección). Una crítica común hacia los estudios cross-seccionales es que no es posible decidir si las diferencias en algunas áreas del cerebro de personas que han entrenado mucho se deben al entrenamiento, o si estas personas decidieron entrenar esta capacidad porque ya eran buenos en esta actividad y, por tanto, su área correspondiente en el cerebro ya era mayor que la media. Tan solo podríamos encontrar respuestas a través de estudios longitudinales. Un estudio longitudinal se llevó a cabo con 10 pacientes diestros que tenían una herida en el miembro superior derecho, que requirió la inmovilización del miembro durante al menos dos semanas. Durante dos días después de la herida, un escáner cerebral se llevó a cabo y se midió el grosor cortical. Después de 16 días de la inmovilización, un segundo escáner se llevó a cabo y se observó que había una disminución considerable del volumen de materia gris en las áreas motoras primarias y en las somatosensoriales izquierdas. Además, la integridad del tracto corticoespinal había disminuido considerablemente también (Langer et al., 2012). En otro estudio, las manos dominantes de 14 personas diestras con el calambre del escritor habían sido inmovilizadas durante 4 semanas. Después de la inmovilización, los pacientes tuvieron que entrenar su mano dominante otra vez durante 8 semanas. También aquí, un escáner de IRM reveló una menor cantidad de densidad de materia gris en el área motora contralateral primaria de la mano después de la fase de inmovilización. La rehabilitación revertió los efectos en la densidad de la materia gris (Granert et al., 2011). Bezzola et al. (2011) analizaron a los principiantes en golf entre las edades de 40 y 60 años. Encontraron que después de 40 horas de entrenamiento individual, aparecía un incremento significativo de la materia gris en algunas partes del cerebro como la corteza motora o premotora y el surco intraparietal. La intensidad del entrenamiento se correlacionaba con el incremento en el porcentaje de materia gris. También, se pudo observar un cambio en el patrón de activación mientras practicaban golf. La corteza dorsal premotora se encontraba significativamente menos activa tras el entrenamiento (Bezzola et al., 2012). ===Rehabilitación tras Lesiones Cerebrales=== Finalmente, se deben apuntar algunas notas sobre los procesos de rehabilitación tras lesiones cerebrales. Hay dos desafíos principales. En primer lugar, si las lesiones son muy grandes algunas funciones pueden desaparecer totalmente y, por tanto, sería imposible recuperarlas. En segundo, algunas funciones que se preservan parcialmente suelen ser suprimidas por el área contralateral sana que realiza la misma función. Por ejemplo, si la parte izquierda del cuerpo está parcialmente paralizada, el hemisferio izquierdo sano tratará de controlar, dado que no hay inhibición por parte del hemisferio derecho dañado. Por tanto, el hemisferio sano inhibirá al dañado y se necesitaría rehabilitación, creando de nuevo conexiones entre las neuronas sanas y el lado dañado. Una posibilidad para abordar este problema es inhibir el hemisferio sano con TMS o estimulación transcraneal con corriente directa (tDCS) durante o justo antes de la rehabilitación (Jäncke, 2003). En resumen, se puede decir que utilizar una extremidad más de lo usual, o entrenar una actividad concreta tendrá un efecto positivo en las áreas correspondientes del cerebro, suponiendo más eficiencia y más materia gris, además de una mejor integridad de la materia blanca. No usar un miembro, sin embargo, tendrá el efecto contrario. En el caso más extremo de miembros amputados, sus regiones cerebrales son sustituidas por otras funciones. ==References== 1. Arthurs, O. J.; Boniface, S. (2002). "How well do we understand the neural origins of the fMRI BOLD signal?". *Trends in Neurosciences*. 25 (1): 27-31. doi:10.1016/s0166-2236(00)02031-5. 2. Bezzola, L.; Mérillat, S.; Jäncke, L. (2012). "The effect of leisure activity golf practice on motor imagery: an fMRI study in middle adulthood". *Frontiers in Human Neuroscience*. 6: 67. doi:10.3389/fnhum.2012.00067. 3. Bezzola, L.; Mérillat, S.; Gaser, C.; Jäncke, L. (2011). "Training-induced neural plasticity in golf novices". *The Journal of Neuroscience*. 31 (35): 12444-12448. doi:10.1523/jneurosci.1996-11.2011. 4. Buonomano, D. V.; Merzenich, M. M. (1998). "Cortical Plasticity: From Synapses to Maps". *Annual Review of Neuroscience*. 21: 149-186. doi:10.1146/annurev.neuro.21.1.149. 5. Clark, S. A.; Allard, T.; Jenkins, W. M.; Merzenich, M. M. (1988). "Receptive fields in the body-surface map in adult cortex defined by temporally correlated inputs". *Nature*. 332: 444-445. doi:10.1038/332444a0. 6. Collignon, O.; Lassonde, M.; Lepore, F.; Bastien, D.; Veraart, C. (2007). "Functional cerebral reorganization for auditory spatial processing and auditory substitution of vision in early blind subjects". *Cerebral Cortex*. 17 (2): 457-465. doi:10.1093/cercor/bhj165. 7. Castaldi, Elisa L. (2020). "Neuroplasticity in adult human visual cortex". *Elsevier*. pp. 542-552. doi:10.1016/b978-0-444-64253-5.00021-2. 8. Hofer, SB; M.-F. T. (2006). "Prior experience enhances plasticity in adult visual cortex". *Nature Neuroscience*. 9: 127-132. doi:10.1038/nn1610. 9. Hooks, BM; C. C. (2020). "Circuitry Underlying Experience-Dependent Plasticity in the Mouse Visual System". *Neuron*. 106 (1): 21-36. doi:10.1016/j.neuron.2020.01.015. 10. Jäncke, L. (2003). *Kognitive Neurowissenschaften*. Bern: Verlag Hans Huber. 11. Baroncelli, Laura C. L. (2021). "Neuroplasticity of the visual cortex: in sickness and in health". *Experimental Neurology*. 335: 113515. doi:10.1016/j.expneurol.2021.113515. 12. Ribic, A. (2020). "Stability in the Face of Change: Lifelong Experience-Dependent Plasticity in the Sensory Cortex". *Frontiers in Cellular Neuroscience*. 14: 76. doi:10.3389/fncel.2020.00076. 13. Sawtell, NB; F. M. (2003). "NMDA receptor-dependent ocular dominance plasticity in adult visual cortex". *Neuron*. 38: 977-985. doi:10.1016/s0896-6273(03)00344-8. 14. Wen, Zhi; F.-Q. Z.-J. (2018). "Altered functional connectivity of primary visual". *Neuropsychiatric Disease and Treatment*. 14: 3317–3327. doi:10.2147/ndt.s179188. {{BookCat}} ci9bnts3j5bs2it9dsxosauu9ns1nla 432359 432356 2026-08-23T19:59:33Z Antimundo 74354 Antimundo trasladó la página [[Sistemas sensoriales/Cambio en el procesamiento sensorial dado por el desuso]] a [[Sistemas sensoriales/Cambio del procesamiento sensorial por desuso]]: Política de nombrado 411659 wikitext text/x-wiki ==Neuroplasticidad== La idea de que la organización funcional y estructural del cerebro puede cambiar también en el cerebro de un adulto ha existido desde hace décadas. En el año 1928, Ramón y Cajal ya tenía ideas sobre la regeneración de las neuronas tras ocurrir lesiones (Stanisch y Nitsch, 2002). Sin embargo, no ha sido posible hasta las últimas dos o tres décadas, demostrar qué cambios ocurren y de qué manera. Estos cambios en el cerebro se denominan plasticidad cerebral o neuroplasticidad. La neuroplasticidad se puede entender desde dos puntos de vista: bien plasticidad funcional o plasticidad estructural. A pesar de que la estructura y la funcionalidad del cerebro están obviamente relacionadas, es importante ser capaz de discernir entre estos dos conceptos, dado que se pueden medir de forma separada y pueden ocurrir de forma independiente (Buonomano y Merzenich, 1998). ===Neuroplasticidad Estructural=== La neuroplasticidad estructural se refiere a los cambios en el tejido cerebral. Estos cambios pueden darse en la materia gris y en la materia (o sustancia) blanca del cerebro. Los cambios en la materia gris ocurren principalmente en la densidad y el volumen de la misma. En concreto, el grosor suele cambiar, mientras que el área de una región en particular suele permanecer estable. El área parece estar determinada genéticamente. Sin embargo, no todas las áreas del cerebro muestran la misma herencia de la densidad de la materia gris. En los seres humanos, las regiones frontal y perisilviana del cerebro son las que presentan una menor heredabilidad de la densidad de la materia gris (Thompson et al., 2001). La densidad, el volumen, el área y el grosor de la materia gris se miden en el cerebro humano a través de técnicas de imágenes por resonancia magnética (IRM). Los cambios en la sustancia blanca también pueden estar relacionados al volumen, pero en la mayoría de las ocasiones, suelen estar ligados la integridad de la materia blanca, es decir, cambios en la organización de las fibras, el grado de mielinización o cambios en el grosor de los axones, entre otros (Zatorre et al., 2012). Se piensa que la integridad de la materia blanca está determinada por el tensor de difusión, que se caracteriza en tejido vivo a través de un método denominado proyección de imagen del tensor de la difusión, o abreviado, imagen con tensor de difusión (ITD). Este es uno de los protocolos de medición que se puede utilizar en los dispositivos de IRM (Jones, 2008). [[File:Mapping-Human-Whole-Brain-Structural-Networks-with-Diffusion-MRI-pone.0000597.s005.ogv|300px|thumb|Ejemplo de una Resonancia Magnética Computarizada por Difusión del Cerebro (Hagmann P., 2007)]] ===Neuroplasticidad Funcional=== El término de neuroplasticidad funcional se refiere a los cambios en la función de áreas del cerebro, o cambios en patrones de activación tras alguna experiencia o entrenamiento. Un área del cerebro puede cambiar su función manteniendo su tamaño. Del mismo modo, un patrón de activación puede cambiar sin que se encuentren cambios mensurables en la estructura del tejido cerebral. Un patrón de activación que ha sido modificado supone que algunas áreas pueden ser más activas que otras tras un entrenamiento. Se debe tener en cuenta, que una activación menor no quiere decir que el desempeño deba disminuir. Una menor activación en un área puede producirse porque otra área más especializada esté tomando el terreno de acción, o porque esta área es menos eficiente tras un entrenamiento o aprendizaje. Análogamente, una mayor activación se suele asociar a una mayor capacidad o aptitud tras ejercitar el área correspondiente (Jäncke, 2013). El método más común para medir la activación en el cerebro humano es imagen de contraste dependiente del nivel de oxígeno en la sangre (en inglés Blood- oxygen-level dependent contrast imaging o abreviado BOLD-contrast imaging), que es un método usado en RM funcional y mide la relación entre la hemoglobina oxigenada y desoxigenada. A partir de estas medidas, la actividad cerebral se puede deducir (Arthurs & Boniface, 2002). En animales se suelen utilizar métodos invasivos que son mucho más precisos, como por ejemplo las medidas en una única célula a través de microelectrodos (con el cráneo abierto). ==Cambios en la Corteza Visual== Durante el proceso de crecimiento, algunas funciones cerebrales atraviesan periodos críticos. En el ‘periodo crítico’, el cerebro es sensible especialmente a ciertos tipos de estímulos. Si el sistema nervioso no recibe estímulos apropiados en este periodo tan crucial, las funciones que se necesitan para procesar este tipo de estímulos pueden no desarrollarse de forma normal. Más adelante, en posteriores etapas de la vida, es prácticamente imposible desarrollar dicha función específica (Purves, 2008). La adquisición de la capacidad para hablar es quizá el fenómeno más conocido en humanos por atravesar uno de estos periodos críticos. Otro ejemplo ocurre con los gansos u otras aves, que aprenden a seguir a la figura de su progenitor durante uno de estos periodos críticos poco después de nacer. El sistema visual también atraviesa uno de estos periodos críticos. En el caso de los gatos, el proceso mencionado anteriormente se observa entre unos días después de nacer y hacia cuatro semanas de vida. Esto también ocurre en el caso de los monos, pero esta fase crítica puede llegar a durar hasta seis meses en este caso particular. [[File:MRI Capas.png|left|430px|thumb|Análisis de distintos tejidos del cerebro mediante las técnicas de cuerpo rígido (6 grados de libertad) y afín (12 grados de libertad)]] [[File:Mapeo cerebro atlas.png|left|430px|thumb|Herramienta de visualización a través del atlas ‘Harvard’ de una imagen en tres dimensiones de Resonancia Magnética Computarizada.]] ===Deprivación visual=== La deprivación de estímulos visuales durante una fase crítica puede dar lugar a la modificación de conectividad neuronal en la corteza visual (Purves, 2008). Estos cambios se ven ejemplificados con un desarrollo que no está en equilibrio, por ejemplo, en las columnas de dominancia ocular tras la deprivación de la visión en uno de los ojos. Las columnas de dominancia ocular suponen que se responda con una preferencia a los estímulos visuales de uno de los ojos. Estas tienen un patrón en líneas en V1, y son más prominentes en la capa cuarta de la corteza, aunque también puede aparecer en otras. Las líneas tienen un grosor de aproximadamente 0.5 mm. Las columnas se pueden visualizar inyectando un rastreador radiactivo de aminoácidos en uno de los ojos, que es transportado posteriormente a la capa 4. En experimentos con crías de gato, uno de los ojos es cerrado durante el periodo crítico (los primeros tres meses de vida). Si la visión en uno de los ojos es privada durante las fases críticas, las columnas del ojo que reciben la estimulación visual ganarán el terreno de la región del ojo que es privado de la misma. Por tanto, las franjas del ojo estimulado se tornan más anchas, a costa de las del ojo privado de la visión (Hubel y Wiesel, 1962). Esto supone que exista una interacción competitiva entre ambos ojos, basada en la cantidad de estímulos visuales que se reciben. Cuando ambos ojos están cerrados durante la fase crítica, la representación de ambos ojos en las columnas de dominancia ocular se mantienen equilibradas y la visión se mantiene por igual en ambos ojos. Un cuarto de las neuronas de la corteza visual predominan estimuladas en uno de los ojos. Cuando la visión de un ojo es privada durante uno de los periodos críticos, el ojo que recibe los estímulos visuales tendrá ventaja. Sin embargo, hay pruebas que han revelado que más células periféricas en la retina o en la capa genicular del ojo cerrado todavía funcionan con normalidad. El principio de la interacción competitiva de ambos ojos durante uno de los periodos críticos tiene consecuencias importantes para niños de corta edad: una estimulación equilibrada en ambos ojos es necesaria para un desarrollo sano. Los estímulos en ambos ojos pueden no ser equilibrados debido a defectos de nacimiento o lesiones oculares. Si esta falta de equilibrio no se trata durante la fase crítica, se puede dar lugar a “ambliopía”, una visión defectuosa permanente, con una pobre fusión binocular y reducida percepción de fondo, además de precisión baja (Purves, 2008). El estrabismo, también conocido comúnmente como “ojo vago”, es una función defectuosa de uno de los dos ojos que puede suponer ambliopía. Esta disfunción de uno de los músculos extraoculares puede significar que sea imposible alinear ambos ojos y centrar la vista en un objeto en concreto. El estrabismo puede aparecer como esotropía, donde la visión está cruzada, o exotropía, con una visión divergente. El resultado de la doble visión supone la pérdida de información en uno de los ojos. Esto se puede comparar con la deprivación en uno de los ojos, como se ha descrito anteriormente. En estos casos, una cirugía en los músculos extraoculares es necesaria, para asegurar un desarrollo equilibrado de la corteza visual. Otra condición que puede suponer la deprivación visual en uno de los ojos son las “cataratas”, donde una lente de uno de los ojos, o incluso la córnea, está borrosa. Esto puede provenir de infecciones bacterianas o de parásitos (oncocercosis), que ocurre comúnmente en regiones trópicas y afecta a millones de personas. Especialmente en países que se encuentran en desarrollo, esta enfermedad suele permanecer sin ser tratada durante el periodo crítico, y por tanto la recuperación de la visión ya no supondrá nunca una visión binocular. [[File:Mecanismo visión.jpg|400px|thumb|Mecanismo de visión en humanos (derecha) y en ratones (izquierda).]] ===Posibles regeneraciones del sistema visual=== El cerebro de un niño pequeño tiene mucha más plasticidad que un cerebro maduro. Esto se puede recalcar para la región motora – y las áreas somatosensoriales, e incluso al sistema visual en cierta medida. La plasticidad incluye no solo las modificaciones que se han mencionado anteriormente, sino también la posibilidad de recuperar la función del cerebro tras una lesión. La capacidad de plasticidad, sin embargo, depende de la localización y el tipo lo lesión, como se menciona a continuación. Para recuperar la visión, podemos discriminar entre visión consciente e inconsciente. La recuperación total de la visión consciente requiere una conexión totalmente funcional entre la retina y la corteza visual primaria (Felleman y Ban Essen, 1991). Hasta cierto punto, la visión puede recuperarse en forma de visión inconsciente cuando la corteza visual primaria ha sido dañada. La visión inconsciente incluye la sensibilidad al movimiento, formas y colores. De hecho, hay pruebas que demuestran que la visión inconsciente puede desarrollarse de forma más avanzada si el daño ocurre en una infancia temprana (Mercuri et al., 2003). Sin embargo, cuando deprivamos la visión desde el momento en el que nacemos, es mucho más complicado recuperarla incluso para niños en edad temprana, aunque no es imposible. Pawan Sinha, un científico indio y profesor de neurociencia visual y computacional en el MIT en Cambridge, fundó el proyecto Prakash. Esta iniciativa tiene el objetivo de encontrar y tratar niños de india con cataratas y opacidades en la córnea. Desde el momento en el que se fundó en 2003, ya se han tratado 40.000 niños, y más de 400 han recibido tratamiento quirúrgico (Sinha et al., 2013). De este proyecto han emergido nuevas ideas hacia el desarrollo del sistema visual en humanos. Inmediatamente tras la cirugía, los niños con ceguera congénita no podían reconocer visualmente un objeto que tenían en las manos justo antes. Por tanto, los autores concluyen que no hay una conexión innata entre el tacto y la vista, y correlacionar lo que vemos con lo que tocamos tiene que ser aprendido, no es innato. Una semana después de la cirugía, el niño podía ya encontrar una relación entre los objetos que veía y lo que tocaba. De hecho, no solo relacionar los objetos que veía y tocaba, sino también el reconocimiento de objetos, que es muy pobre justo después del comienzo de la visión, especialmente cuando los objetos se mueven o agrupan unos sobre otros. El movimiento parece ser importante al segregar objetos distintos. Al parecer, la habilidad de recuperar la visión después de tener ceguera congénita, se mantiene en adultos. Ostrovsky et al. (2009) comunicó un caso de un paciente masculino de 29 años que recibió corrección de refracción y recuperó la visión parcialmente. Un mes después, ya era capaz de distinguir objetos fijos que se superponían. Aunque estos resultados son bastante impresionantes, todavía no está claro hasta qué punto estos niños se pueden clasificar como ciegos de forma congénita, dado que muchos de ellos no están completamente ciegos y muchos no han nacido ni siquiera sin ver, sino que han perdido la capacidad de visión durante su infancia. Por otro lado, adultos sanos con capacidad de visión tienen la capacidad de adaptación y plasticidad en su sistema visual. Un estudio se llevó a cabo con 24 voluntarios. Estos se dividieron en dos grupos. El primero fue asignado un entrenamiento de malabarismo, y el otro se usó como un grupo control que no recibió ningún entrenamiento o práctica. Ninguno de los sujetos tenía experiencia en malabarismo en ese momento, condición necesaria para que fueran incluidos en el estudio. Los sujetos del grupo de malabarismo tuvieron 3 meses para aprender cómo hacer esta práctica con 3 bolas. Después de este tiempo, tenían el nivel de un malabarista con estas capacidades, dado que podían realizar esta práctica durante más de 60 segundos. Además se tomaron imágenes de Imágenes de Resonancia Magnética antes de comenzar el entrenamiento, durante la práctica cuando empezaban a desarrollar estas capacidades y tres meses después del comienzo del entrenamiento. Anterior al entrenamiento, los grupos no mostraban ninguna diferencia en este análisis. Posteriormente, el grupo de malabarismo mostró una expansión significativa de la materia gris en V5/MT bilateralmente y en el sulco intraparietal posterior izquierdo. Tres meses después del entrenamiento, la región gris se redujo de nuevo en V5 y en esta región, pero todavía mayor al nivel que se mostraba anterior al entrenamiento (Draganski et al., 2004). [[File:Cerebro partes.tif|450px|thumb|Ilustración de la representación de la cara (rojo) tras haber sido ampliada a costa de la pérdida del antebrazo (verde).]] ===Plasticidad de Modalidad Cruzada=== La plasticidad de modalidad cruzada es la modificación de la capacidad de respuesta neuronal a una entrada sensorial después de la deprivación de su entrada sensorial primaria. Un ejemplo ilustrativo es el del uso de los bigotes del roedor. Los bigotes ayudan a estos animales a orientarse en el espacio, especialmente en la oscuridad. Si en una edad temprana se les depriva de visión, se puede observar que los bigotes crecen hasta ser más largos, lo que debería mejorar la orientación del roedor ciego (Rauschecker et al., 1992). Esta mejora también se puede observar en otros sistemas sensoriales complementarios, como por ejemplo en el sistema auditorio o del tacto, que se puede observar tras la deprivación visual en humanos. Se han realizado diversos experimentos sobre la habilidad de localizar el sonido en gatos sanos ciegos. Estos experimentos revelaron que los animales ciegos eran capaces de localizar de forma más precisa el sonido. Los gatos ciegos realizan un movimiento vertical con su cabeza para localizar la fuente del sonido. Este proceso compensatorio se entiende como un mecanismo para mejorar en general la localización y percepción del sonido (Rauschecker, 1995). Durante una investigación con humanos, se dieron estímulos auditivos a diferentes individuos con y sin capacidad de visión. Mientras que la corteza occipital de las personas con capacidad de visión no mostraba ninguna respuesta a los estímulos auditivos, en los sujetos ciegos la corteza occipital estaba activa. Este fenómeno se confirmó a través de otra investigación que utilizó estimulación magnética transcraneal para inhibir la actividad cerebral en la corteza occipital. La capacidad de localizar el sonido por las personas ciegas disminuyó, mientas que la habilidad de reconocer el tono y la intensidad no cambió. La precisión para localizar los sonidos y el grado de activación occipital se mantuvieron positivamente correlacionados. Sin embargo, esta intervención no mostró resultados destacables en los la percepción auditiva de los sujetos que tenían la capacidad de visión (Collignon et al., 2007). Otro ejemplo fascinante es la eco-localización. Hay algunos individuos ciegos que puede eco-localizar de forma activa. Aprendieron a producir sonidos con su lengua y boca y a interpretar el sonido reflejado, de modo que desarrollaron la capacidad de orientarse y definir distancias a distintos objetos en el entorno cercano. Estos sonidos, denominados ‘clics’, son típicamente cortos (unos 10 milisegundos) y de amplio espectro. Tanto ciegos tempranos como tardíos pueden desarrollar esta habilidad de eco-localización. Sin embargo, parece que solo ciegos congénitos y de edad temprana tienen una activación amplia de la corteza occipital alrededor del sulco calcarino, mientras que esto no ocurre en los sujetos ciegos tardíos (Thaler et al., 2011). Podemos por tanto concluir que la plasticidad es posible hasta una edad adulta, aunque hay un periodo crítico también para el sistema visual. Cuando la corteza occipital no es estimulada de forma visual en este periodo crítico, algunas funciones del sistema visual nunca serán desarrolladas. De hecho, es posible que la corteza visual fuere asignada a una función totalmente distinta, como la eco-localización. Sin embargo, todavía es un debate hasta qué punto exactamente la corteza visual permanece plástica después de este periodo crítico. ==Cambios en la Corteza Somatosensorial== Los primeros experimentos sobre plasticidad funcional en la corteza somatosensorial fueron realizados por Merzenich et al., en 1984, en primates. Primero, definieron las representaciones de la corteza correspondiente a los dedos del área de la mano de monos nocturnos adultos con micro-electrodos. Posteriormente, se les amputaron los dedos anulares y se representó de nuevo esta zona en 2-8 meses tras la amputación. Estos científicos encontraron que, tan solo dos meses después, las representación de los dedos adyacentes se expandieron por el área que anteriormente representaba el dedo anular. Por tanto, la piel de esta zona sufrió una magnificación en su representación en la corteza, mientras que, al mismo tiempo, el tamaño de los campos receptivos de la piel alrededor de esa zona, se redujo. Por tanto, parece que reclutar más neuronas para la misma área de piel daba lugar a un tamaño más pequeño de los campos receptivos. De forma similar, cuando dos dedos de los monos se conectaban con una operación quirúrgica, de modo que las entradas sensoriales de estos amigos estuviesen altamente correlacionadas: el límite entre las áreas que representaban ambos dedos desapareció (Clark et al., 1988). Por otro lado, cuando uno de los dedos del mono se expuso a una estimulación más fina y concreta, utilizando un disco corrugado, 80 días después, el área que representaba el área estimulada se amplió. Posiblemente, debido a una estimulación más concreta, que requería campos receptivos más pequeños, y por tanto un mayor número de neuronas en esa área específica (Jenkins, Merzenich y Recanzone, 1990). ===Miembros Fantasma=== Ramachandran, en 1993, describió de forma impactante y perspicaz la plasticidad funcional en humanos. Este científico descubrió que algunos pacientes que sufrieron una amputación de una extremidad superior, eran capaces de sentir cómo alguien les tocaba sus inexistentes brazos, cuando se les estimulaba la cara ipsilateral con algodón. Incluso fue capaz de dibujar un mapa de su antiguo miembro en la mandíbula y mejilla del paciente. Esta representación de la extremidad amputada en la cara tenía bordes muy definidos y fue estable durante semanas. Dado que el área de la cara en la corteza somatosensorial está justo al lado del área de la mano, es muy probable que el área de la cara recoja algunas neuronas que previamente recibían la entrada el miembro amputado, igual que en el experimento con los monos de noche. En el proceso de reorganización, algunas neuronas empiezan a responder a la estimulación sensorial de la cara estando todavía unidas a la red correspondiente a la mano (que ya no existe), causando una representación del miembro amputado en la cara ipsilateral. Esta representación desaparece después de un tiempo una vez que el proceso de recolección de neuronas se termina (Jänke, 2013). Posiblemente, la sensación del miembro fantasma tiene que ver con este proceso. Algunos pacientes experimentan la sensación de que su miembro amputado todavía está ahí, de ahí que el término sea ‘miembro fantasma’. En algunas ocasiones, la sensación puede ser dolorosa. Una experiencia dolorosa puede ser la que produce espasmos involuntarios en el miembro fantasma (Ramachandran y Rogers-Ramachandran, 1996). Frecuentemente, cuando el periodo de transición se acaba y las neuronas del antiguo miembro están totalmente integradas en otras áreas como la cara, la sensación del miembro fantasma desaparece. Sin embargo, algunos pacientes sufren de forma persistente sensaciones de miembro fantasma. Una terapia que se suele aplicar es la del espejo, donde se coloca un espejo de forma vertical en frente de los pacientes de forma que en el espejo, el miembro intacto está superpuesto en el lugar donde el miembro amputado debería de estar. A pesar que la terapia de espejo no ayuda a todos los pacientes (Rothgangel et al., 2011), algunos beneficios se obtienen, como por ejemplo, abriendo su mano sana les ayuda a abrir mentalmente su mano fantasma en el espejo, relajando algunos de los espasmos. Sin el espejo, estos pacientes no podrían haber relajado la mano fantasma (Ramachandran y Rogers-Ramachandran, 1996). No solo se observan cambios funcionales, sino también estructurales tras la amputación de un miembro. Draganski et al. (2006) descubrió que pacientes con un miembro amputado tenían considerablemente menos materia gris en el núcleo talámico ventral posterolateral que los controles sanos de la misma edad. Además, el tiempo desde la amputación se correlaciona bastante con la pérdida de materia gris en el tálamo (r=0.39). ===Ganar a Través del Entrenamiento=== [[File:Transcranial magnetic stimulation.jpg|left|450px|thumb|La estimulación magnética transcraneal es un método no invasivo para obtener una señal eléctrica aislando los tejidos de la cabeza y del cerebro. Una corriente eléctrica potente que cambia rápidamente se aplica a una bobina que transmite un campo magnético a través de la cabeza. El campo magnético, orientado de forma perpendicular al plano de la bobina, induce un campo eléctrico en el cerebro paralelo a la bobina. Estas corrientes excitan procesos neurológicos en el plano paralelo a la bobina de forma análoga a la estimulación cortical directa con electrodos. ]] Muchos estudios se llevaron a cabo en músicos. Los músicos ensayan de forma muy intensa durante toda su vida, por lo que son sujetos ideales para estudios cross-seccionales. Los músicos de cuerda tienen un área mayor para sus dedos de la mano izquierda en la corteza somatosensorial que aquellos que no son músicos. Además, cuanto antes empiece un músico a estudiar música en su vida, mayor es el área de su mano no dominante (Elbert et al., 1995). Los pianistas muestran una activación menor de las áreas motoras primaria y secundaria que los que no son músicos cuando realizan una actividad de golpeteo con las manos. Una posibilidad para explicar este resultado es que las capacidades que han desarrollado tras un entrenamiento largo e intensivo ha mejorado la eficiencia de sus áreas motoras. Por tanto, una misma actividad para sujetos que han entrenado mucho requiere de la actividad de menos neuronas que en aquellos que no entrenaron (Jäncke et al., 2000). Los músicos también sufren alteraciones en la corteza auditiva (estudiaremos más sobre este tema en la siguiente sección). Una crítica común hacia los estudios cross-seccionales es que no es posible decidir si las diferencias en algunas áreas del cerebro de personas que han entrenado mucho se deben al entrenamiento, o si estas personas decidieron entrenar esta capacidad porque ya eran buenos en esta actividad y, por tanto, su área correspondiente en el cerebro ya era mayor que la media. Tan solo podríamos encontrar respuestas a través de estudios longitudinales. Un estudio longitudinal se llevó a cabo con 10 pacientes diestros que tenían una herida en el miembro superior derecho, que requirió la inmovilización del miembro durante al menos dos semanas. Durante dos días después de la herida, un escáner cerebral se llevó a cabo y se midió el grosor cortical. Después de 16 días de la inmovilización, un segundo escáner se llevó a cabo y se observó que había una disminución considerable del volumen de materia gris en las áreas motoras primarias y en las somatosensoriales izquierdas. Además, la integridad del tracto corticoespinal había disminuido considerablemente también (Langer et al., 2012). En otro estudio, las manos dominantes de 14 personas diestras con el calambre del escritor habían sido inmovilizadas durante 4 semanas. Después de la inmovilización, los pacientes tuvieron que entrenar su mano dominante otra vez durante 8 semanas. También aquí, un escáner de IRM reveló una menor cantidad de densidad de materia gris en el área motora contralateral primaria de la mano después de la fase de inmovilización. La rehabilitación revertió los efectos en la densidad de la materia gris (Granert et al., 2011). Bezzola et al. (2011) analizaron a los principiantes en golf entre las edades de 40 y 60 años. Encontraron que después de 40 horas de entrenamiento individual, aparecía un incremento significativo de la materia gris en algunas partes del cerebro como la corteza motora o premotora y el surco intraparietal. La intensidad del entrenamiento se correlacionaba con el incremento en el porcentaje de materia gris. También, se pudo observar un cambio en el patrón de activación mientras practicaban golf. La corteza dorsal premotora se encontraba significativamente menos activa tras el entrenamiento (Bezzola et al., 2012). ===Rehabilitación tras Lesiones Cerebrales=== Finalmente, se deben apuntar algunas notas sobre los procesos de rehabilitación tras lesiones cerebrales. Hay dos desafíos principales. En primer lugar, si las lesiones son muy grandes algunas funciones pueden desaparecer totalmente y, por tanto, sería imposible recuperarlas. En segundo, algunas funciones que se preservan parcialmente suelen ser suprimidas por el área contralateral sana que realiza la misma función. Por ejemplo, si la parte izquierda del cuerpo está parcialmente paralizada, el hemisferio izquierdo sano tratará de controlar, dado que no hay inhibición por parte del hemisferio derecho dañado. Por tanto, el hemisferio sano inhibirá al dañado y se necesitaría rehabilitación, creando de nuevo conexiones entre las neuronas sanas y el lado dañado. Una posibilidad para abordar este problema es inhibir el hemisferio sano con TMS o estimulación transcraneal con corriente directa (tDCS) durante o justo antes de la rehabilitación (Jäncke, 2003). En resumen, se puede decir que utilizar una extremidad más de lo usual, o entrenar una actividad concreta tendrá un efecto positivo en las áreas correspondientes del cerebro, suponiendo más eficiencia y más materia gris, además de una mejor integridad de la materia blanca. No usar un miembro, sin embargo, tendrá el efecto contrario. En el caso más extremo de miembros amputados, sus regiones cerebrales son sustituidas por otras funciones. ==References== 1. Arthurs, O. J.; Boniface, S. (2002). "How well do we understand the neural origins of the fMRI BOLD signal?". *Trends in Neurosciences*. 25 (1): 27-31. doi:10.1016/s0166-2236(00)02031-5. 2. Bezzola, L.; Mérillat, S.; Jäncke, L. (2012). "The effect of leisure activity golf practice on motor imagery: an fMRI study in middle adulthood". *Frontiers in Human Neuroscience*. 6: 67. doi:10.3389/fnhum.2012.00067. 3. Bezzola, L.; Mérillat, S.; Gaser, C.; Jäncke, L. (2011). "Training-induced neural plasticity in golf novices". *The Journal of Neuroscience*. 31 (35): 12444-12448. doi:10.1523/jneurosci.1996-11.2011. 4. Buonomano, D. V.; Merzenich, M. M. (1998). "Cortical Plasticity: From Synapses to Maps". *Annual Review of Neuroscience*. 21: 149-186. doi:10.1146/annurev.neuro.21.1.149. 5. Clark, S. A.; Allard, T.; Jenkins, W. M.; Merzenich, M. M. (1988). "Receptive fields in the body-surface map in adult cortex defined by temporally correlated inputs". *Nature*. 332: 444-445. doi:10.1038/332444a0. 6. Collignon, O.; Lassonde, M.; Lepore, F.; Bastien, D.; Veraart, C. (2007). "Functional cerebral reorganization for auditory spatial processing and auditory substitution of vision in early blind subjects". *Cerebral Cortex*. 17 (2): 457-465. doi:10.1093/cercor/bhj165. 7. Castaldi, Elisa L. (2020). "Neuroplasticity in adult human visual cortex". *Elsevier*. pp. 542-552. doi:10.1016/b978-0-444-64253-5.00021-2. 8. Hofer, SB; M.-F. T. (2006). "Prior experience enhances plasticity in adult visual cortex". *Nature Neuroscience*. 9: 127-132. doi:10.1038/nn1610. 9. Hooks, BM; C. C. (2020). "Circuitry Underlying Experience-Dependent Plasticity in the Mouse Visual System". *Neuron*. 106 (1): 21-36. doi:10.1016/j.neuron.2020.01.015. 10. Jäncke, L. (2003). *Kognitive Neurowissenschaften*. Bern: Verlag Hans Huber. 11. Baroncelli, Laura C. L. (2021). "Neuroplasticity of the visual cortex: in sickness and in health". *Experimental Neurology*. 335: 113515. doi:10.1016/j.expneurol.2021.113515. 12. Ribic, A. (2020). "Stability in the Face of Change: Lifelong Experience-Dependent Plasticity in the Sensory Cortex". *Frontiers in Cellular Neuroscience*. 14: 76. doi:10.3389/fncel.2020.00076. 13. Sawtell, NB; F. M. (2003). "NMDA receptor-dependent ocular dominance plasticity in adult visual cortex". *Neuron*. 38: 977-985. doi:10.1016/s0896-6273(03)00344-8. 14. Wen, Zhi; F.-Q. Z.-J. (2018). "Altered functional connectivity of primary visual". *Neuropsychiatric Disease and Treatment*. 14: 3317–3327. doi:10.2147/ndt.s179188. {{BookCat}} ci9bnts3j5bs2it9dsxosauu9ns1nla 14 60579 432413 399171 2026-08-24T08:49:31Z Antimundo 74354 Categorizar 432413 wikitext text/x-wiki [[Categoría:Japonés]] 299n0hozl4v3bupcn8h7f2zkkk2e28l 1 61675 432323 408973 2026-08-23T19:43:51Z Antimundo 74354 Antimundo trasladó la página [[Discusión:Transporte pasivo de solutos]] a [[Discusión:Biología celular/Transporte pasivo de solutos]]: Resolver hoja suelta 408973 wikitext text/x-wiki == ¿Es un Wikilibro? == Parece mas a un articulo de wikipedia. ¿Se podra enviar a la wikipedia? -- Saludos, [[Usuario:Oleinad|Ole<b>i</b>nad]] <sup style="color=#33f933"><small>(opina [[Usuario_Discusión:Oleinad|aquí]])</small></sup> 14:42 3 feb 2023 (UTC) 33rjx2psxa79c9xkracdgqtblmfdo6d 0 61772 432361 410687 2026-08-23T19:59:54Z Antimundo 74354 Antimundo trasladó la página [[Sistemas Sensoriales/Aves]] a [[Sistemas sensoriales/Aves]]: Política de nombrado 410687 wikitext text/x-wiki {{TOC|1=left}} {{:Sistemas Sensoriales/_Plantilla:Navegacion}} [[en:Sensory Systems/Birds]] [[de:Sensorische Systeme/_Vögel]] [[it:Sistemi sensoriali/Uccelli]] == Aves: Mecanismo Neuronal para el Aprendizaje del Canto en Pinzones Cebra == ===Introducción=== En las últimas cuatro décadas, los pájaros cantores se han convertido en un organismo modelo para el estudio neurocientífico de los comportamientos secuenciales y el aprendizaje motor guiado por los sentidos. Al igual que los bebés humanos, los pájaros cantores aprenden gran parte de los sonidos que emplean en su comunicación imitando a los adultos. Una especie en concreto, el pinzón cebra (Taeniopygia guttata), ha sido el foco de muchos proyectos de investigación. Esto se debe a su propensión a cantar y reproducirse en cautiverio, así como su rápida maduración sexual. El canto de un macho adulto de pinzón cebra es una serie estereotipada de señales acústicas con estructura y modulación en un amplio rango de escalas temporales, desde milisegundos hasta varios segundos. El canto adulto de pinzón cebra consta de una secuencia repetida de sonidos, llamada motivo, que dura aproximadamente un segundo. El motivo está compuesto por ráfagas más cortas de sonido llamadas sílabas, que a menudo contienen secuencias de elementos acústicos más simples llamados notas, como se muestra en la Figura 1. El sistema de aprendizaje de los pájaros cantores es un modelo muy bueno para estudiar la integración sensoriomotora, ya que el ave juvenil escucha activamente al tutor y modula su propio canto corrigiendo errores en el tono y el inicio. El mecanismo neural y la arquitectura del cerebro del ave cantora, que desempeña un papel crucial en el aprendizaje, son similares a la región de procesamiento del lenguaje en la corteza frontal de los humanos. Un estudio detallado de la red neural jerárquica involucrada en el proceso de aprendizaje podría proporcionar conocimientos significativos sobre el mecanismo neural del aprendizaje del habla en los humanos. [[File:Song estructure ES.png|thumb|'''Figura 1.''' Ilustración de la estructura típica de una canción y las fases de aprendizaje involucradas en un pájaro cantor. '''Imagen superior:''' Fases involucradas en el proceso de aprendizaje del canto. '''Imagen intermedia:''' Estructura de una canción cristalizada, a, b, c, d, e denotan las diferentes sílabas de la canción. '''Imagen inferior:''' Evolución de la dinámica de la canción durante el aprendizaje.]] ===Ilustración de la estructura típica de una canción y las fases de aprendizaje en los pájaros cantores=== El aprendizaje consiste de una serie de etapas, que empiezan con una fase sensorial, en la que el pájaro joven únicamente escucha a su tutor (normalmente su progenitor) vocalizando. El polluelo emplea esta fase para memorizar la estructura concreta de la canción del tutor, formando así una plantilla neuronal de la melodía. A continuación, comienza su fase sensoriomotora, en la que comienza a balbucear el canto y corregir sus errores usando su feedback auditivo. El primer intento de recrear la plantilla melódica de su tutor se denomina subcanto y esta es altamente ruidosa, variable y sin estructura. Esto está ejemplificado en el espectrograma de la Figura 1. Durante los siguientes días el pájaro entra en una “fase plástica” debido a la plasticidad de la red neuronal. Es en ella donde se generarán las complejas estructuras silábicas y la variabilidad es reducida en el canto. Para el momento que alcanzan la madurez sexual, la variabilidad ha sido significativamente eliminada, un proceso conocido como cristalización. El joven pájaro comenzará entonces a producir un canto normal adulto, que tendrá una impactante similitud a la de su tutor (véase Figura 1). En conclusión, la reducción gradual de la variabilidad sonora durante la cristalización, junto con el incremento gradual de la calidad de la imitación son aspectos integrales del aprendizaje del canto. En las secciones siguientes se exploran varias de las partes del cerebro aviar y los mecanismos neuronales subyacentes responsables de esta imitación vocal extraordinaria. === Red Neuronal Jerárquica involucrada en la Generación de Secuencias de Canciones === Es importante comprender la neuroanatomía del pájaro cantor en detalle porque proporciona información significativa sobre los mecanismos del aprendizaje envueltos en las vías nerviosas de integración motoras y sensoriales. Esto podría ayudar a entender los mecanismos de aprendizaje lingüístico y vocal en humanos. Los datos neuroanatómicos exactos sobre el sistema humano de procesamiento del lenguaje son aún desconocidos y descubrimientos sobre la anatomía y fisiología del pájaro cantor nos permitiría poder desarrollar hipótesis plausibles aplicables también en humanos. La comparación de un cerebro mamífero y uno aviar se hará en la sección final del capítulo en la Figura 6. [[File:Architecture Song Bird Brain ES.png|thumb|Figure 2. Arquitectura cerebral del pájaro cantor y vías neurales de señales motoras y auditivas]] La vía nerviosa observada en el cerebro aviar se puede dividir a grandes rasgos en la vía del control motor y la vía del prosencéfalo anterior, como se puede apreciar en la Figura 2. La vía auditiva proporciona las señales de feedback, que lleva a la potenciación o depresión de conexiones sinápticas implicadas en vías motoras, contribuyendo así al aprendizaje vocal. Las vías de control motor incluyen el centro vocal alto (o HVC por sus siglas en inglés), el núcleo robusto del acropolium (RA), la parte traqueo siringeal del núcleo hipogloso (nXllts) y la siringe. Esta vía nerviosa es necesaria para la generación de las señales de control motor, que produce cantos muy estructurados y coordina el canto con la respiración. La vía nerviosa del prosencéfalo incluye el núcleo magnocelular lateral del nidopalio (o LMAN por sus siglas en inglés), área X y el núcleo medial del tálamo dorsolateral (DLM). Esta vía juega un papel crucial en el aprendizaje cantor en jóvenes, la variabilidad cántica en adultos y la representación del canto. La vía auditiva incluye sustancia negra (SNc) y área tegmental ventral (ATV), que habilita el procesamiento de inputs auditivos y el análisis del feedback. Los músculos de la siringe son inervados por un subconjunto de neuronas motoras de la nXllts. Una proyección primaria a los nXllts desciende desde neuronas en el núcleo del prosencéfalo (RA). El núcleo recibe entonces proyecciones motoras desde otro análogo cortical (el núcleo HVC), que a su vez recibe input directo de varias áreas cerebrales, incluyendo el núcleo talámico Uvaeformis (Uva). ===Mecanismo Neuronal para la Generación de Patrones Silábicos Altamente Estructurados y Temporalmente Precisos=== Los núcleos HVC y RA están implicados en el control motor del canto de una manera estructurada (Yu y Margoliash, 1996)<ref name="Yu1996"/>. Grabaciones de cantos de pinzones cebra han demostrado que las neuronas del HVC, que proyectan al núcleo RA, transmiten en un patrón extremadamente disperso de ráfagas de disparos: cada proyección del RA a HVC genera una única altamente estereotipada ráfaga de disparos de aproximadamente 6 ms de duración en un determinado momento del canto (Hahnloser, Kozhevnikov et al., 2002)<ref name="Hahnloser2002"/>. Durante el canto, las neuronas del RA generan una secuencia compleja de ráfagas de disparos de alta frecuencia. Este patrón será reproducido con precisión cada vez que se repita el motivo musical (Yu y Margoliash, 1996)<ref name="Yu1996"/>. Durante un motivo, cada neurona en el RA produce un patrón único de aproximadamente 12 ráfagas cada una de 12 ms de duración (Leonardo y Fee, 2005)<ref name="Leonardo2005"/>. [[File:Mechanism_of_Sequence_generation.png|thumb|Figura 3. Mecanismos de generación del canto adulto en la vía neural motora. Ilustración de la hipótesis sobre las neuronas HVC(RA) conectadas a RA (núcleo robusto de arcopallio) que se activan en ráfagas y activan secuencialmente a otras neuronas en grupos de 100 a 200 neuronas coactivas. Cada grupo de neuronas HVC impulsa a un conjunto de neuronas RA a generar ráfagas. Estas neuronas convergen con un peso efectivo en el nivel de las neuronas motoras para activar los músculos de la siringe (órgano vocal de las aves).]] Basándose en las observaciones de la generación de ráfagas esporádicas de alta frecuencia durante el motivo del canto y las neuronas, que parecen dispararse en muchos momentos en el motivo, se ha hipotetizado que estas neuronas generan una secuencia continua de actividades con el paso del tiempo (Fee, Kozhevnikov et al., 2004; Kozhevnikov y Fee, 2007)<ref name="Fee2004"/> <ref name="Kozhevnikov2007"/>. En otras palabras, en cada momento de la cancion, hay un pequeño conjunto de neuronas de HVC (RA) activas únicamente en ese instante (Figura 3), y cada conjunto activa transitoriamente (durante 10ms) un subconjunto de neuronas RA determinado por las conexiones sinápticas de las neuronas HVC en el RA (Leonardo y Fee 2005)<ref name="Leonardo2005"/>. Además, en este modelo, el vector de actividades musculares, y por lo tanto, la configuración del órgano vocal, está determinado por el input convergente de las neuronas RA a corto plazo de unos 10 a 20ms. La idea de que las neuronas RA pueden contribuir transitoriamente con cierto peso efectivo a la actividades de los músculos vocales es consistente con algunos modelos de control cortical del movimiento de los primates (Todorov, 2000)<ref name="Todorov2000"/>. Estudios sugieren que el tiempo de la canción es controlado milisegundo a milisegundo por una onda, o cadena de actividad que se propaga dispersa a través de las neuronas HVC. Esta hipótesis es respaldada por un analisis de variabilidad temporal durante el canto natural (Glaze y Troyer, 2007)<ref name="Glaze2007"/>, además de experimentos en los cuales se manipularon la dinámica del circuito en el HVC para observar el efecto sobre el tiempo de la canción. Por lo tanto, en este modelo, el tiempo de la canción está controlado por la propagación de la actividad a través de una cadena en HVC; la activación secuencial genérica de esta cadena HVC se traduce, a través de las conexiones HVC en RA, en una secuencia precisa y específica de configuraciones vocales. <ref name="Yu1996"> {{cite journal | author = Yu AC, Margoliash D. | year = 1996 | title = Temporal hierarchical control of singing in birds | journal = Science (New York, N.Y.) | volume = 273(5283) | pages = 1871–1875 }} </ref> <ref name="Hahnloser2002"> {{cite journal | author = Hahnloser, R., Kozhevnikov, A. & Fee, M. | year = 2002 | title = An ultra-sparse code underliesthe generation of neural sequences in a songbird | journal = Nature | volume = 419 | pages = 65-70 }} </ref> <ref name="Leonardo2005"> {{cite journal | author = Leonardo, Anthony, and Michale S Fee. | year = 2005 | title = Ensemble coding of vocal control in birdsong | journal = The Journal of neuroscience: the official journal of the Society for Neuroscience | volume = 25,3 | pages = 652-661 }} </ref> <ref name="Fee2004"> {{cite journal | author = Fee, M. S., Kozhevnikov, A. A., & Hahnloser, R. H. | year = 2004 | title = Neural mechanisms of vocal sequence generation in the songbird | journal = Annals of the New York Academy of Sciences | volume = 1016 | pages = 153-170 }} </ref> <ref name="Kozhevnikov2007"> {{cite journal | author = Kozhevnikov, A. A., and Fee, M. S. | year = 2004 | title = Singing-related activity of identified HVC neurons in the zebra finch | journal = Journal of neurophysiology | volume = 97(6) | pages = 4271-4283 }} </ref> <ref name="Todorov2000"> {{cite journal | author = Todorov, E | year = 2000 | title = Direct cortical control of muscle activation in voluntary arm movements: a model | journal = Nature Neuroscience | volume = 3 | pages = 391-398 }} </ref> <ref name="Glaze2007"> {{cite journal | author = Glaze CM, Troyer TW | year = 2007 | title = Behavioral measurements of a temporally precise motor code for birdsong | journal = The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience | volume = 27(29) | pages = 7631–7639 }} </ref> ===La Plasticidad Sináptica en la Vía Posterior del Prosencéfalo como Sustrato Potencial para el Aprendizaje Vocal=== Se han descubierto varias áreas cerebrales aviares relacionadas con el canto (Fig. 4A). Las áreas de producción del canto incluyen HVC (Hipostriatum Ventrale, pars Caudalis) y RA (núcleo robusto del arcopallium), las cuales generan secuencias de patrones de actividad neuronal y, a través de las neuronas motoras, controlan los músculos del aparato vocal durante el canto (Yu y Margoliash 1996, Hahnloser, Kozhevnikov et al. 2002, Suthers y Margoliash 2002)<ref name="Yu1996"/> <ref name="Hahnloser2002"/> <ref name="Suthers2002"/>. La lesión de HVC o RA provoca una pérdida inmediata del canto (Vicario y Nottebohm 1988)<ref name="Vicario1988"/>. Otras áreas en la vía anterior del prosencéfalo (AFP, por sus siglas en ingles: Anterior Forebrain Pathway) parecen ser importantes para el aprendizaje del canto pero no para la producción, al menos en adultos. Se considera que el AFP es un homólogo aviar del bucle cortico-ganglio basal-tálamo-cortical mamífero (bucle CBGTC) (Farries, 2004)<ref name="Farries2004"/>. En particular, la lesión del área LMAN (en español: Lateral del Núcleo Magno Celular del Nidopallium) tiene poco efecto inmediato en la producción del canto en adultos, pero detiene el aprendizaje del canto en los juveniles (Doupe, 1993, Brainard y Doupe 2000)<ref name="Doupe1993"/> <ref name="Brainard2000"/>. Estos hechos sugieren que LMAN desempeña un papel en impulsar el aprendizaje del canto, pero el locus de plasticidad se encuentra en áreas cerebrales relacionadas con la producción del canto, como HVC y RA. Doya y Senjowski propusieron en 1998 un esquema tripartito en el que el aprendizaje se basa en las interacciones entre un actor y un crítico (Fig. 4B). El crítico valora la actuación del actor en una tarea deseada. El actor utiliza esta evaluación para cambiar de manera que mejore su rendimiento. Para aprender con la técnica del ensayo y error, el actor realiza la tarea de manera un poco diferente cada vez. Genera variaciones tanto buenas como malas, y las reseñas del crítico refuerzan las buenas. Siempre se ha asumido que el actor genera las variaciones por sí mismo. Sin embargo, la fuente de variación es externa al actor y la llamaremos el experimentador. El actor fue identificado con HVC, RA y las neuronas motoras que controlan la vocalización. El actor aprende a través de la plasticidad en las sinapsis de HVC a RA (Fig. 4C). Basándose en evidencia de cambios estructurales, como el crecimiento y retracción axonal que ocurren en la proyección de HVC a RA durante el aprendizaje del canto, esta visión es ampliamente considerada como un mecanismo plausible. En cuanto al experimentador y crítico, Doya y Senjowski recurrieron a la vía anterior del prosencéfalo, planteando la hipótesis de que el crítico es el Área X y el experimentador es LMAN. <ref name="Suthers2002"> {{cite journal | author = Suthers, Roderick A, and Daniel Margoliash | year = 2002 | title = Motor control of birdsong | journal = Current opinion in neurobiology | volume = 12,6 | pages = 684-690 }} </ref> <ref name="Vicario1988"> {{cite journal | author = Vicario, D S, and F Nottebohm | year = 1988 | title = Organization of the zebra finch song control system: I. Representation of syringeal muscles in the hypoglossal nucleus | journal = The Journal of comparative neurology | volume = 271,3 | pages = 346-354 }} </ref> <ref name="Farries2004"> {{cite journal | author = Farries, Michael A | year = 2004 | title = The avian song system in comparative perspective | journal = Annals of the New York Academy of Sciences | volume = 1016 | pages = 61-76 }} </ref> <ref name="Doupe1993"> {{cite journal | author = Doupe, A J. | year = 1993 | title = A neural circuit specialized for vocal learning | journal = Current opinion in neurobiology | volume = 3,1 | pages = 104-111 }} </ref> <ref name="Brainard2000"> {{cite journal | author = Brainard, M. S., and Doupe, A.J. | year = 2000 | title = Auditory feedback in learning and maintenance of vocal behaviour | journal = Nature reviews | volume = 3,1 | pages = 104-111 }} </ref> ===Reglas de Plasticidad Sináptica Biológicamente Realistas Subyacentes al Aprendizaje de Canciones=== {|class="wikitable" style="width:100%;" ||{{ocultar|Explicación detallada Figura 4: Vías Neurales Plásticas que Habilitan el Aprendizaje|[[File:Plasticity Specific Pathways ES.png|thumb|right|Figura 4. Vías neurales plásticas que permite el aprendizaje.]]</br>'''(A) Vías de la canción aviar y las hipótesis tripartitas:''' En el panel A, se muestran las áreas cerebrales aviarias involucradas tanto en la producción de canciones como en el aprendizaje de canciones. La vía neural premotora (representada con areas rellenas de blanco) incluye las áreas necesarias para la producción de canciones. Por otro lado, la vía anterior del prosencéfalo (representada con areas rellenas de gris) es necesaria para el aprendizaje de canciones, pero no para la producción de canciones.</br>'''(B) Esquema tripartito de aprendizaje por refuerzo:''' En el panel B, se ilustra el esquema de aprendizaje por refuerzo tripartito. El "actor" es responsable de producir el comportamiento y corresponde con las áreas premotoras de producción de canciones HVC y RA. El "experimentador" envía inputs fluctuantes al actor, lo que genera variabilidad en el comportamiento que se utiliza para el aprendizaje mediante ensayo y error. Finalmente, el "crítico" evalúa el comportamiento del actor y envía una señal de refuerzo para retroalimentar al actor.</br>'''(C) Sinapsis plásticas y empíricas:''' En el panel C, se menciona que RA recibe inputs sinápticos tanto del HVC como del LMAN. En este contexto, se denominan "sinapsis plásticas" a aquellas provenientes de HVC, ya que se cree que son el lugar donde ocurre la plasticidad relacionada con el aprendizaje de canciones.}} |} El papel de la entrada de LMAN a RA es producir una fluctuación estática durante la duración de un episodio de canto, directamente en las fuerzas sinápticas desde el núcleo premotor HVC hasta RA. Desde una perspectiva funcional, el modelo de Doya y Sejnowski se asemeja a la perturbación de peso (Dembo y Kailath 1990, Seung 2003)<ref name="Dembo1990"/> <ref name="Seung2003"/> y es relativamente fácil de implementar: un cambio temporal pero estático en el peso HVC->RA que dura la el tiempo de una canción causa algún cambio en el rendimiento del canto. Si el rendimiento es bueno, el crítico envía una señal de refuerzo que hace que la perturbación estática temporal se vuelva permanente. Desde una perspectiva neurobiológica, este modelo requiere un mecanismo por el cual la transmisión sináptica mediada por N-metil-D-aspartato (NMDA) de LMAN a RA pueda generar cambios en el peso sináptico que permanezcan estáticos durante 1 a 2 segundos. En resumen, LMAN parece generar fluctuaciones rápidas y transitorias en el canto a nivel de sub-sílaba, afectadas por la transmisión excitatoria ordinaria que genera fluctuaciones dinámicas en la conductancia de la membrana postsináptica en las neuronas postsinápticas de RA. El objetivo de este modelo es relacionar el concepto de aprendizaje por refuerzo de alto nivel, mediante el esquema tripartito, con una descripción biológicamente realista a un nivel más bajo. Es decir, el modelo se hará en términos de eventos microscópicos en las sinapsis y neuronas del sistema de canto de las aves. El modelo debería mostrar el aprendizaje de canciones en una red neuronal bioquímicamente realista y examinar la plausibilidad de los algoritmos de refuerzo para explicar el aprendizaje de sus finas habilidades motoras en términos de tiempo de aprendizaje en la red de canto de las aves. El modelo a describir se basa en muchas de las mismas suposiciones generales que plantearon Doya y Sejnowski. Suponemos un esquema tripartito de actor-crítico-experimentador. El crítico es débil, proporcionando solo un escalar como señal de evaluación. La secuencia HVC es fija y solo se aprende el mapeo desde HVC hasta las neuronas motoras, a través de la plasticidad en las sinapsis HVC->RA. LMAN modifica el canto a través de sus inputs a la vía premotora del canto. Sin embargo, la estructura y dinámica de las entradas de LMAN y su influencia en el aprendizaje son diferentes, con distintas implicaciones neurobiológicas. En concordancia con nuestra hipótesis de que la función de la conducción de LMAN a RA es realizar experimentos para el aprendizaje por ensayo y error, las conexiones de LMAN a RA se llamarán sinapsis empíricas (Figura 4.C). La conductancia de la sinapsis plástica desde la neurona j en HVC hasta la neurona i en RA está dada por <math>W_{ij}S_{ij} HVC(t) </math>, donde la la activación sináptica <math>S_{ij} HVC(t) </math> determina la evolución temporal de los cambios en la conductancia, y el parámetro plástico determina su amplitud. Los cambios en están regidos por la regla de plasticidad, la cual se expresa mediante. Cambios en <math>W_{ij}</math> son dados por la regla de plasticidad: :<math>\frac{\partial {{W}_{ij}}}{\partial t}=\eta \,R(t)\,{{e}_{ij}}(t)</math> El parámetro positivo <math>\eta</math>, llamado tasa de aprendizaje, controla la amplitud general de los cambios sinápticos. La huella de elegibilidad <math>e_{ij}(t)</math> es una valor hipotético presente en cada sinapsis plástica. Indica si la sinapsis es "elegible" para ser modificada por el refuerzo y se basa en la activación de la sinapsis plástica y la sinapsis empírica en la misma neurona RA. Su fórmula es: :<math>{{e}_{ij}}(t)=\int\limits_{0}^{t}{d{t}'}\,G(t-{t}')\left[ S_{i}^{LMAN}(t)-\left\langle S_{i}^{LMAN} \right\rangle \right]\,\,S_{ij}^{HVC}(t)</math> En la fórmula, <math>S_{i}^{LMAN}(t)</math> es la conductancia de la sinapsis empírica (LMAN->RA) en la neurona RA. Se asume que el filtro temporal ''G(t)'' es no negativo y su forma determina hasta qué punto en el pasado la huella de elegibilidad puede "recordar". La activación instantánea de las sinapsis empíricas depende de la actividad promedio <math>\left\langle \,S_{i}^{LMAN}(t) \right\rangle </math>. Los principios de aprendizaje siguen dos reglas básicas que se muestran en la Figura 5. Primera regla: si la activación coincidente de una sinapsis plástica (HVC->RA) y una sinapsis empírica (LMAN->RA) en la misma neurona RA es seguida por un refuerzo positivo, entonces la sinapsis plástica se fortalece. Segunda regla: si la activación de una sinapsis plástica sin activación de la sinapsis empírica en la misma neurona RA es seguida por un refuerzo positivo, entonces la sinapsis plástica se debilita. Las reglas basadas en perturbaciones de la conductancia dinámica de las neuronas actoras realizan un ascenso de gradiente estocástico en la esperanza de la señal de refuerzo. Esto significa que el rendimiento del canto, evaluado por el crítico, está garantizado de mejorar en promedio. <span style="visibility:hidden">{{{ <ref name="Dembo1990"> {{cite journal | author = A. Dembo and T. Kailath | year = 1990 | title = Model-free distributed learning | journal = IEEE Transactions on Neural Networks | volume = 1,1 | pages = 58-70 }} </ref> <ref name="Seung2003"> {{cite journal | author = Seung H. S. | year = 2003 | title = Learning in spiking neural networks by reinforcement of stochastic synaptic transmission | journal = Neuron | volume = 40(6) | pages = 1063-1073 }} </ref> }}}</span> ===Comparación entre la Arquitectura Cerebral de Mamíferos y Aves cantoras=== [[File:Comparison Architecture Avian and Mammalian Brain ES.png|thumb|Figure 5. Comparación de la circuitaria de los ganglios basales y el prosencéfalo anterior entre mamíferos y aves.]] El área aviar X es el homóloga al ganglio basal (GB) de mamíferos e incluye tipos celulares del cuerpo estriado y del globo pálido. El GB forma parte de un bucle anatómico altamente conservado que atraviesa varias estaciones, desde la corteza hasta el GB (cuerpo estriado y globo pálido), luego hacia el tálamo y de regreso a la corteza. En las aves cantoras se observan bucles similares: el núcleo cortical análogo LMAN se proyecta hacia el área X, cuyos componentes del cuerpo estriado se proyectan hacia el núcleo talámico DLM, que a su vez se proyecta de vuelta a LMAN. Los componentes del cuerpo estriado son responsables del aprendizaje basado en recompensas y el aprendizaje por refuerzo. Los tipos de neuronas y su funcionalidad son exactamente comparables en el área X de las aves al ganglio basal en los seres humanos, como se muestra en la Figura 5. La estrecha similitud anatómica nos motiva a estudiar el cerebro de las aves cantoras con mayor detalle, ya que esto nos permitiría finalmente comprender mejor el aprendizaje del lenguaje en los seres humanos y tratar con mayor precisión muchos trastornos relacionados con el habla. ===Bibliografía=== {{reflist}} ==Aves: Magnetocepción== ===Introducción=== [[Image:Blue_Rock_Pigeon_I2_IMG_7877.jpg|250 px|thumbnail|Figura 1.A. Una Paloma (Columba livia)]] [[File:Rotkehlchen_Erithacus_rubecula.jpg|250 px|thumbnail|Figura 1.B. Un Petirrojo (Erithacus rubecula). Estudios realizados especialmente con petirrojos (Erithacus rubecula) y palomas (Columba livia), en la imagen superior, han demostrado que, además de la inclinación, intensidad y polaridad del campo geomagnético, las aves se basan en indicaciones del sol o en el mapa estelar para orientarse. Sin embargo, la importancia de cada una de esas señales en la orientación aviar aún se debate.]] La magnetorrecepción sensorial o magnetocepción se define como el sentido que permite a un organismo detectar el campo magnético de la Tierra y orientarse según él. La magnetocepción está presente en los reinos de las Bacterias y los Animales, y se ha observado, entre otros, en abejas, salamandras, peces y ranas. Aquí explicaremos y revisaremos las hipótesis actuales sobre cómo las aves utilizan el campo magnético de la Tierra para navegar. Durante la última década, muchos laboratorios han centrado su atención en cómo las aves (es decir, los pájaros) se orientan. Dos veces al año, las aves migratorias recorren miles de kilómetros desde sus lugares de reproducción hasta las regiones donde hibernan y viceversa, encontrando su camino incluso en territorios desconocidos. Estudios realizados especialmente con petirrojos (Erithacus rubecula) y palomas (Columba livia) (véase Figura 1) han demostrado que, además de la inclinación, intensidad y polaridad del campo geomagnético, las aves se basan en indicaciones del sol o en el mapa estelar para orientarse. Sin embargo, la importancia de cada una de esas señales en la orientación aviar aún se debate. Si bien estos estudios han aclarado los aspectos principales de la navegación de las aves, todavía quedan muchas preguntas sin respuesta. Aquí ofrecemos una breve introducción a la orientación magnética en los animales, explicando la física detrás de ella, y discutimos algunas de las principales hipótesis sobre cómo las aves perciben el campo geomagnético. Se analizarán la estructura de este sentido, los circuitos neuronales y los mecanismos relacionados. ===Orientación Magnética=== Dado que los seres humanos no pueden percibir conscientemente el campo geomagnético, la magnetocepción sensorial puede parecer ajena a nuestra comprensión. No obstante, la capacidad de percibir campos magnéticos es común en muchos animales; entre ellos se encuentran moluscos, artrópodos y miembros de todos los principales grupos de vertebrados. El término orientación magnética se refiere al uso que hacen estos animales de la información proporcionada por un prominente campo magnético, el campo geomagnético, para orientarse con respecto a la Tierra en patrones migratorios. En esta sección se discutirá el campo magnético de la Tierra, destacando los dos principales tipos de información que los animales, y en particular las aves, pueden obtener de él. ====El campo geomagnético==== En una primera aproximación, la Tierra puede ser vista como un gigantesco dipolo magnético, con sus polos situados cerca de los polos geográficos o polos de rotación. Aunque el polo magnético norte (Nm en la figura) coincide actualmente con el polo norte de rotación (Ng), no hay relación entre ambos, ya que el último es fijo, mientras que el primero puede cambiar con el tiempo. Una forma intuitiva de visualizar los campos magnéticos es considerar sus líneas de campo. Estas líneas definen la dirección de un campo vectorial en diferentes puntos. En un dipolo (el magnetismo más elemental), los polos norte y sur son las fuentes del campo. Debido a la aproximación de dipolo presentada, las líneas de campo asociadas al campo geomagnético se originan en el polo sur (magnético, a partir de ahora), recorren el globo y alcanzan el polo norte. Una visualización esquemática de estas líneas se representa en la Figura 2. [[Image:Geomagnetisme.svg|thumb|291px|alt=Geomagnetism|Figura 2. Representación esquemática de la aproximación dipolar de la Tierra. Solo se muestran dos líneas de campo especulares. En el polo sur, las líneas se originan con una inclinación inicial de <math>-90^\circ</math>. Siguiendo un gradiente bastante distribuido, la inclinación cambia hasta volverse paralela a la superficie de la Tierra en el ecuador magnético y luego aumenta aún más hasta +90°, donde las líneas "entran" en la Tierra en el polo norte magnético.]] El aspecto más importante a tener en cuenta para la siguiente discusión es que, por esta razón, las líneas del campo magnético apuntan hacia arriba en el hemisferio sur, hacia abajo en el hemisferio norte, mientras que se mantienen paralelas a la superficie terrestre en el ecuador magnético (inclinadas, al igual que el dipolo magnético, aproximadamente 10 grados con respecto al ecuador geográfico), mostrando un gradiente bastante regular. La intensidad del campo es más alta en los polos y más baja en el ecuador magnético. Por supuesto, las irregularidades en la superficie terrestre varían ligeramente la intensidad real del campo en diferentes puntos y la inclinación correspondiente de sus líneas. Dado que estos efectos son muy pequeños, el campo geomagnético representa una fuente confiable y omnipresente de información para la navegación. Además de la orientación del campo magnético, que actúa como una brújula (biológica) (como se hace en las herramientas construidas por humanos), la intensidad del campo junto con la inclinación de la línea de campo asociada en diferentes puntos puede proporcionar componentes de un "mapa" de navegación que indica la posición en el globo (Wiltschko 2005) <ref name="Wiltschko2005"/>. <ref name="Wiltschko2005"> {{cite journal | author = Wiltschko, W. and Wiltschko, R. | year = 2005 | title = Magnetic orientation and magentoreception in birds and other animals. | journal= J Comp Physiol A | volume = 191 | pages = 675-693 }}</ref> ====Orientación mediante brújula magnética==== Un campo magnético puede ser utilizado como la principal fuente de información para construir una brújula magnética. Se ha demostrado en varios experimentos, principalmente con petirrojos europeos, Erithacus rubecula, que los animales utilizan una brújula magnética biológica. Las aves eligen un patrón migratorio determinado que presenta una caracterización magnética constante en el tiempo. De hecho, recrear esos campos e invertir los polos llevó a comportamientos análogos, pero invertidos en dirección (Wiltschko 1995) <ref name="Wiltschko1995"/>. Lo más interesante es que, mientras que las brújulas construidas por los humanos se basan en la polaridad, proporcionando información de orientación basada en la polaridad (norte/sur) de las líneas del campo, las aves demostraron tener una brújula basada en la inclinación. El gradiente de inclinaciones de las líneas del campo, descrito anteriormente, desde el polo sur hasta el polo norte pasando por el ecuador magnético, puede utilizarse para detectar la posición de un polo magnético dado. Sorprendentemente, las aves no son capaces de detectar la inclinación completa de un vector de campo en un punto dado, sino solo de su componente axial. La componente vertical se infiere simplemente al darse cuenta de su capacidad de vuelo hacia arriba/abajo. Este resultado se ha obtenido mediante campos magnéticos ajustados de manera inteligente, donde la misma componente axial y diferentes polaridades llevaron al mismo resultado, sin que las aves pudieran distinguir la diferencia (Wiltschko 1972) <ref name="Wiltschko1972"/>. Otro aspecto interesante de la brújula biológica de las aves es que está estrictamente ajustada para detectar solo rangos estrechos de intensidades de campos magnéticos. Aún más interesante, esta ventana puede cambiar, pero no de manera desplazada ni amplificada. De hecho, se observó que solo los campos, que los pájaros han experimentado previamente y eficientes en términos de orientación, son elegibles como ventanas reconocibles en el futuro (Wiltschko 1978) <ref name="Wiltschko1978"/>. <ref name="Wiltschko1995"> {{cite journal | author = Wiltschko, W. and Wiltschko, R. | year = 1995 | title = Migratory orientation of european robins is affected by the wavelength of light as well as by a magnetic pulse. | journal= J Comp Physiol A, Neuroethol. Sens. Neural. Behav. Physiol | volume = 177 | pages = 363-369 }}</ref> <ref name="Wiltschko1972"> {{cite journal | author = Wiltschko, W. and Wiltschko, R. | year = 1972 | title = Magnetic compass of european robins. | journal= Science | volume = 176 (4030) | pages = 62-64 }}</ref> <ref name="Wiltschko1978"> {{cite book | author = Wiltschko, W. and Wiltschko, R. | year = 1978 | title = Further analysis of the magnetic compass of migratory birds. | journal = Animal migration, navigation, and homing. | pages = 302-310 | publisher = Springer }}</ref> ====Navegación magnética==== Una brújula biológica puede ser suficiente para orientar la navegación, al igual que una brújula construida por los humanos basada en la polaridad es suficiente para orientarse. Sin embargo, incluso los primeros experimentos (Viguier 1882)<ref name="Viguier1882"/> mostraron que las aves también utilizan información sobre la intensidad del campo. Aparentemente, a lo largo del tiempo se han desarrollado teorías contradictorias que sugieren que se utilizaba uno u otro enfoque para la navegación y orientación de las aves. Actualmente, se acepta generalmente que los dos enfoques son válidos, según las condiciones uno puede predominar sobre el otro. De hecho, las aves saben por experiencia que en el hemisferio norte el campo geomagnético aumenta hacia el norte. La diferencia de intensidad entre una ubicación encontrada y una conocida les permite inferir si están al norte o al sur del lugar conocido. Los primeros resultados experimentales que sugieren esta capacidad de las aves se obtuvieron con palomas (Columba livia f. domestica) (Keeton, Larkin et al. 1974)<ref name="Keeton1974"/>. Sin embargo, esta no es la única forma en que se puede utilizar la intensidad. También se puede utilizar como un "punto de referencia" (Wiltschko 2005)<ref name="Wiltschko2005"/>. De hecho, las aves pueden mostrar respuestas innatas, tanto conductuales (Wiltschko 1992)<ref name="Wiltschko1992"/> como fisiológicas, a lugares que presentan una combinación específica de intensidad del campo e inclinación de la línea de campo correspondiente. En un experimento, los ruiseñores, L. luscinia, mostraron cambios extremadamente rápidos en su peso que se correlacionaron con las condiciones geomagnéticas en las que se originaron. <ref name="Viguier1882"> {{cite journal | author = Viguier, C. | year = 1882 | title = Le sens de l’orientation et ses organes chez les animaux et chez l’homme. | journal = Revue Philosophique de la France et de l’Etranger | pages = 1-36 }}</ref> <ref name="Keeton1974"> {{cite journal | author = Keeton, W. T.; Larkin, T. S., and Windsor, D. M. | year = 1974 | title = Normal fluctuations in the earth’s magnetic field influence pigeon orientation. | journal=Journal of comparative physiology | volume = 95(2) | pages = 95-103 }}</ref> <ref name="Wiltschko1992"> {{cite journal | author = Wiltschko, W. and Wiltschko, R. | year = 1992 | title = Migratory orientation: magnetic compass orientation of garden warblers (sylvia borin) after a simulated crossing of the magnetic equator. | journal= Ethology | volume = 91(1) | pages = 70-74 }}</ref> ====Implicaciones==== En resumen, la inclinación y la intensidad son mecanismos válidos que ayudan a las aves en la orientación y la navegación. Al ser tan diferentes entre sí, está claro que ningún receptor único o sistema sensorial en general podría ser capaz de percibir, codificar y elaborar la información que estos dos elementos representan. Esta es también la principal razón por la cual las teorías de investigación paralelas llevaron a resultados aparentemente diferentes al tratar de resolver las preguntas sobre la capacidad de las aves para orientarse. ===Sistema Sensorial Magnético=== Las ampollas de Lorenzini en los peces son órganos especializados y sensibles a la electricidad. Estudios previos buscaron un órgano especializado responsable de la detección magnética en las aves. Sin embargo, como pronto se descubrió, la detección del campo geomagnético en las aves es más compleja de lo esperado y no se basa exclusivamente en una célula especializada. La dificultad para identificar los mecanismos fisiológicos subyacentes y un órgano o molécula magneto-receptores ha sido un gran obstáculo en el estudio del campo de percepción magnética en las aves. Principalmente, existen dos hipótesis sólidas sobre la percepción magnética que son ampliamente aceptadas en el campo y respaldadas por datos: # Magnetocepción basada en minerales de hierro en el nervio trigémino, ubicado en la parte superior del pico. # Magnetocepción basada en pares de radicales dependientes de la luz química. Recientemente, se ha propuesto una tercera hipótesis: <ol start="3"> <li><p> Magnetocepción basada en la lagena del oído interno.</p></li> </ol> La revisión y descripción de estas tres hipótesis constituyen el contenido de las siguientes secciones. ==== Magnetocepción basada en el hierro==== La primera hipótesis propuesta sobre cómo las aves perciben el campo geomagnético se basa en células ricas en hierro que responden a los campos magnéticos, proporcionando información cualitativa (direccional) y cuantitativa (intensidad). Se ha encontrado células ricas en hierro en bacterias (Blakemore 1975) <ref name="Blakemore1975"/> y abejas (Gould et al. 1978) <ref name="Gould1975"/>, y se han detectado en el pico superior de palomas, pinzones, petirrojos, reyezuelos y pollos (Falkenberg 2010, Fleissner 2003) <ref name="Falkenberg2010"/> <ref name="Fleissner2003"/>. Se cree que las células ricas en hierro y minerales, localizadas en las dendritas sensoriales (Fleissner 2003)<ref name="Fleissner2003"/>, existen en todas las aves. Existen dos teorías propuestas sobre cómo las aves perciben el campo geomagnético utilizando la magnetocepción basada en el hierro. La primera sugiere que la magnetocepción basada en el hierro depende solo de la magnetita (<math>Fe_2O_4</math>). Los grupos de magnetita, según la orientación del campo magnético externo, se atraerán o repelerán entre sí, deformando la membrana de la dendrita y posiblemente abriendo o cerrando canales iónicos. Sin embargo, esta teoría se propuso hace quince años, antes del descubrimiento de plaquetas de maghemita (<math>Fe_2O_3, \gamma-Fe_2O_3</math>) en el pico superior de las aves. [[Image:Magnetite Maghemite ES.png|500 px|thumbnail|alt=Maghemite|Figura 3. Esquema de la localización de magnetita y maghemita en dendritas. Adaptado de O'Neill, 2013 <ref name="ONeill2013"/>. ]] La segunda teoría propuesta sugiere que la magnetocepción basada en el hierro depende tanto de la magnetita como de la maghemita. Con metodologías de rayos X e histología, se ha detectado magnetita y maghemita en el pico superior de las palomas y se ha demostrado que ambos son necesarios para la detección magnética (Fleissner 2007)<ref name="Fleissner2007"/>. La magnetita forma microgrupos que están unidos a la membrana celular, mientras que los cristales de maghemita se disponen en cadenas dentro de las dendritas, como se muestra en la Figura 3. Se cree que la maghemita se magnetiza, lo que aumenta el campo magnético de una célula. El grupo de magnetita luego experimentará una fuerza atractiva (o repulsiva) que induce su desplazamiento y, por lo tanto, la apertura de los canales iónicos. Estudios sobre la histología han revelado que tanto la magnetita como la maghemita están presentes dentro de las dendritas del nervio trigémino, especialmente en la rama que transmite las entradas sensoriales del pico superior al cerebro. Además de este hallazgo, los investigadores han demostrado la existencia de tres campos de dendritas, cada uno de los cuales se encarga de codificar una orientación tridimensional específica (Fleissner 2007)<ref name="Fleissner2007"/>. Se plantea la hipótesis de que la magnetización de la magnetita y la maghemita causada por el campo geomagnético conduce a la apertura de canales iónicos. La información derivada de los campos magnéticos se codifica en potenciales de acción que llegan al cerebro para ser interpretados correctamente. Existen muchos experimentos conductuales que respaldan esta primera hipótesis de la magnetocepción aviar. (Heyers 2010) <ref name="Heyers2013"/> demostraron que los cambios en el campo magnético activan neuronas en el complejo del tronco encefálico del nervio trigémino y que este nervio es necesario para la magneto-percepción. Mostraron que la ablación del nervio trigémino o la eliminación de un campo magnético externo conducían a una reducción de la activación neuronal en PrV y SpV, dos áreas cerebrales que reciben entradas primarias del nervio trigémino. De acuerdo con este estudio, la interrupción del nervio trigémino o la fijación de un imán en el área del pico superior llevó a una alteración de la orientación de las palomas (Mora 2004) <ref name="Mora2004"/>. En conjunto, estos hallazgos sugieren firmemente una relación estrecha entre el nervio trigémino y el sistema sensorial magnético. Sin embargo, aún se necesitan hallazgos más detallados. La validez de la hipótesis aquí descrita sobre cómo las aves perciben el campo magnético de la Tierra ha sido objeto de debate debido al reciente descubrimiento de que las supuestas estructuras de hierro-mineral en la rama del trigémino son en realidad células del sistema inmunológico llamadas macrófagos (Treiber 2012) <ref name="Treiber2013"/>. Los intentos de Treiber de encontrar enfoques de apoyo para replicar datos electrofisiológicos que demuestren la presencia de magnetita y maghemita en las dendritas han fracasado. Por lo tanto, la existencia de neuronas ricas en hierro en el pico superior de las aves sigue siendo controvertida. Sin embargo, la teoría magnética basada en el hierro aún no ha sido descartada, ya que muchos experimentos conductuales, como los citados anteriormente, sugieren firmemente la participación del nervio trigémino en la magneto-percepción. <ref name="Blakemore1975"> {{cite journal | author = Blakemore, R. | year = 1975 | title = Magnetotactic bacteria | journal = Science (New York, N.Y.) | volume = 190(4212) | pages = 377-379 }}</ref> <ref name="Gould1975"> {{cite journal | author = Gould, J. L., Kirschvink, J. L., & Deffeyes, K. S. | year = 1978 | title = Bees have magnetic remanence | journal = Science (New York, N.Y.) | volume = 201(4360) | pages = 1026–1028 }}</ref> <ref name="Falkenberg2010"> {{cite journal | author = Falkenberg, G., Fleissner, G., Schuchardt, K., Kuehbacher, M., Thalau, P., Mouritsen, H., Heyers, D., Wellenreuther, G., & Fleissner, G. | year = 2010 | title = Avian magnetoreception: elaborate iron mineral containing dendrites in the upper beak seem to be a common feature of birds | journal = PloS one | volume = 5(2) | pages = e9231 }}</ref> <ref name="Fleissner2003"> {{cite journal | author = Fleissner G, Holtkamp-Rötzler E, Hanzlik M, Winklhofer M, Fleissner G, Petersen N, Wiltschko W. | year = 2003 | title = Ultrastructural analysis of a putative magnetoreceptor in the beak of homing pigeons | journal = The Journal of comparative neurology | volume = 458(4) | pages = 350-360 }}</ref> <ref name="Fleissner2007"> {{cite journal | author = Fleissner, G., Stahl, B., Thalau, P., Falkenberg, G., & Fleissner, G. | year = 2007 | title = A novel concept of Fe-mineral-based magnetoreception: histological and physicochemical data from the upper beak of homing pigeons | journal = Die Naturwissenschaften | volume = 94(8) | pages = 631–642 }}</ref> <ref name="Heyers2013"> {{cite journal | author = Heyers, D., Zapka, M., Hoffmeister, M., Wild, J. M., Henrik M. | year = 2013 | title = Magnetic field changes activate the trigeminal brainstem complex in a migratory bird | journal = National Academy of Sciences | volume = 107(20) | pages = 9394-9399 }}</ref> <ref name="Mora2004"> {{cite journal | author = Mora, C. V., Davison, M., Wild, J. M., & Walker, M. M. | year = 2013 | title = Magnetoreception and its trigeminal mediation in the homing pigeon | journal = Nature | volume = 432(7016) | pages = 508–511 }}</ref> <ref name="Treiber2013"> {{cite journal | author = Treiber, C. D., Salzer, M. C., Riegler, J., Edelman, N., Sugar, C., Breuss, M., Pichler, P., Cadiou, H., Saunders, M., Lythgoe, M., Shaw, J., & Keays, D. A. | year = 2013 | title = Clusters of iron-rich cells in the upper beak of pigeons are macrophages not magnetosensitive neurons | journal = Nature | volume = 484(7394) | pages = 367–370 }}</ref> <ref name="ONeill2013"> {{cite journal | author = O'Neill, Paul | year = 2013 | title = Magnetoreception and baroreception in birds | journal = Development, growth & differentiation | volume = 55,1 | pages = 188-97 }}</ref> ==== Magnetocepción Lumínica Basada en Pares de Radicales==== Una segunda propuesta, ahora la hipótesis dominante en el campo, tiene como objetivo demostrar cómo el sistema de orientación magnética de las aves depende de la luz. En 1978, Klaus Schulten propuso que la magnetocepción de las aves se basa en transformaciones químicas sensibles al magnetismo. <ref name="Shulten1978"/> Esta idea parecía poco probable debido a la débil energía del campo magnético de la Tierra. Sin embargo, Schulten se inspiró en el descubrimiento de pares de radicales con propiedades únicas que hacen que su química responda a estímulos ambientales un millón de veces más débiles de lo que normalmente se creería posible. Desde entonces, los investigadores han realizado numerosos estudios de laboratorio sobre reacciones de pares de radicales afectados por campos magnéticos. Los pares de radicales son únicos debido al espín del electrón. El espín es un vector que representa tanto la dirección como la magnitud, a menudo representado como ↑ o ↓. Las partículas con espín actúan como imanes en miniatura. La mayoría de las moléculas tienen electrones emparejados con espines opuestos, cancelando sus efectos. Sin embargo, los radicales contienen un electrón desapareado, lo que resulta en un momento magnético. Cuando dos radicales se forman simultáneamente en una reacción química, sus electrones desapareados pueden tener espines antiparalelos o paralelos, conocidos como estados singlete y triplete. El estado del par de radicales oscilará continuamente entre el estado singlete y el estado triplete en un baile cuántico influenciado por campos magnéticos internos y externos, lo que podría ser la base de un sentido de brújula magnética. <ref name="Hore2016"/> {|class="wikitable" style="width:100%; align=right" ||{{ocultar|Explicación detallada: Ciclo de Pares radicales en el Criptocromo|[[File:Radical pairs ES.png|thumb|300px|Figura 4. Ciclo de Pares radicales en el criptocromo que actúan de magneto-receptor. Adaptado de un artículo de la revista Scientific American escrito por Hore y Henrik Mouritsen en 2022 <ref name = "scientificamerican"/>.]] <br/> '''A.''' Las proteínas criptocromo encontradas en las células retinianas de las aves contienen una molécula de flavín adenín dinucleótido (FAD) y un aminoácido triptófano (Trp), y son eléctricamente neutrales en el estado inicial. Cuando se exponen a la luz azul, un fotón provoca que un electrón se desplace desde Trp hacia FAD, creando un par de radicales con electrones desapareados con espines opuestos (estado singlete).<br/> '''B.''' La proteína oscila entre el estado singlete y el estado triplete, donde los electrones desapareados giran en la misma dirección, un millón de veces por segundo durante unos pocos microsegundos, influenciados por el campo magnético de la Tierra.<br/> '''C.''' Ambos estados pueden someterse a reacciones químicas que conducen a un estado de señalización, que implica la adición de un ion hidrógeno a FAD y un cambio en la estructura de la proteína. El estado de señalización desencadena una cascada bioquímica, lo que conduce a la liberación de neurotransmisores en la retina y transmite información magnética al cerebro del ave. Eventualmente, el criptocromo regresa al estado inicial, iniciando nuevamente el proceso. [[File:FAD Reaction ES.png|500 px|thumbnail|center| Fotociclo del pigmento criptocromo: El criptocromo experimenta un ciclo cuando se expone a la luz, y el estrés oxidativo podría desempeñar un papel en los efectos de los campos magnéticos. La absorción de luz transforma el pigmento fotoactivo en el criptocromo desde el estado completamente oxidado (FADox) a FADH+ en un proceso de dos pasos, volviendo finalmente al estado FADox a través de la reoxidación. Los campos magnéticos pueden afectar la velocidad de estos pasos, alterando la concentración del estado de señalización FADH+ a través de un mecanismo de par radical. La presencia de radicales reactivos basados en oxígeno (R-Ox•) también puede influir en el proceso de reoxidación y, a su vez, puede ser influenciada por los campos magnéticos. El estrés oxidativo, que aumenta la producción de estos radicales reactivos, potencialmente puede modificar la magnitud de los efectos del campo magnético. Adaptado de Ritz et al., 2010 <ref name="Ritz2010"/>.]]}} |} La hipótesis del mecanismo de brújula de Schulten para la magnetocepción de las aves explica observaciones clave del comportamiento de la brújula de las aves: los pares de radicales son indiferentes a las inversiones del campo magnético y se forman a menudo a través de la absorción de luz. La hipótesis también predice la participación del sentido visual en el sistema sensorial magnético, ya que su brújula magnética depende de la luz. La investigación ha demostrado que una región del cerebro llamada Cluster N, responsable del procesamiento visual, está altamente activa cuando las aves migratorias nocturnas utilizan su brújula magnética (Mourtisen et al., 2005)<ref name="Mouritsen2005"/>. Si el Cluster N se ve afectado, las aves aún pueden utilizar otros métodos como brújulas pero pierden la capacidad de orientarse con el campo magnético terrestre (Zapka et al., 2009) <ref name="Zapka2009"/>. Estos experimentos han confirmado que los sensores de la brújula magnética de las aves se encuentran en sus retinas. La hipótesis propone un sistema sensorial magnético dependiente de la luz, donde la dirección de un campo magnético es percibida por los pares de radicales formados después de la absorción de fotones en los fotopigmentos dentro de la retina. Se sugiere que el criptocromo, una flavoproteína sensible a la luz azul, es el principal magneto-receptor en las aves. Se han descubierto múltiples tipos de criptocromos en los ojos de aves migratorias, y su expresión es mayor durante el comportamiento migratorio. Los criptocromos, presentes en varios organismos, incluyendo humanos, tienen diferentes funciones pero son únicos en su capacidad para formar pares de radicales al absorber luz azul. Estas proteínas consisten en cadenas plegadas de aminoácidos, con una cadena de triptófano actuando como un cable molecular que conecta el flavín adenín dinucleótido (FAD) central a la superficie de la proteína. Experimentos realizados en 2012 con criptocromos de plantas han demostrado la idoneidad de la molécula como sensor magnético, ajustando finamente sus reacciones con campos magnéticos aplicados.(Maeda, Robinson et al., 2012) <ref name="Maeda2012"/>. En 2021, finalmente se realizaron mediciones en un criptocromo de un ave migratoria (Xu, Hore, Mouritsen et al., 2021) <ref name="Xu2021"/>. El criptocromo elegido, Cry4a, mostró una fuerte unión a FAD, un componente crucial para la formación de pares de radicales y la sensibilidad magnética. Además, se descubrió que los niveles de Cry4a en aves migratorias también eran más altos durante las temporadas migratorias. Los experimentos realizados con la proteína Cry4a de petirrojo purificada revelaron que tanto el tercer como el cuarto triptófano en la cadena exhiben sensibilidad magnética cuando se emparejan con el radical FAD. Se cree que los triptófanos trabajan juntos para una detección magnética eficiente y una señalización bioquímica, lo que potencialmente ayuda en la orientación. La presencia del cuarto triptófano puede mejorar las etapas iniciales de la transducción de señales al cerebro. Se están llevando a cabo más investigaciones para identificar las proteínas que interactúan con Cry4a. Experimentos realizados por Mouritsen y su equipo demostraron que la exposición a campos de radiofrecuencia débiles interrumpiría la capacidad de percepción magnética de las aves (Engels, Mouritsen et al., 2014) <ref name="Engels2014"/>. Estos hallazgos sugieren que un mecanismo de pares de radicales, en lugar de minerales magnéticos, que no deberían haber sido afectados en este experimento, puede ser el mecanismo subyacente de la brújula magnética de las aves. Si bien los experimentos recientes proporcionan algunas evidencias que respaldan el papel de Cry4a como un potencial magneto-receptor en aves migratorias, aún queda mucho por aprender sobre cómo estas aves perciben el campo magnético de la Tierra. Por ejemplo, ¿cómo interfieren los campos de radiofrecuencia con su percepción? o ¿cómo se forman los pares de radicales dentro de los ojos de las aves? ==== Light-dependent Radical-Pair Magneto-Reception (Updated in English)==== A second proposal, now the dominant hypothesis in the field, aims at demonstrating how the avian magnetic orientation system is light-dependent. In 1978, Klaus Schulten proposed that avian magnetoreception relies on magnetically sensitive chemical transformations. <ref name="Shulten1978"/> This idea seemed unlikely due to the weak energy of Earth's magnetic field. However, Schulten drew inspiration from the discovery of radical pairs with unique properties that make their chemistry responsive to environmental magnetic stimuli a million times weaker than would normally be thought possible. Since then, researchers have conducted numerous lab studies on radical-pair reactions affected by magnetic fields. Radical pairs are unique due to the electron's spin. Spin is a vector representing both direction and magnitude, often depicted as ↑ or ↓. Particles with spin act as miniature magnets. Most molecules have paired electrons with opposite spins, canceling out their effects. However, radicals contain an unpaired electron, resulting in a magnetic moment. When two radicals form simultaneously in a chemical reaction, their unpaired electrons can have antiparallel or parallel spins, known as singlet and triplet states. The radical pair’s state will continuously transition between the singlet and triplet state in a quantum dance influenced by internal and external magnetic fields, potentially forming the basis for a magnetic compass sense. <ref name="Hore2016"/> {|class="wikitable" style="width:100%; align=right" ||{{ocultar|Detailed Explanation: Radical-Pair Cycle in Cryptochrome protein|[[File:Radical Pairs Magnetoreceptor Diagram.png|thumb|300px|Figure 4. Diagram of Radical-Pair Cycle in Cryptochrome protein as a magneto-receptor based on the Scientific American article by Hore and Moruitsen of 2022 <ref name = "scientificamerican"/>.]] <br/> '''Figure 4 Cycle Explained:'''<br/> '''A.''' Cryptochrome proteins found in bird's retinal cells contain a flavin adenine dinucleotide molecule (FAD) and a tryptophan amino acid (Trp), and they are electrically neutral in the ground state. When exposed to blue light, a photon causes an electron to move from Trp to FAD, creating a radical pair with unpaired electrons spinning in opposite directions (singlet state).<br/> '''B.''' The protein oscillates between the singlet state and the triplet state, where unpaired electrons spin in the same direction, a million times per second for about a few microseconds, influenced by Earth's magnetic field. <br/> '''C.''' Both states can undergo chemical reactions leading to a signaling state, involving the addition of a hydrogen ion to FAD and a change in the protein's structure. The signaling state triggers a biochemical cascade, leading to the release of neurotransmitters in the retina and conveying magnetic information to the bird's brain. Cryptochrome eventually returns to the ground state, initiating the process once again. [[File:FAD reaction.png|500 px|thumbnail|center|Cryptochrome pigment photocycle: Cryptochrome undergoes a cycle when exposed to light, and oxidative stress might play a role in the effects of magnetic fields. Light absorption transforms the photoactive pigment in cryptochrome from fully oxidized FADox to FADH+ in a two-step process, ultimately returning to the FADox state through re-oxidation. Magnetic fields can impact the speed of these steps, altering the concentration of the FADH+ signaling state through a radical pair mechanism. The presence of oxygen-based reactive radicals (R-Ox•) can also influence the re-oxidation process and, in turn, may be influenced by magnetic fields. Oxidative stress, which increases the production of these reactive radicals, can potentially modify the magnitude of magnetic field effects. Adapted from Ritz et al., 2010 <ref name="Ritz2010"/>]]}} |} Schulten's compass mechanism hypothesis for birds' magnetoreception explains key behavior observations of birds' compass: Radical pairs are indifferent to magnetic field reversals and often formed through light absorption. The hypothesis also predicts the involvement of the birds' eyes in the magnetic sensory system since their magnetic compass is light-dependent. Research has shown that a brain region called Cluster N, responsible for visual processing, is highly active when night-migrating birds use their magnetic compass (Mourtisen et al., 2005)<ref name="Mouritsen2005"/>. If Cluster N is impaired, birds can still use other compasses but lose the ability to orient with Earth's magnetic field (Zapka et al., 2009) <ref name="Zapka2009"/>. These experiments make it clear that the birds' magnetic compass sensors are located in their retinas. The hypothesis proposes a light-dependent magnetic sensory system, where the direction of a magnetic field is sensed by radical pairs formed after absorbing photons in photopigments within the retina. Cryptochrome, a flavoprotein sensitive to blue light, is suggested as the primary magnetoreceptor in birds. Multiple types of cryptochromes have been discovered in the eyes of migratory birds, and their expression is highest during migratory behavior. Cryptochromes, found in various organisms, including humans, have different functions but are unique in their ability to form radical pairs when absorbing blue light. These proteins consist of folded chains of amino acids, with a tryptophan chain acting as a molecular wire connecting the central flavin adenine dinucleotide (FAD) to the protein's surface. Experiments in 2012 with plant cryptochromes have demonstrated the suitability of the molecule as a magnetic sensor, fine-tuning their reactions with applied magnetic fields (Maeda, Robinson et al., 2012) <ref name="Maeda2012"/>. In 2022, measurements were finally made on a cryptochrome from a migratory bird (Xu, Hore, Mouritsen et al., 2021) <ref name="Xu2021"/>. The chosen cryptochrome, Cry4a, showed a strong binding to FAD, a crucial component for radical pair formation and magnetic sensitivity. Additionally, the levels of Cry4a in migratory birds were also found to be higher during the migratory seasons. The experiments conducted with purified robin Cry4a protein revealed that both the third and fourth tryptophans in the chain exhibit magnetic sensitivity when paired with the FAD radical. It is believed that the tryptophans work together for efficient magnetic sensing and biochemical signaling, potentially aiding in direction finding. The presence of the fourth tryptophan may enhance the initial stages of signal transduction to the brain. Further research is underway to identify the proteins that interact with Cry4a. Experiments conducted by Mouritsen and his team showed that the exposure to weak radio-frequency fields would disrupt the bird’s ability for magnetic perception (Engels, Mouritsen et al., 2014) <ref name="Engels2014"/>. These findings suggest that a radical-pair mechanism, rather than magnetic minerals, which should not have been affected in this experiment, may indeed be the underlying mechanism for the bird’s magnetic compass. While recent experiments provide some evidence supporting the role of Cry4a as a potential magnetoreceptor in migratory birds, there is still much to learn about how these birds perceive the Earth's magnetic field. For example, how do radio-frequency fields interfere with their perception or how do radical pairs form within the birds' eyes. <ref name="scientificamerican"> {{cite web | url = https://www.scientificamerican.com/article/how-migrating-birds-use-quantum-effects-to-navigate/ | title = How Migrating Birds Use Quantum Effects to Navigate | date = April 1, 2022 | website = www.scientificamerican.com/ | publisher = | access-date = | quote = New research hints at the biophysical underpinnings of their ability to use Earth’s magnetic field lines to find their way to their breeding and wintering grounds }} </ref> <ref name="Shulten1978"> {{cite journal | author = Schulten, Klaus, Swenberg, Charles E. and Weller, Albert. | year = 1978 | title = A Biomagnetic Sensory Mechanism Based on Magnetic Field Modulated Coherent Electron Spin Motion | journal= Zeitschrift für Physikalische Chemie | volume = 111,1 | pages = 1-5 }}</ref> <ref name="Hore2016"> {{cite journal | author = Schulten, Klaus, Swenberg, Charles E. and Weller, Albert. | year = 2016 | title = The Radical-Pair Mechanism of Magnetoreception | journal= Zeitschrift für Physikalische Chemie | volume = 45 | pages = 299-344 }}</ref> <ref name="Mouritsen2005"> {{cite journal | author = Mouritsen H, Feenders G, Liedvogel M, Wada K, Jarvis ED. | year = 2005 | title = Night-vision brain area in migratory songbirds | journal= Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America | volume = 102,23 | pages = 8339-44 }}</ref> <ref name="Zapka2009"> {{cite journal | author = Zapka, M., Heyers, D., Hein, C. M., Engels, S., Schneider, N. L., Hans, J., Weiler, S., Dreyer, D., Kishkinev, D., Wild, J. M. and Mouritsen, H. | year = 2009 | title = Visual but not trigeminal mediation of magnetic compass information in a migratory bird | journal= Nature | volume = 461(7268) | pages =1274–1277 }}</ref> <ref name="Maeda2012"> {{cite journal | author = Kiminori Maeda, Alexander J. Robinson, Kevin B. Henbest, Hannah J. Hogben, Till Biskup et al. | year = 2009 | title = Magnetically sensitive light-induced reactions in cryptochrome are consistent with its proposed role as a magnetoreceptor | journal= Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America | volume = 1019, 13 | pages = 4774-4779 }}</ref> <ref name="Xu2021"> {{cite journal | author = Xu, J., Jarocha, L.E., Zollitsch, T. et al. | year = 2021 | title = Magnetic sensitivity of cryptochrome 4 from a migratory songbird | journal= Nature | volume = 594 | pages = 535–540 }}</ref> <ref name="Engels2014"> {{cite journal | author = Engels, S., Schneider, NL., Lefeldt, N. et al. | year = 2014 | title = Anthropogenic electromagnetic noise disrupts magnetic compass orientation in a migratory bird | journal= Nature | volume = 509 | pages = 353–356 }}</ref> <ref name="Ritz2010"> {{cite journal | author = Ritz, T., Ahmad, M., Mouritsen, H., Wiltschko, R., & Wiltschko, W. | year = 2010 | title = Photoreceptor-based magnetoreception: optimal design of receptor molecules, cells, and neuronal processing | journal= Journal of the Royal Society | volume = Interface, 7 Suppl 2(Suppl 2), | pages = 135–146 }}</ref> ====Lagena de Oído interno==== Hallazgos sugieren la existencia de un posible tercer magneto-receptor en las aves, ubicado en los órganos de la lagena del oído interno. La lagena, presente en peces, anfibios, reptiles, aves y monotremas (pero no en otros mamíferos), se define como el tercer órgano otolítico. En palomas, la lagena se encuentra en la base de la papila basilar, el equivalente aviar del órgano de Corti, con receptores orientados en un plano sagital (Wu y Dickman 2011) <ref name="Wu2011"/>. La lagena es similar a sus estructuras vecinas, el utrículo y el sáculo. Los tres detectan cambios en la inclinación de la cabeza con respecto a la gravedad, el movimiento de traslación y la aceleración lineal mediante la deflexión de las células ciliadas. Para demostrar la importancia de la lagena en la magneto-percepción, las palomas a las que se les había extirpado la lagena o se les había insertado una interferencia magnética en el oído interno mostraron habilidades de navegación comprometidas (Harada 2002) <ref name="Harada2002"/>. Se cree que la detección del campo geomagnético en la lagena, al igual que en el nervio trigémino, también depende de compuestos ferrimagnéticos (Harada 2001) <ref name="Harada2001"/>. Se especula que las células ciliadas contienen células ricas en hierro que perciben los cambios en el campo geomagnético. De acuerdo con esta especulación, un estudio reciente (Lauwers 2013) <ref name="Lauwers2013"/> ha detectado estructuras ricas en hierro tanto en las células tipo I como en las células tipo II de la lagena. Esto sugiere a su vez que estas partículas ricas en hierro, bajo la influencia del campo geomagnético, pueden modificar la transducción de los estímulos de entrada al cerebro a través de la deflexión de las células ciliadas, lo que lleva a la apertura o cierre de canales iónicos. A pesar del hallazgo de posibles células magneto-sensoriales en la lagena interna, aún se desconoce la vía neural activada durante la magneto-percepción. Se ha realizado un estudio con el factor de transcripción c-Fos, un marcador utilizado para resaltar las neuronas activadas a lo largo del patrón de activación generado por un campo magnético. Como era de esperar, se detectó activación en áreas cerebrales conocidas por estar involucradas en la orientación, la memoria espacial y la función de navegación. En apoyo a la teoría aquí discutida, gran parte de estas regiones cerebrales recibieron información de los órganos receptores de la lagena, mientras que la extirpación de la lagena llevó a una reducción en el número de neuronas activas en esas regiones (Wu y Dickman, 2011) <ref name="Wu2011"/>. <ref name="Wu2011"> {{cite journal | author = Wu LQ, Dickman JD. | year = 2011 | title = Magnetoreception in an avian brain in part mediated by inner ear lagena | journal= Current biology | volume = 21,5 | pages = 418-423 }}</ref> <ref name="Harada2002"> {{cite journal | author = Harada Y | year = 2002 | title = Experimental analysis of behavior of homing pigeons as a result of functional disorders of their lagena | journal= Acta Otolaryngol | volume = 122(2) | pages = 132-7 }}</ref> <ref name="Harada2001"> {{cite journal | author = Harada Y, Taniguchi M, Namatame H, Iida A. | year = 2001 | title = Magnetic materials in otoliths of bird and fish lagena and their function | journal= Acta Otolaryngol | volume = 121(5) | pages = 590-595 }}</ref> <ref name="Lauwers2013"> {{cite journal | author = Wu LQ, Dickman JD. | year = 2011 | title = An iron-rich organelle in the cuticular plate of avian hair cells | journal= Current biology | volume = 23,10 | pages = 924-929 }}</ref> ===Problemas de Investigación con los Sistemas Magnéticos=== Las dificultades para identificar un órgano magneto-receptivo contribuyen al retraso en la comprensión de cómo se desarrolló el sistema magnético en las aves. Por ello, se sabe muy poco sobre los factores moleculares y genéticos que determinan este tipo de sistema sensorial. El progreso en la comprensión del sentido magnético se ha visto obstaculizado por: * La disponibilidad de solo un pequeño número de técnicas adecuadas para analizar la respuesta conductual de los animales a los campos magnéticos. Por ejemplo, muchos estudios se realizan en animales anestesiados, lo que plantea debates sobre la influencia de la anestesia en la percepción. * La dificultad para obtener resultados reproducibles. Después del descubrimiento de células ricas en hierro en el pico superior de las aves, se replicaron muchos datos electrofisiológicos, pero arrojaron resultados diferentes que cuestionaron la validez de la teoría propuesta. * La dificultad para implementar y llevar a cabo nuevas teorías que puedan ser más poderosas que las utilizadas actualmente. * La dificultad humana para comprender la percepción magnética de las aves dificulta el desarrollo de métodos nuevos y más eficientes para estudiar la percepción geomagnética aviar. ===Redundancia del sistema=== Es ampliamente aceptado que la orientación de las aves se basa en el campo geomagnético. Sin embargo, como hemos visto, aún no se ha encontrado una estructura claramente sensible al magnetismo ni una explicación válida sobre cómo el cerebro recibe e interpreta la información del campo magnético. Todas las tres hipótesis discutidas anteriormente son plausibles y están respaldadas por numerosos experimentos conductuales. Sin embargo, para todas ellas todavía existen muchas preguntas abiertas y hallazgos contradictorios. Teniendo en cuenta toda la evidencia presentada, es difícil escapar a la conclusión de que la magnetopercepción de las aves no se basa en un solo receptor sensorial, sino que se beneficia de la integración de diferentes receptores, presumiblemente uno más prominente que los demás en situaciones específicas. Se cree que la magnetocepción basada en hierro proporciona datos cuantitativos o de polaridad, como la intensidad del campo magnético, mientras que los receptores de criptocromo detectan información direccional sobre el campo magnético terrestre. También se ha demostrado que la magnetocepción basada en hierro puede controlar el comportamiento direccional cuando se interrumpe el proceso de pares de radicales (Wiltschko 2010) <ref name="Wiltschko2010"/>. Para confirmar esta teoría, un estudio mostró que, bajo luz azul/verde, las aves se orientaban utilizando la detección basada en criptocromo, mientras que cuando se utilizaba luz verde/amarilla, las aves utilizaban principalmente la percepción basada en magnetita (Wiltschko 2013) <ref name="Wiltschko2013"/>. Por lo tanto, se puede proponer la idea de una posible redundancia en la percepción sensorial magnética, planteando una nueva pregunta sobre cómo estas dos fuentes de información podrían integrarse en una sola. Además de la redundancia sensorial, los estudios también han demostrado que la orientación de las aves no se basa exclusivamente en el campo geomagnético, sino que también depende de múltiples señales externas. Se ha especulado una jerarquía que determina el uso de diferentes estrategias de orientación, y se ha mostrado que el sol o los mapas estelares tienen prioridad sobre la magnetocepción. Sin embargo, se cree que la información de cada sistema se procesa e integra para dar una representación más detallada, compleja y precisa del entorno. El hecho de que ninguno de los elementos de esta redundancia pueda mostrarse fácilmente como predominante con respecto a los demás muestra cómo la magnetocepción se puede explicar mejor desde una perspectiva evolutiva. Los sistemas redundantes son menos susceptibles a interferencias externas y pueden superar situaciones en las que un factor importante no se puede utilizar o no está completamente disponible. La convergencia de señales multisensoriales ayuda al cerebro a determinar información precisa sobre la dirección y la ubicación. <ref name="Wiltschko2013"> {{cite journal | author = Wiltschko, W. and Wiltschko, R. | year = 2013 | title = Interactions between the visual and the magnetoreception system: different effects of bichromatic light regimes on the directional behavior of migratory birds | journal= Journal of physiology, Paris | volume = 107,1-2 | pages = 137-146 }}</ref> <ref name="Wiltschko2010"> {{cite journal | author = Ritz T, Ahmad M, Mouritsen H, Wiltschko R, Wiltschko W. | year = 2013 | title = Interactions between the visual and the magnetoreception system: different effects of bichromatic light regimes on the directional behavior of migratory birds | journal= Journal of the Royal Society, Interface | volume = Suppl 2,Suppl 2 | pages = 135-146. }}</ref> ===Bibliografía=== <!-- Thord Fransson, Sven Jakobsson, Patrik Johansson, Cecilia Kullberg, Johan Lind, and Adrian Vallin. Bird migration: magnetic cues trigger extensive refuelling. Nature, 414(6859):35–36, 2001. --> {{reflist}} 6pckpotjak23f2hf88rzhdna5no7blm 432386 432361 2026-08-23T20:12:51Z Antimundo 74354 Categorizar usando AutoCat y corregir nombre de plantilla 432386 wikitext text/x-wiki {{TOC|1=left}} {{:Sistemas sensoriales/Plantilla:Navegación}} [[en:Sensory Systems/Birds]] [[de:Sensorische Systeme/_Vögel]] [[it:Sistemi sensoriali/Uccelli]] == Aves: Mecanismo Neuronal para el Aprendizaje del Canto en Pinzones Cebra == ===Introducción=== En las últimas cuatro décadas, los pájaros cantores se han convertido en un organismo modelo para el estudio neurocientífico de los comportamientos secuenciales y el aprendizaje motor guiado por los sentidos. Al igual que los bebés humanos, los pájaros cantores aprenden gran parte de los sonidos que emplean en su comunicación imitando a los adultos. Una especie en concreto, el pinzón cebra (Taeniopygia guttata), ha sido el foco de muchos proyectos de investigación. Esto se debe a su propensión a cantar y reproducirse en cautiverio, así como su rápida maduración sexual. El canto de un macho adulto de pinzón cebra es una serie estereotipada de señales acústicas con estructura y modulación en un amplio rango de escalas temporales, desde milisegundos hasta varios segundos. El canto adulto de pinzón cebra consta de una secuencia repetida de sonidos, llamada motivo, que dura aproximadamente un segundo. El motivo está compuesto por ráfagas más cortas de sonido llamadas sílabas, que a menudo contienen secuencias de elementos acústicos más simples llamados notas, como se muestra en la Figura 1. El sistema de aprendizaje de los pájaros cantores es un modelo muy bueno para estudiar la integración sensoriomotora, ya que el ave juvenil escucha activamente al tutor y modula su propio canto corrigiendo errores en el tono y el inicio. El mecanismo neural y la arquitectura del cerebro del ave cantora, que desempeña un papel crucial en el aprendizaje, son similares a la región de procesamiento del lenguaje en la corteza frontal de los humanos. Un estudio detallado de la red neural jerárquica involucrada en el proceso de aprendizaje podría proporcionar conocimientos significativos sobre el mecanismo neural del aprendizaje del habla en los humanos. [[File:Song estructure ES.png|thumb|'''Figura 1.''' Ilustración de la estructura típica de una canción y las fases de aprendizaje involucradas en un pájaro cantor. '''Imagen superior:''' Fases involucradas en el proceso de aprendizaje del canto. '''Imagen intermedia:''' Estructura de una canción cristalizada, a, b, c, d, e denotan las diferentes sílabas de la canción. '''Imagen inferior:''' Evolución de la dinámica de la canción durante el aprendizaje.]] ===Ilustración de la estructura típica de una canción y las fases de aprendizaje en los pájaros cantores=== El aprendizaje consiste de una serie de etapas, que empiezan con una fase sensorial, en la que el pájaro joven únicamente escucha a su tutor (normalmente su progenitor) vocalizando. El polluelo emplea esta fase para memorizar la estructura concreta de la canción del tutor, formando así una plantilla neuronal de la melodía. A continuación, comienza su fase sensoriomotora, en la que comienza a balbucear el canto y corregir sus errores usando su feedback auditivo. El primer intento de recrear la plantilla melódica de su tutor se denomina subcanto y esta es altamente ruidosa, variable y sin estructura. Esto está ejemplificado en el espectrograma de la Figura 1. Durante los siguientes días el pájaro entra en una “fase plástica” debido a la plasticidad de la red neuronal. Es en ella donde se generarán las complejas estructuras silábicas y la variabilidad es reducida en el canto. Para el momento que alcanzan la madurez sexual, la variabilidad ha sido significativamente eliminada, un proceso conocido como cristalización. El joven pájaro comenzará entonces a producir un canto normal adulto, que tendrá una impactante similitud a la de su tutor (véase Figura 1). En conclusión, la reducción gradual de la variabilidad sonora durante la cristalización, junto con el incremento gradual de la calidad de la imitación son aspectos integrales del aprendizaje del canto. En las secciones siguientes se exploran varias de las partes del cerebro aviar y los mecanismos neuronales subyacentes responsables de esta imitación vocal extraordinaria. === Red Neuronal Jerárquica involucrada en la Generación de Secuencias de Canciones === Es importante comprender la neuroanatomía del pájaro cantor en detalle porque proporciona información significativa sobre los mecanismos del aprendizaje envueltos en las vías nerviosas de integración motoras y sensoriales. Esto podría ayudar a entender los mecanismos de aprendizaje lingüístico y vocal en humanos. Los datos neuroanatómicos exactos sobre el sistema humano de procesamiento del lenguaje son aún desconocidos y descubrimientos sobre la anatomía y fisiología del pájaro cantor nos permitiría poder desarrollar hipótesis plausibles aplicables también en humanos. La comparación de un cerebro mamífero y uno aviar se hará en la sección final del capítulo en la Figura 6. [[File:Architecture Song Bird Brain ES.png|thumb|Figure 2. Arquitectura cerebral del pájaro cantor y vías neurales de señales motoras y auditivas]] La vía nerviosa observada en el cerebro aviar se puede dividir a grandes rasgos en la vía del control motor y la vía del prosencéfalo anterior, como se puede apreciar en la Figura 2. La vía auditiva proporciona las señales de feedback, que lleva a la potenciación o depresión de conexiones sinápticas implicadas en vías motoras, contribuyendo así al aprendizaje vocal. Las vías de control motor incluyen el centro vocal alto (o HVC por sus siglas en inglés), el núcleo robusto del acropolium (RA), la parte traqueo siringeal del núcleo hipogloso (nXllts) y la siringe. Esta vía nerviosa es necesaria para la generación de las señales de control motor, que produce cantos muy estructurados y coordina el canto con la respiración. La vía nerviosa del prosencéfalo incluye el núcleo magnocelular lateral del nidopalio (o LMAN por sus siglas en inglés), área X y el núcleo medial del tálamo dorsolateral (DLM). Esta vía juega un papel crucial en el aprendizaje cantor en jóvenes, la variabilidad cántica en adultos y la representación del canto. La vía auditiva incluye sustancia negra (SNc) y área tegmental ventral (ATV), que habilita el procesamiento de inputs auditivos y el análisis del feedback. Los músculos de la siringe son inervados por un subconjunto de neuronas motoras de la nXllts. Una proyección primaria a los nXllts desciende desde neuronas en el núcleo del prosencéfalo (RA). El núcleo recibe entonces proyecciones motoras desde otro análogo cortical (el núcleo HVC), que a su vez recibe input directo de varias áreas cerebrales, incluyendo el núcleo talámico Uvaeformis (Uva). ===Mecanismo Neuronal para la Generación de Patrones Silábicos Altamente Estructurados y Temporalmente Precisos=== Los núcleos HVC y RA están implicados en el control motor del canto de una manera estructurada (Yu y Margoliash, 1996)<ref name="Yu1996"/>. Grabaciones de cantos de pinzones cebra han demostrado que las neuronas del HVC, que proyectan al núcleo RA, transmiten en un patrón extremadamente disperso de ráfagas de disparos: cada proyección del RA a HVC genera una única altamente estereotipada ráfaga de disparos de aproximadamente 6 ms de duración en un determinado momento del canto (Hahnloser, Kozhevnikov et al., 2002)<ref name="Hahnloser2002"/>. Durante el canto, las neuronas del RA generan una secuencia compleja de ráfagas de disparos de alta frecuencia. Este patrón será reproducido con precisión cada vez que se repita el motivo musical (Yu y Margoliash, 1996)<ref name="Yu1996"/>. Durante un motivo, cada neurona en el RA produce un patrón único de aproximadamente 12 ráfagas cada una de 12 ms de duración (Leonardo y Fee, 2005)<ref name="Leonardo2005"/>. [[File:Mechanism_of_Sequence_generation.png|thumb|Figura 3. Mecanismos de generación del canto adulto en la vía neural motora. Ilustración de la hipótesis sobre las neuronas HVC(RA) conectadas a RA (núcleo robusto de arcopallio) que se activan en ráfagas y activan secuencialmente a otras neuronas en grupos de 100 a 200 neuronas coactivas. Cada grupo de neuronas HVC impulsa a un conjunto de neuronas RA a generar ráfagas. Estas neuronas convergen con un peso efectivo en el nivel de las neuronas motoras para activar los músculos de la siringe (órgano vocal de las aves).]] Basándose en las observaciones de la generación de ráfagas esporádicas de alta frecuencia durante el motivo del canto y las neuronas, que parecen dispararse en muchos momentos en el motivo, se ha hipotetizado que estas neuronas generan una secuencia continua de actividades con el paso del tiempo (Fee, Kozhevnikov et al., 2004; Kozhevnikov y Fee, 2007)<ref name="Fee2004"/> <ref name="Kozhevnikov2007"/>. En otras palabras, en cada momento de la cancion, hay un pequeño conjunto de neuronas de HVC (RA) activas únicamente en ese instante (Figura 3), y cada conjunto activa transitoriamente (durante 10ms) un subconjunto de neuronas RA determinado por las conexiones sinápticas de las neuronas HVC en el RA (Leonardo y Fee 2005)<ref name="Leonardo2005"/>. Además, en este modelo, el vector de actividades musculares, y por lo tanto, la configuración del órgano vocal, está determinado por el input convergente de las neuronas RA a corto plazo de unos 10 a 20ms. La idea de que las neuronas RA pueden contribuir transitoriamente con cierto peso efectivo a la actividades de los músculos vocales es consistente con algunos modelos de control cortical del movimiento de los primates (Todorov, 2000)<ref name="Todorov2000"/>. Estudios sugieren que el tiempo de la canción es controlado milisegundo a milisegundo por una onda, o cadena de actividad que se propaga dispersa a través de las neuronas HVC. Esta hipótesis es respaldada por un analisis de variabilidad temporal durante el canto natural (Glaze y Troyer, 2007)<ref name="Glaze2007"/>, además de experimentos en los cuales se manipularon la dinámica del circuito en el HVC para observar el efecto sobre el tiempo de la canción. Por lo tanto, en este modelo, el tiempo de la canción está controlado por la propagación de la actividad a través de una cadena en HVC; la activación secuencial genérica de esta cadena HVC se traduce, a través de las conexiones HVC en RA, en una secuencia precisa y específica de configuraciones vocales. <ref name="Yu1996"> {{cite journal | author = Yu AC, Margoliash D. | year = 1996 | title = Temporal hierarchical control of singing in birds | journal = Science (New York, N.Y.) | volume = 273(5283) | pages = 1871–1875 }} </ref> <ref name="Hahnloser2002"> {{cite journal | author = Hahnloser, R., Kozhevnikov, A. & Fee, M. | year = 2002 | title = An ultra-sparse code underliesthe generation of neural sequences in a songbird | journal = Nature | volume = 419 | pages = 65-70 }} </ref> <ref name="Leonardo2005"> {{cite journal | author = Leonardo, Anthony, and Michale S Fee. | year = 2005 | title = Ensemble coding of vocal control in birdsong | journal = The Journal of neuroscience: the official journal of the Society for Neuroscience | volume = 25,3 | pages = 652-661 }} </ref> <ref name="Fee2004"> {{cite journal | author = Fee, M. S., Kozhevnikov, A. A., & Hahnloser, R. H. | year = 2004 | title = Neural mechanisms of vocal sequence generation in the songbird | journal = Annals of the New York Academy of Sciences | volume = 1016 | pages = 153-170 }} </ref> <ref name="Kozhevnikov2007"> {{cite journal | author = Kozhevnikov, A. A., and Fee, M. S. | year = 2004 | title = Singing-related activity of identified HVC neurons in the zebra finch | journal = Journal of neurophysiology | volume = 97(6) | pages = 4271-4283 }} </ref> <ref name="Todorov2000"> {{cite journal | author = Todorov, E | year = 2000 | title = Direct cortical control of muscle activation in voluntary arm movements: a model | journal = Nature Neuroscience | volume = 3 | pages = 391-398 }} </ref> <ref name="Glaze2007"> {{cite journal | author = Glaze CM, Troyer TW | year = 2007 | title = Behavioral measurements of a temporally precise motor code for birdsong | journal = The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience | volume = 27(29) | pages = 7631–7639 }} </ref> ===La Plasticidad Sináptica en la Vía Posterior del Prosencéfalo como Sustrato Potencial para el Aprendizaje Vocal=== Se han descubierto varias áreas cerebrales aviares relacionadas con el canto (Fig. 4A). Las áreas de producción del canto incluyen HVC (Hipostriatum Ventrale, pars Caudalis) y RA (núcleo robusto del arcopallium), las cuales generan secuencias de patrones de actividad neuronal y, a través de las neuronas motoras, controlan los músculos del aparato vocal durante el canto (Yu y Margoliash 1996, Hahnloser, Kozhevnikov et al. 2002, Suthers y Margoliash 2002)<ref name="Yu1996"/> <ref name="Hahnloser2002"/> <ref name="Suthers2002"/>. La lesión de HVC o RA provoca una pérdida inmediata del canto (Vicario y Nottebohm 1988)<ref name="Vicario1988"/>. Otras áreas en la vía anterior del prosencéfalo (AFP, por sus siglas en ingles: Anterior Forebrain Pathway) parecen ser importantes para el aprendizaje del canto pero no para la producción, al menos en adultos. Se considera que el AFP es un homólogo aviar del bucle cortico-ganglio basal-tálamo-cortical mamífero (bucle CBGTC) (Farries, 2004)<ref name="Farries2004"/>. En particular, la lesión del área LMAN (en español: Lateral del Núcleo Magno Celular del Nidopallium) tiene poco efecto inmediato en la producción del canto en adultos, pero detiene el aprendizaje del canto en los juveniles (Doupe, 1993, Brainard y Doupe 2000)<ref name="Doupe1993"/> <ref name="Brainard2000"/>. Estos hechos sugieren que LMAN desempeña un papel en impulsar el aprendizaje del canto, pero el locus de plasticidad se encuentra en áreas cerebrales relacionadas con la producción del canto, como HVC y RA. Doya y Senjowski propusieron en 1998 un esquema tripartito en el que el aprendizaje se basa en las interacciones entre un actor y un crítico (Fig. 4B). El crítico valora la actuación del actor en una tarea deseada. El actor utiliza esta evaluación para cambiar de manera que mejore su rendimiento. Para aprender con la técnica del ensayo y error, el actor realiza la tarea de manera un poco diferente cada vez. Genera variaciones tanto buenas como malas, y las reseñas del crítico refuerzan las buenas. Siempre se ha asumido que el actor genera las variaciones por sí mismo. Sin embargo, la fuente de variación es externa al actor y la llamaremos el experimentador. El actor fue identificado con HVC, RA y las neuronas motoras que controlan la vocalización. El actor aprende a través de la plasticidad en las sinapsis de HVC a RA (Fig. 4C). Basándose en evidencia de cambios estructurales, como el crecimiento y retracción axonal que ocurren en la proyección de HVC a RA durante el aprendizaje del canto, esta visión es ampliamente considerada como un mecanismo plausible. En cuanto al experimentador y crítico, Doya y Senjowski recurrieron a la vía anterior del prosencéfalo, planteando la hipótesis de que el crítico es el Área X y el experimentador es LMAN. <ref name="Suthers2002"> {{cite journal | author = Suthers, Roderick A, and Daniel Margoliash | year = 2002 | title = Motor control of birdsong | journal = Current opinion in neurobiology | volume = 12,6 | pages = 684-690 }} </ref> <ref name="Vicario1988"> {{cite journal | author = Vicario, D S, and F Nottebohm | year = 1988 | title = Organization of the zebra finch song control system: I. Representation of syringeal muscles in the hypoglossal nucleus | journal = The Journal of comparative neurology | volume = 271,3 | pages = 346-354 }} </ref> <ref name="Farries2004"> {{cite journal | author = Farries, Michael A | year = 2004 | title = The avian song system in comparative perspective | journal = Annals of the New York Academy of Sciences | volume = 1016 | pages = 61-76 }} </ref> <ref name="Doupe1993"> {{cite journal | author = Doupe, A J. | year = 1993 | title = A neural circuit specialized for vocal learning | journal = Current opinion in neurobiology | volume = 3,1 | pages = 104-111 }} </ref> <ref name="Brainard2000"> {{cite journal | author = Brainard, M. S., and Doupe, A.J. | year = 2000 | title = Auditory feedback in learning and maintenance of vocal behaviour | journal = Nature reviews | volume = 3,1 | pages = 104-111 }} </ref> ===Reglas de Plasticidad Sináptica Biológicamente Realistas Subyacentes al Aprendizaje de Canciones=== {|class="wikitable" style="width:100%;" ||{{ocultar|Explicación detallada Figura 4: Vías Neurales Plásticas que Habilitan el Aprendizaje|[[File:Plasticity Specific Pathways ES.png|thumb|right|Figura 4. Vías neurales plásticas que permite el aprendizaje.]]</br>'''(A) Vías de la canción aviar y las hipótesis tripartitas:''' En el panel A, se muestran las áreas cerebrales aviarias involucradas tanto en la producción de canciones como en el aprendizaje de canciones. La vía neural premotora (representada con areas rellenas de blanco) incluye las áreas necesarias para la producción de canciones. Por otro lado, la vía anterior del prosencéfalo (representada con areas rellenas de gris) es necesaria para el aprendizaje de canciones, pero no para la producción de canciones.</br>'''(B) Esquema tripartito de aprendizaje por refuerzo:''' En el panel B, se ilustra el esquema de aprendizaje por refuerzo tripartito. El "actor" es responsable de producir el comportamiento y corresponde con las áreas premotoras de producción de canciones HVC y RA. El "experimentador" envía inputs fluctuantes al actor, lo que genera variabilidad en el comportamiento que se utiliza para el aprendizaje mediante ensayo y error. Finalmente, el "crítico" evalúa el comportamiento del actor y envía una señal de refuerzo para retroalimentar al actor.</br>'''(C) Sinapsis plásticas y empíricas:''' En el panel C, se menciona que RA recibe inputs sinápticos tanto del HVC como del LMAN. En este contexto, se denominan "sinapsis plásticas" a aquellas provenientes de HVC, ya que se cree que son el lugar donde ocurre la plasticidad relacionada con el aprendizaje de canciones.}} |} El papel de la entrada de LMAN a RA es producir una fluctuación estática durante la duración de un episodio de canto, directamente en las fuerzas sinápticas desde el núcleo premotor HVC hasta RA. Desde una perspectiva funcional, el modelo de Doya y Sejnowski se asemeja a la perturbación de peso (Dembo y Kailath 1990, Seung 2003)<ref name="Dembo1990"/> <ref name="Seung2003"/> y es relativamente fácil de implementar: un cambio temporal pero estático en el peso HVC->RA que dura la el tiempo de una canción causa algún cambio en el rendimiento del canto. Si el rendimiento es bueno, el crítico envía una señal de refuerzo que hace que la perturbación estática temporal se vuelva permanente. Desde una perspectiva neurobiológica, este modelo requiere un mecanismo por el cual la transmisión sináptica mediada por N-metil-D-aspartato (NMDA) de LMAN a RA pueda generar cambios en el peso sináptico que permanezcan estáticos durante 1 a 2 segundos. En resumen, LMAN parece generar fluctuaciones rápidas y transitorias en el canto a nivel de sub-sílaba, afectadas por la transmisión excitatoria ordinaria que genera fluctuaciones dinámicas en la conductancia de la membrana postsináptica en las neuronas postsinápticas de RA. El objetivo de este modelo es relacionar el concepto de aprendizaje por refuerzo de alto nivel, mediante el esquema tripartito, con una descripción biológicamente realista a un nivel más bajo. Es decir, el modelo se hará en términos de eventos microscópicos en las sinapsis y neuronas del sistema de canto de las aves. El modelo debería mostrar el aprendizaje de canciones en una red neuronal bioquímicamente realista y examinar la plausibilidad de los algoritmos de refuerzo para explicar el aprendizaje de sus finas habilidades motoras en términos de tiempo de aprendizaje en la red de canto de las aves. El modelo a describir se basa en muchas de las mismas suposiciones generales que plantearon Doya y Sejnowski. Suponemos un esquema tripartito de actor-crítico-experimentador. El crítico es débil, proporcionando solo un escalar como señal de evaluación. La secuencia HVC es fija y solo se aprende el mapeo desde HVC hasta las neuronas motoras, a través de la plasticidad en las sinapsis HVC->RA. LMAN modifica el canto a través de sus inputs a la vía premotora del canto. Sin embargo, la estructura y dinámica de las entradas de LMAN y su influencia en el aprendizaje son diferentes, con distintas implicaciones neurobiológicas. En concordancia con nuestra hipótesis de que la función de la conducción de LMAN a RA es realizar experimentos para el aprendizaje por ensayo y error, las conexiones de LMAN a RA se llamarán sinapsis empíricas (Figura 4.C). La conductancia de la sinapsis plástica desde la neurona j en HVC hasta la neurona i en RA está dada por <math>W_{ij}S_{ij} HVC(t) </math>, donde la la activación sináptica <math>S_{ij} HVC(t) </math> determina la evolución temporal de los cambios en la conductancia, y el parámetro plástico determina su amplitud. Los cambios en están regidos por la regla de plasticidad, la cual se expresa mediante. Cambios en <math>W_{ij}</math> son dados por la regla de plasticidad: :<math>\frac{\partial {{W}_{ij}}}{\partial t}=\eta \,R(t)\,{{e}_{ij}}(t)</math> El parámetro positivo <math>\eta</math>, llamado tasa de aprendizaje, controla la amplitud general de los cambios sinápticos. La huella de elegibilidad <math>e_{ij}(t)</math> es una valor hipotético presente en cada sinapsis plástica. Indica si la sinapsis es "elegible" para ser modificada por el refuerzo y se basa en la activación de la sinapsis plástica y la sinapsis empírica en la misma neurona RA. Su fórmula es: :<math>{{e}_{ij}}(t)=\int\limits_{0}^{t}{d{t}'}\,G(t-{t}')\left[ S_{i}^{LMAN}(t)-\left\langle S_{i}^{LMAN} \right\rangle \right]\,\,S_{ij}^{HVC}(t)</math> En la fórmula, <math>S_{i}^{LMAN}(t)</math> es la conductancia de la sinapsis empírica (LMAN->RA) en la neurona RA. Se asume que el filtro temporal ''G(t)'' es no negativo y su forma determina hasta qué punto en el pasado la huella de elegibilidad puede "recordar". La activación instantánea de las sinapsis empíricas depende de la actividad promedio <math>\left\langle \,S_{i}^{LMAN}(t) \right\rangle </math>. Los principios de aprendizaje siguen dos reglas básicas que se muestran en la Figura 5. Primera regla: si la activación coincidente de una sinapsis plástica (HVC->RA) y una sinapsis empírica (LMAN->RA) en la misma neurona RA es seguida por un refuerzo positivo, entonces la sinapsis plástica se fortalece. Segunda regla: si la activación de una sinapsis plástica sin activación de la sinapsis empírica en la misma neurona RA es seguida por un refuerzo positivo, entonces la sinapsis plástica se debilita. Las reglas basadas en perturbaciones de la conductancia dinámica de las neuronas actoras realizan un ascenso de gradiente estocástico en la esperanza de la señal de refuerzo. Esto significa que el rendimiento del canto, evaluado por el crítico, está garantizado de mejorar en promedio. <span style="visibility:hidden">{{{ <ref name="Dembo1990"> {{cite journal | author = A. Dembo and T. Kailath | year = 1990 | title = Model-free distributed learning | journal = IEEE Transactions on Neural Networks | volume = 1,1 | pages = 58-70 }} </ref> <ref name="Seung2003"> {{cite journal | author = Seung H. S. | year = 2003 | title = Learning in spiking neural networks by reinforcement of stochastic synaptic transmission | journal = Neuron | volume = 40(6) | pages = 1063-1073 }} </ref> }}}</span> ===Comparación entre la Arquitectura Cerebral de Mamíferos y Aves cantoras=== [[File:Comparison Architecture Avian and Mammalian Brain ES.png|thumb|Figure 5. Comparación de la circuitaria de los ganglios basales y el prosencéfalo anterior entre mamíferos y aves.]] El área aviar X es el homóloga al ganglio basal (GB) de mamíferos e incluye tipos celulares del cuerpo estriado y del globo pálido. El GB forma parte de un bucle anatómico altamente conservado que atraviesa varias estaciones, desde la corteza hasta el GB (cuerpo estriado y globo pálido), luego hacia el tálamo y de regreso a la corteza. En las aves cantoras se observan bucles similares: el núcleo cortical análogo LMAN se proyecta hacia el área X, cuyos componentes del cuerpo estriado se proyectan hacia el núcleo talámico DLM, que a su vez se proyecta de vuelta a LMAN. Los componentes del cuerpo estriado son responsables del aprendizaje basado en recompensas y el aprendizaje por refuerzo. Los tipos de neuronas y su funcionalidad son exactamente comparables en el área X de las aves al ganglio basal en los seres humanos, como se muestra en la Figura 5. La estrecha similitud anatómica nos motiva a estudiar el cerebro de las aves cantoras con mayor detalle, ya que esto nos permitiría finalmente comprender mejor el aprendizaje del lenguaje en los seres humanos y tratar con mayor precisión muchos trastornos relacionados con el habla. ===Bibliografía=== {{reflist}} ==Aves: Magnetocepción== ===Introducción=== [[Image:Blue_Rock_Pigeon_I2_IMG_7877.jpg|250 px|thumbnail|Figura 1.A. Una Paloma (Columba livia)]] [[File:Rotkehlchen_Erithacus_rubecula.jpg|250 px|thumbnail|Figura 1.B. Un Petirrojo (Erithacus rubecula). Estudios realizados especialmente con petirrojos (Erithacus rubecula) y palomas (Columba livia), en la imagen superior, han demostrado que, además de la inclinación, intensidad y polaridad del campo geomagnético, las aves se basan en indicaciones del sol o en el mapa estelar para orientarse. Sin embargo, la importancia de cada una de esas señales en la orientación aviar aún se debate.]] La magnetorrecepción sensorial o magnetocepción se define como el sentido que permite a un organismo detectar el campo magnético de la Tierra y orientarse según él. La magnetocepción está presente en los reinos de las Bacterias y los Animales, y se ha observado, entre otros, en abejas, salamandras, peces y ranas. Aquí explicaremos y revisaremos las hipótesis actuales sobre cómo las aves utilizan el campo magnético de la Tierra para navegar. Durante la última década, muchos laboratorios han centrado su atención en cómo las aves (es decir, los pájaros) se orientan. Dos veces al año, las aves migratorias recorren miles de kilómetros desde sus lugares de reproducción hasta las regiones donde hibernan y viceversa, encontrando su camino incluso en territorios desconocidos. Estudios realizados especialmente con petirrojos (Erithacus rubecula) y palomas (Columba livia) (véase Figura 1) han demostrado que, además de la inclinación, intensidad y polaridad del campo geomagnético, las aves se basan en indicaciones del sol o en el mapa estelar para orientarse. Sin embargo, la importancia de cada una de esas señales en la orientación aviar aún se debate. Si bien estos estudios han aclarado los aspectos principales de la navegación de las aves, todavía quedan muchas preguntas sin respuesta. Aquí ofrecemos una breve introducción a la orientación magnética en los animales, explicando la física detrás de ella, y discutimos algunas de las principales hipótesis sobre cómo las aves perciben el campo geomagnético. Se analizarán la estructura de este sentido, los circuitos neuronales y los mecanismos relacionados. ===Orientación Magnética=== Dado que los seres humanos no pueden percibir conscientemente el campo geomagnético, la magnetocepción sensorial puede parecer ajena a nuestra comprensión. No obstante, la capacidad de percibir campos magnéticos es común en muchos animales; entre ellos se encuentran moluscos, artrópodos y miembros de todos los principales grupos de vertebrados. El término orientación magnética se refiere al uso que hacen estos animales de la información proporcionada por un prominente campo magnético, el campo geomagnético, para orientarse con respecto a la Tierra en patrones migratorios. En esta sección se discutirá el campo magnético de la Tierra, destacando los dos principales tipos de información que los animales, y en particular las aves, pueden obtener de él. ====El campo geomagnético==== En una primera aproximación, la Tierra puede ser vista como un gigantesco dipolo magnético, con sus polos situados cerca de los polos geográficos o polos de rotación. Aunque el polo magnético norte (Nm en la figura) coincide actualmente con el polo norte de rotación (Ng), no hay relación entre ambos, ya que el último es fijo, mientras que el primero puede cambiar con el tiempo. Una forma intuitiva de visualizar los campos magnéticos es considerar sus líneas de campo. Estas líneas definen la dirección de un campo vectorial en diferentes puntos. En un dipolo (el magnetismo más elemental), los polos norte y sur son las fuentes del campo. Debido a la aproximación de dipolo presentada, las líneas de campo asociadas al campo geomagnético se originan en el polo sur (magnético, a partir de ahora), recorren el globo y alcanzan el polo norte. Una visualización esquemática de estas líneas se representa en la Figura 2. [[Image:Geomagnetisme.svg|thumb|291px|alt=Geomagnetism|Figura 2. Representación esquemática de la aproximación dipolar de la Tierra. Solo se muestran dos líneas de campo especulares. En el polo sur, las líneas se originan con una inclinación inicial de <math>-90^\circ</math>. Siguiendo un gradiente bastante distribuido, la inclinación cambia hasta volverse paralela a la superficie de la Tierra en el ecuador magnético y luego aumenta aún más hasta +90°, donde las líneas "entran" en la Tierra en el polo norte magnético.]] El aspecto más importante a tener en cuenta para la siguiente discusión es que, por esta razón, las líneas del campo magnético apuntan hacia arriba en el hemisferio sur, hacia abajo en el hemisferio norte, mientras que se mantienen paralelas a la superficie terrestre en el ecuador magnético (inclinadas, al igual que el dipolo magnético, aproximadamente 10 grados con respecto al ecuador geográfico), mostrando un gradiente bastante regular. La intensidad del campo es más alta en los polos y más baja en el ecuador magnético. Por supuesto, las irregularidades en la superficie terrestre varían ligeramente la intensidad real del campo en diferentes puntos y la inclinación correspondiente de sus líneas. Dado que estos efectos son muy pequeños, el campo geomagnético representa una fuente confiable y omnipresente de información para la navegación. Además de la orientación del campo magnético, que actúa como una brújula (biológica) (como se hace en las herramientas construidas por humanos), la intensidad del campo junto con la inclinación de la línea de campo asociada en diferentes puntos puede proporcionar componentes de un "mapa" de navegación que indica la posición en el globo (Wiltschko 2005) <ref name="Wiltschko2005"/>. <ref name="Wiltschko2005"> {{cite journal | author = Wiltschko, W. and Wiltschko, R. | year = 2005 | title = Magnetic orientation and magentoreception in birds and other animals. | journal= J Comp Physiol A | volume = 191 | pages = 675-693 }}</ref> ====Orientación mediante brújula magnética==== Un campo magnético puede ser utilizado como la principal fuente de información para construir una brújula magnética. Se ha demostrado en varios experimentos, principalmente con petirrojos europeos, Erithacus rubecula, que los animales utilizan una brújula magnética biológica. Las aves eligen un patrón migratorio determinado que presenta una caracterización magnética constante en el tiempo. De hecho, recrear esos campos e invertir los polos llevó a comportamientos análogos, pero invertidos en dirección (Wiltschko 1995) <ref name="Wiltschko1995"/>. Lo más interesante es que, mientras que las brújulas construidas por los humanos se basan en la polaridad, proporcionando información de orientación basada en la polaridad (norte/sur) de las líneas del campo, las aves demostraron tener una brújula basada en la inclinación. El gradiente de inclinaciones de las líneas del campo, descrito anteriormente, desde el polo sur hasta el polo norte pasando por el ecuador magnético, puede utilizarse para detectar la posición de un polo magnético dado. Sorprendentemente, las aves no son capaces de detectar la inclinación completa de un vector de campo en un punto dado, sino solo de su componente axial. La componente vertical se infiere simplemente al darse cuenta de su capacidad de vuelo hacia arriba/abajo. Este resultado se ha obtenido mediante campos magnéticos ajustados de manera inteligente, donde la misma componente axial y diferentes polaridades llevaron al mismo resultado, sin que las aves pudieran distinguir la diferencia (Wiltschko 1972) <ref name="Wiltschko1972"/>. Otro aspecto interesante de la brújula biológica de las aves es que está estrictamente ajustada para detectar solo rangos estrechos de intensidades de campos magnéticos. Aún más interesante, esta ventana puede cambiar, pero no de manera desplazada ni amplificada. De hecho, se observó que solo los campos, que los pájaros han experimentado previamente y eficientes en términos de orientación, son elegibles como ventanas reconocibles en el futuro (Wiltschko 1978) <ref name="Wiltschko1978"/>. <ref name="Wiltschko1995"> {{cite journal | author = Wiltschko, W. and Wiltschko, R. | year = 1995 | title = Migratory orientation of european robins is affected by the wavelength of light as well as by a magnetic pulse. | journal= J Comp Physiol A, Neuroethol. Sens. Neural. Behav. Physiol | volume = 177 | pages = 363-369 }}</ref> <ref name="Wiltschko1972"> {{cite journal | author = Wiltschko, W. and Wiltschko, R. | year = 1972 | title = Magnetic compass of european robins. | journal= Science | volume = 176 (4030) | pages = 62-64 }}</ref> <ref name="Wiltschko1978"> {{cite book | author = Wiltschko, W. and Wiltschko, R. | year = 1978 | title = Further analysis of the magnetic compass of migratory birds. | journal = Animal migration, navigation, and homing. | pages = 302-310 | publisher = Springer }}</ref> ====Navegación magnética==== Una brújula biológica puede ser suficiente para orientar la navegación, al igual que una brújula construida por los humanos basada en la polaridad es suficiente para orientarse. Sin embargo, incluso los primeros experimentos (Viguier 1882)<ref name="Viguier1882"/> mostraron que las aves también utilizan información sobre la intensidad del campo. Aparentemente, a lo largo del tiempo se han desarrollado teorías contradictorias que sugieren que se utilizaba uno u otro enfoque para la navegación y orientación de las aves. Actualmente, se acepta generalmente que los dos enfoques son válidos, según las condiciones uno puede predominar sobre el otro. De hecho, las aves saben por experiencia que en el hemisferio norte el campo geomagnético aumenta hacia el norte. La diferencia de intensidad entre una ubicación encontrada y una conocida les permite inferir si están al norte o al sur del lugar conocido. Los primeros resultados experimentales que sugieren esta capacidad de las aves se obtuvieron con palomas (Columba livia f. domestica) (Keeton, Larkin et al. 1974)<ref name="Keeton1974"/>. Sin embargo, esta no es la única forma en que se puede utilizar la intensidad. También se puede utilizar como un "punto de referencia" (Wiltschko 2005)<ref name="Wiltschko2005"/>. De hecho, las aves pueden mostrar respuestas innatas, tanto conductuales (Wiltschko 1992)<ref name="Wiltschko1992"/> como fisiológicas, a lugares que presentan una combinación específica de intensidad del campo e inclinación de la línea de campo correspondiente. En un experimento, los ruiseñores, L. luscinia, mostraron cambios extremadamente rápidos en su peso que se correlacionaron con las condiciones geomagnéticas en las que se originaron. <ref name="Viguier1882"> {{cite journal | author = Viguier, C. | year = 1882 | title = Le sens de l’orientation et ses organes chez les animaux et chez l’homme. | journal = Revue Philosophique de la France et de l’Etranger | pages = 1-36 }}</ref> <ref name="Keeton1974"> {{cite journal | author = Keeton, W. T.; Larkin, T. S., and Windsor, D. M. | year = 1974 | title = Normal fluctuations in the earth’s magnetic field influence pigeon orientation. | journal=Journal of comparative physiology | volume = 95(2) | pages = 95-103 }}</ref> <ref name="Wiltschko1992"> {{cite journal | author = Wiltschko, W. and Wiltschko, R. | year = 1992 | title = Migratory orientation: magnetic compass orientation of garden warblers (sylvia borin) after a simulated crossing of the magnetic equator. | journal= Ethology | volume = 91(1) | pages = 70-74 }}</ref> ====Implicaciones==== En resumen, la inclinación y la intensidad son mecanismos válidos que ayudan a las aves en la orientación y la navegación. Al ser tan diferentes entre sí, está claro que ningún receptor único o sistema sensorial en general podría ser capaz de percibir, codificar y elaborar la información que estos dos elementos representan. Esta es también la principal razón por la cual las teorías de investigación paralelas llevaron a resultados aparentemente diferentes al tratar de resolver las preguntas sobre la capacidad de las aves para orientarse. ===Sistema Sensorial Magnético=== Las ampollas de Lorenzini en los peces son órganos especializados y sensibles a la electricidad. Estudios previos buscaron un órgano especializado responsable de la detección magnética en las aves. Sin embargo, como pronto se descubrió, la detección del campo geomagnético en las aves es más compleja de lo esperado y no se basa exclusivamente en una célula especializada. La dificultad para identificar los mecanismos fisiológicos subyacentes y un órgano o molécula magneto-receptores ha sido un gran obstáculo en el estudio del campo de percepción magnética en las aves. Principalmente, existen dos hipótesis sólidas sobre la percepción magnética que son ampliamente aceptadas en el campo y respaldadas por datos: # Magnetocepción basada en minerales de hierro en el nervio trigémino, ubicado en la parte superior del pico. # Magnetocepción basada en pares de radicales dependientes de la luz química. Recientemente, se ha propuesto una tercera hipótesis: <ol start="3"> <li><p> Magnetocepción basada en la lagena del oído interno.</p></li> </ol> La revisión y descripción de estas tres hipótesis constituyen el contenido de las siguientes secciones. ==== Magnetocepción basada en el hierro==== La primera hipótesis propuesta sobre cómo las aves perciben el campo geomagnético se basa en células ricas en hierro que responden a los campos magnéticos, proporcionando información cualitativa (direccional) y cuantitativa (intensidad). Se ha encontrado células ricas en hierro en bacterias (Blakemore 1975) <ref name="Blakemore1975"/> y abejas (Gould et al. 1978) <ref name="Gould1975"/>, y se han detectado en el pico superior de palomas, pinzones, petirrojos, reyezuelos y pollos (Falkenberg 2010, Fleissner 2003) <ref name="Falkenberg2010"/> <ref name="Fleissner2003"/>. Se cree que las células ricas en hierro y minerales, localizadas en las dendritas sensoriales (Fleissner 2003)<ref name="Fleissner2003"/>, existen en todas las aves. Existen dos teorías propuestas sobre cómo las aves perciben el campo geomagnético utilizando la magnetocepción basada en el hierro. La primera sugiere que la magnetocepción basada en el hierro depende solo de la magnetita (<math>Fe_2O_4</math>). Los grupos de magnetita, según la orientación del campo magnético externo, se atraerán o repelerán entre sí, deformando la membrana de la dendrita y posiblemente abriendo o cerrando canales iónicos. Sin embargo, esta teoría se propuso hace quince años, antes del descubrimiento de plaquetas de maghemita (<math>Fe_2O_3, \gamma-Fe_2O_3</math>) en el pico superior de las aves. [[Image:Magnetite Maghemite ES.png|500 px|thumbnail|alt=Maghemite|Figura 3. Esquema de la localización de magnetita y maghemita en dendritas. Adaptado de O'Neill, 2013 <ref name="ONeill2013"/>. ]] La segunda teoría propuesta sugiere que la magnetocepción basada en el hierro depende tanto de la magnetita como de la maghemita. Con metodologías de rayos X e histología, se ha detectado magnetita y maghemita en el pico superior de las palomas y se ha demostrado que ambos son necesarios para la detección magnética (Fleissner 2007)<ref name="Fleissner2007"/>. La magnetita forma microgrupos que están unidos a la membrana celular, mientras que los cristales de maghemita se disponen en cadenas dentro de las dendritas, como se muestra en la Figura 3. Se cree que la maghemita se magnetiza, lo que aumenta el campo magnético de una célula. El grupo de magnetita luego experimentará una fuerza atractiva (o repulsiva) que induce su desplazamiento y, por lo tanto, la apertura de los canales iónicos. Estudios sobre la histología han revelado que tanto la magnetita como la maghemita están presentes dentro de las dendritas del nervio trigémino, especialmente en la rama que transmite las entradas sensoriales del pico superior al cerebro. Además de este hallazgo, los investigadores han demostrado la existencia de tres campos de dendritas, cada uno de los cuales se encarga de codificar una orientación tridimensional específica (Fleissner 2007)<ref name="Fleissner2007"/>. Se plantea la hipótesis de que la magnetización de la magnetita y la maghemita causada por el campo geomagnético conduce a la apertura de canales iónicos. La información derivada de los campos magnéticos se codifica en potenciales de acción que llegan al cerebro para ser interpretados correctamente. Existen muchos experimentos conductuales que respaldan esta primera hipótesis de la magnetocepción aviar. (Heyers 2010) <ref name="Heyers2013"/> demostraron que los cambios en el campo magnético activan neuronas en el complejo del tronco encefálico del nervio trigémino y que este nervio es necesario para la magneto-percepción. Mostraron que la ablación del nervio trigémino o la eliminación de un campo magnético externo conducían a una reducción de la activación neuronal en PrV y SpV, dos áreas cerebrales que reciben entradas primarias del nervio trigémino. De acuerdo con este estudio, la interrupción del nervio trigémino o la fijación de un imán en el área del pico superior llevó a una alteración de la orientación de las palomas (Mora 2004) <ref name="Mora2004"/>. En conjunto, estos hallazgos sugieren firmemente una relación estrecha entre el nervio trigémino y el sistema sensorial magnético. Sin embargo, aún se necesitan hallazgos más detallados. La validez de la hipótesis aquí descrita sobre cómo las aves perciben el campo magnético de la Tierra ha sido objeto de debate debido al reciente descubrimiento de que las supuestas estructuras de hierro-mineral en la rama del trigémino son en realidad células del sistema inmunológico llamadas macrófagos (Treiber 2012) <ref name="Treiber2013"/>. Los intentos de Treiber de encontrar enfoques de apoyo para replicar datos electrofisiológicos que demuestren la presencia de magnetita y maghemita en las dendritas han fracasado. Por lo tanto, la existencia de neuronas ricas en hierro en el pico superior de las aves sigue siendo controvertida. Sin embargo, la teoría magnética basada en el hierro aún no ha sido descartada, ya que muchos experimentos conductuales, como los citados anteriormente, sugieren firmemente la participación del nervio trigémino en la magneto-percepción. <ref name="Blakemore1975"> {{cite journal | author = Blakemore, R. | year = 1975 | title = Magnetotactic bacteria | journal = Science (New York, N.Y.) | volume = 190(4212) | pages = 377-379 }}</ref> <ref name="Gould1975"> {{cite journal | author = Gould, J. L., Kirschvink, J. L., & Deffeyes, K. S. | year = 1978 | title = Bees have magnetic remanence | journal = Science (New York, N.Y.) | volume = 201(4360) | pages = 1026–1028 }}</ref> <ref name="Falkenberg2010"> {{cite journal | author = Falkenberg, G., Fleissner, G., Schuchardt, K., Kuehbacher, M., Thalau, P., Mouritsen, H., Heyers, D., Wellenreuther, G., & Fleissner, G. | year = 2010 | title = Avian magnetoreception: elaborate iron mineral containing dendrites in the upper beak seem to be a common feature of birds | journal = PloS one | volume = 5(2) | pages = e9231 }}</ref> <ref name="Fleissner2003"> {{cite journal | author = Fleissner G, Holtkamp-Rötzler E, Hanzlik M, Winklhofer M, Fleissner G, Petersen N, Wiltschko W. | year = 2003 | title = Ultrastructural analysis of a putative magnetoreceptor in the beak of homing pigeons | journal = The Journal of comparative neurology | volume = 458(4) | pages = 350-360 }}</ref> <ref name="Fleissner2007"> {{cite journal | author = Fleissner, G., Stahl, B., Thalau, P., Falkenberg, G., & Fleissner, G. | year = 2007 | title = A novel concept of Fe-mineral-based magnetoreception: histological and physicochemical data from the upper beak of homing pigeons | journal = Die Naturwissenschaften | volume = 94(8) | pages = 631–642 }}</ref> <ref name="Heyers2013"> {{cite journal | author = Heyers, D., Zapka, M., Hoffmeister, M., Wild, J. M., Henrik M. | year = 2013 | title = Magnetic field changes activate the trigeminal brainstem complex in a migratory bird | journal = National Academy of Sciences | volume = 107(20) | pages = 9394-9399 }}</ref> <ref name="Mora2004"> {{cite journal | author = Mora, C. V., Davison, M., Wild, J. M., & Walker, M. M. | year = 2013 | title = Magnetoreception and its trigeminal mediation in the homing pigeon | journal = Nature | volume = 432(7016) | pages = 508–511 }}</ref> <ref name="Treiber2013"> {{cite journal | author = Treiber, C. D., Salzer, M. C., Riegler, J., Edelman, N., Sugar, C., Breuss, M., Pichler, P., Cadiou, H., Saunders, M., Lythgoe, M., Shaw, J., & Keays, D. A. | year = 2013 | title = Clusters of iron-rich cells in the upper beak of pigeons are macrophages not magnetosensitive neurons | journal = Nature | volume = 484(7394) | pages = 367–370 }}</ref> <ref name="ONeill2013"> {{cite journal | author = O'Neill, Paul | year = 2013 | title = Magnetoreception and baroreception in birds | journal = Development, growth & differentiation | volume = 55,1 | pages = 188-97 }}</ref> ==== Magnetocepción Lumínica Basada en Pares de Radicales==== Una segunda propuesta, ahora la hipótesis dominante en el campo, tiene como objetivo demostrar cómo el sistema de orientación magnética de las aves depende de la luz. En 1978, Klaus Schulten propuso que la magnetocepción de las aves se basa en transformaciones químicas sensibles al magnetismo. <ref name="Shulten1978"/> Esta idea parecía poco probable debido a la débil energía del campo magnético de la Tierra. Sin embargo, Schulten se inspiró en el descubrimiento de pares de radicales con propiedades únicas que hacen que su química responda a estímulos ambientales un millón de veces más débiles de lo que normalmente se creería posible. Desde entonces, los investigadores han realizado numerosos estudios de laboratorio sobre reacciones de pares de radicales afectados por campos magnéticos. Los pares de radicales son únicos debido al espín del electrón. El espín es un vector que representa tanto la dirección como la magnitud, a menudo representado como ↑ o ↓. Las partículas con espín actúan como imanes en miniatura. La mayoría de las moléculas tienen electrones emparejados con espines opuestos, cancelando sus efectos. Sin embargo, los radicales contienen un electrón desapareado, lo que resulta en un momento magnético. Cuando dos radicales se forman simultáneamente en una reacción química, sus electrones desapareados pueden tener espines antiparalelos o paralelos, conocidos como estados singlete y triplete. El estado del par de radicales oscilará continuamente entre el estado singlete y el estado triplete en un baile cuántico influenciado por campos magnéticos internos y externos, lo que podría ser la base de un sentido de brújula magnética. <ref name="Hore2016"/> {|class="wikitable" style="width:100%; align=right" ||{{ocultar|Explicación detallada: Ciclo de Pares radicales en el Criptocromo|[[File:Radical pairs ES.png|thumb|300px|Figura 4. Ciclo de Pares radicales en el criptocromo que actúan de magneto-receptor. Adaptado de un artículo de la revista Scientific American escrito por Hore y Henrik Mouritsen en 2022 <ref name = "scientificamerican"/>.]] <br/> '''A.''' Las proteínas criptocromo encontradas en las células retinianas de las aves contienen una molécula de flavín adenín dinucleótido (FAD) y un aminoácido triptófano (Trp), y son eléctricamente neutrales en el estado inicial. Cuando se exponen a la luz azul, un fotón provoca que un electrón se desplace desde Trp hacia FAD, creando un par de radicales con electrones desapareados con espines opuestos (estado singlete).<br/> '''B.''' La proteína oscila entre el estado singlete y el estado triplete, donde los electrones desapareados giran en la misma dirección, un millón de veces por segundo durante unos pocos microsegundos, influenciados por el campo magnético de la Tierra.<br/> '''C.''' Ambos estados pueden someterse a reacciones químicas que conducen a un estado de señalización, que implica la adición de un ion hidrógeno a FAD y un cambio en la estructura de la proteína. El estado de señalización desencadena una cascada bioquímica, lo que conduce a la liberación de neurotransmisores en la retina y transmite información magnética al cerebro del ave. Eventualmente, el criptocromo regresa al estado inicial, iniciando nuevamente el proceso. [[File:FAD Reaction ES.png|500 px|thumbnail|center| Fotociclo del pigmento criptocromo: El criptocromo experimenta un ciclo cuando se expone a la luz, y el estrés oxidativo podría desempeñar un papel en los efectos de los campos magnéticos. La absorción de luz transforma el pigmento fotoactivo en el criptocromo desde el estado completamente oxidado (FADox) a FADH+ en un proceso de dos pasos, volviendo finalmente al estado FADox a través de la reoxidación. Los campos magnéticos pueden afectar la velocidad de estos pasos, alterando la concentración del estado de señalización FADH+ a través de un mecanismo de par radical. La presencia de radicales reactivos basados en oxígeno (R-Ox•) también puede influir en el proceso de reoxidación y, a su vez, puede ser influenciada por los campos magnéticos. El estrés oxidativo, que aumenta la producción de estos radicales reactivos, potencialmente puede modificar la magnitud de los efectos del campo magnético. Adaptado de Ritz et al., 2010 <ref name="Ritz2010"/>.]]}} |} La hipótesis del mecanismo de brújula de Schulten para la magnetocepción de las aves explica observaciones clave del comportamiento de la brújula de las aves: los pares de radicales son indiferentes a las inversiones del campo magnético y se forman a menudo a través de la absorción de luz. La hipótesis también predice la participación del sentido visual en el sistema sensorial magnético, ya que su brújula magnética depende de la luz. La investigación ha demostrado que una región del cerebro llamada Cluster N, responsable del procesamiento visual, está altamente activa cuando las aves migratorias nocturnas utilizan su brújula magnética (Mourtisen et al., 2005)<ref name="Mouritsen2005"/>. Si el Cluster N se ve afectado, las aves aún pueden utilizar otros métodos como brújulas pero pierden la capacidad de orientarse con el campo magnético terrestre (Zapka et al., 2009) <ref name="Zapka2009"/>. Estos experimentos han confirmado que los sensores de la brújula magnética de las aves se encuentran en sus retinas. La hipótesis propone un sistema sensorial magnético dependiente de la luz, donde la dirección de un campo magnético es percibida por los pares de radicales formados después de la absorción de fotones en los fotopigmentos dentro de la retina. Se sugiere que el criptocromo, una flavoproteína sensible a la luz azul, es el principal magneto-receptor en las aves. Se han descubierto múltiples tipos de criptocromos en los ojos de aves migratorias, y su expresión es mayor durante el comportamiento migratorio. Los criptocromos, presentes en varios organismos, incluyendo humanos, tienen diferentes funciones pero son únicos en su capacidad para formar pares de radicales al absorber luz azul. Estas proteínas consisten en cadenas plegadas de aminoácidos, con una cadena de triptófano actuando como un cable molecular que conecta el flavín adenín dinucleótido (FAD) central a la superficie de la proteína. Experimentos realizados en 2012 con criptocromos de plantas han demostrado la idoneidad de la molécula como sensor magnético, ajustando finamente sus reacciones con campos magnéticos aplicados.(Maeda, Robinson et al., 2012) <ref name="Maeda2012"/>. En 2021, finalmente se realizaron mediciones en un criptocromo de un ave migratoria (Xu, Hore, Mouritsen et al., 2021) <ref name="Xu2021"/>. El criptocromo elegido, Cry4a, mostró una fuerte unión a FAD, un componente crucial para la formación de pares de radicales y la sensibilidad magnética. Además, se descubrió que los niveles de Cry4a en aves migratorias también eran más altos durante las temporadas migratorias. Los experimentos realizados con la proteína Cry4a de petirrojo purificada revelaron que tanto el tercer como el cuarto triptófano en la cadena exhiben sensibilidad magnética cuando se emparejan con el radical FAD. Se cree que los triptófanos trabajan juntos para una detección magnética eficiente y una señalización bioquímica, lo que potencialmente ayuda en la orientación. La presencia del cuarto triptófano puede mejorar las etapas iniciales de la transducción de señales al cerebro. Se están llevando a cabo más investigaciones para identificar las proteínas que interactúan con Cry4a. Experimentos realizados por Mouritsen y su equipo demostraron que la exposición a campos de radiofrecuencia débiles interrumpiría la capacidad de percepción magnética de las aves (Engels, Mouritsen et al., 2014) <ref name="Engels2014"/>. Estos hallazgos sugieren que un mecanismo de pares de radicales, en lugar de minerales magnéticos, que no deberían haber sido afectados en este experimento, puede ser el mecanismo subyacente de la brújula magnética de las aves. Si bien los experimentos recientes proporcionan algunas evidencias que respaldan el papel de Cry4a como un potencial magneto-receptor en aves migratorias, aún queda mucho por aprender sobre cómo estas aves perciben el campo magnético de la Tierra. Por ejemplo, ¿cómo interfieren los campos de radiofrecuencia con su percepción? o ¿cómo se forman los pares de radicales dentro de los ojos de las aves? ==== Light-dependent Radical-Pair Magneto-Reception (Updated in English)==== A second proposal, now the dominant hypothesis in the field, aims at demonstrating how the avian magnetic orientation system is light-dependent. In 1978, Klaus Schulten proposed that avian magnetoreception relies on magnetically sensitive chemical transformations. <ref name="Shulten1978"/> This idea seemed unlikely due to the weak energy of Earth's magnetic field. However, Schulten drew inspiration from the discovery of radical pairs with unique properties that make their chemistry responsive to environmental magnetic stimuli a million times weaker than would normally be thought possible. Since then, researchers have conducted numerous lab studies on radical-pair reactions affected by magnetic fields. Radical pairs are unique due to the electron's spin. Spin is a vector representing both direction and magnitude, often depicted as ↑ or ↓. Particles with spin act as miniature magnets. Most molecules have paired electrons with opposite spins, canceling out their effects. However, radicals contain an unpaired electron, resulting in a magnetic moment. When two radicals form simultaneously in a chemical reaction, their unpaired electrons can have antiparallel or parallel spins, known as singlet and triplet states. The radical pair’s state will continuously transition between the singlet and triplet state in a quantum dance influenced by internal and external magnetic fields, potentially forming the basis for a magnetic compass sense. <ref name="Hore2016"/> {|class="wikitable" style="width:100%; align=right" ||{{ocultar|Detailed Explanation: Radical-Pair Cycle in Cryptochrome protein|[[File:Radical Pairs Magnetoreceptor Diagram.png|thumb|300px|Figure 4. Diagram of Radical-Pair Cycle in Cryptochrome protein as a magneto-receptor based on the Scientific American article by Hore and Moruitsen of 2022 <ref name = "scientificamerican"/>.]] <br/> '''Figure 4 Cycle Explained:'''<br/> '''A.''' Cryptochrome proteins found in bird's retinal cells contain a flavin adenine dinucleotide molecule (FAD) and a tryptophan amino acid (Trp), and they are electrically neutral in the ground state. When exposed to blue light, a photon causes an electron to move from Trp to FAD, creating a radical pair with unpaired electrons spinning in opposite directions (singlet state).<br/> '''B.''' The protein oscillates between the singlet state and the triplet state, where unpaired electrons spin in the same direction, a million times per second for about a few microseconds, influenced by Earth's magnetic field. <br/> '''C.''' Both states can undergo chemical reactions leading to a signaling state, involving the addition of a hydrogen ion to FAD and a change in the protein's structure. The signaling state triggers a biochemical cascade, leading to the release of neurotransmitters in the retina and conveying magnetic information to the bird's brain. Cryptochrome eventually returns to the ground state, initiating the process once again. [[File:FAD reaction.png|500 px|thumbnail|center|Cryptochrome pigment photocycle: Cryptochrome undergoes a cycle when exposed to light, and oxidative stress might play a role in the effects of magnetic fields. Light absorption transforms the photoactive pigment in cryptochrome from fully oxidized FADox to FADH+ in a two-step process, ultimately returning to the FADox state through re-oxidation. Magnetic fields can impact the speed of these steps, altering the concentration of the FADH+ signaling state through a radical pair mechanism. The presence of oxygen-based reactive radicals (R-Ox•) can also influence the re-oxidation process and, in turn, may be influenced by magnetic fields. Oxidative stress, which increases the production of these reactive radicals, can potentially modify the magnitude of magnetic field effects. Adapted from Ritz et al., 2010 <ref name="Ritz2010"/>]]}} |} Schulten's compass mechanism hypothesis for birds' magnetoreception explains key behavior observations of birds' compass: Radical pairs are indifferent to magnetic field reversals and often formed through light absorption. The hypothesis also predicts the involvement of the birds' eyes in the magnetic sensory system since their magnetic compass is light-dependent. Research has shown that a brain region called Cluster N, responsible for visual processing, is highly active when night-migrating birds use their magnetic compass (Mourtisen et al., 2005)<ref name="Mouritsen2005"/>. If Cluster N is impaired, birds can still use other compasses but lose the ability to orient with Earth's magnetic field (Zapka et al., 2009) <ref name="Zapka2009"/>. These experiments make it clear that the birds' magnetic compass sensors are located in their retinas. The hypothesis proposes a light-dependent magnetic sensory system, where the direction of a magnetic field is sensed by radical pairs formed after absorbing photons in photopigments within the retina. Cryptochrome, a flavoprotein sensitive to blue light, is suggested as the primary magnetoreceptor in birds. Multiple types of cryptochromes have been discovered in the eyes of migratory birds, and their expression is highest during migratory behavior. Cryptochromes, found in various organisms, including humans, have different functions but are unique in their ability to form radical pairs when absorbing blue light. These proteins consist of folded chains of amino acids, with a tryptophan chain acting as a molecular wire connecting the central flavin adenine dinucleotide (FAD) to the protein's surface. Experiments in 2012 with plant cryptochromes have demonstrated the suitability of the molecule as a magnetic sensor, fine-tuning their reactions with applied magnetic fields (Maeda, Robinson et al., 2012) <ref name="Maeda2012"/>. In 2022, measurements were finally made on a cryptochrome from a migratory bird (Xu, Hore, Mouritsen et al., 2021) <ref name="Xu2021"/>. The chosen cryptochrome, Cry4a, showed a strong binding to FAD, a crucial component for radical pair formation and magnetic sensitivity. Additionally, the levels of Cry4a in migratory birds were also found to be higher during the migratory seasons. The experiments conducted with purified robin Cry4a protein revealed that both the third and fourth tryptophans in the chain exhibit magnetic sensitivity when paired with the FAD radical. It is believed that the tryptophans work together for efficient magnetic sensing and biochemical signaling, potentially aiding in direction finding. The presence of the fourth tryptophan may enhance the initial stages of signal transduction to the brain. Further research is underway to identify the proteins that interact with Cry4a. Experiments conducted by Mouritsen and his team showed that the exposure to weak radio-frequency fields would disrupt the bird’s ability for magnetic perception (Engels, Mouritsen et al., 2014) <ref name="Engels2014"/>. These findings suggest that a radical-pair mechanism, rather than magnetic minerals, which should not have been affected in this experiment, may indeed be the underlying mechanism for the bird’s magnetic compass. While recent experiments provide some evidence supporting the role of Cry4a as a potential magnetoreceptor in migratory birds, there is still much to learn about how these birds perceive the Earth's magnetic field. For example, how do radio-frequency fields interfere with their perception or how do radical pairs form within the birds' eyes. <ref name="scientificamerican"> {{cite web | url = https://www.scientificamerican.com/article/how-migrating-birds-use-quantum-effects-to-navigate/ | title = How Migrating Birds Use Quantum Effects to Navigate | date = April 1, 2022 | website = www.scientificamerican.com/ | publisher = | access-date = | quote = New research hints at the biophysical underpinnings of their ability to use Earth’s magnetic field lines to find their way to their breeding and wintering grounds }} </ref> <ref name="Shulten1978"> {{cite journal | author = Schulten, Klaus, Swenberg, Charles E. and Weller, Albert. | year = 1978 | title = A Biomagnetic Sensory Mechanism Based on Magnetic Field Modulated Coherent Electron Spin Motion | journal= Zeitschrift für Physikalische Chemie | volume = 111,1 | pages = 1-5 }}</ref> <ref name="Hore2016"> {{cite journal | author = Schulten, Klaus, Swenberg, Charles E. and Weller, Albert. | year = 2016 | title = The Radical-Pair Mechanism of Magnetoreception | journal= Zeitschrift für Physikalische Chemie | volume = 45 | pages = 299-344 }}</ref> <ref name="Mouritsen2005"> {{cite journal | author = Mouritsen H, Feenders G, Liedvogel M, Wada K, Jarvis ED. | year = 2005 | title = Night-vision brain area in migratory songbirds | journal= Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America | volume = 102,23 | pages = 8339-44 }}</ref> <ref name="Zapka2009"> {{cite journal | author = Zapka, M., Heyers, D., Hein, C. M., Engels, S., Schneider, N. L., Hans, J., Weiler, S., Dreyer, D., Kishkinev, D., Wild, J. M. and Mouritsen, H. | year = 2009 | title = Visual but not trigeminal mediation of magnetic compass information in a migratory bird | journal= Nature | volume = 461(7268) | pages =1274–1277 }}</ref> <ref name="Maeda2012"> {{cite journal | author = Kiminori Maeda, Alexander J. Robinson, Kevin B. Henbest, Hannah J. Hogben, Till Biskup et al. | year = 2009 | title = Magnetically sensitive light-induced reactions in cryptochrome are consistent with its proposed role as a magnetoreceptor | journal= Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America | volume = 1019, 13 | pages = 4774-4779 }}</ref> <ref name="Xu2021"> {{cite journal | author = Xu, J., Jarocha, L.E., Zollitsch, T. et al. | year = 2021 | title = Magnetic sensitivity of cryptochrome 4 from a migratory songbird | journal= Nature | volume = 594 | pages = 535–540 }}</ref> <ref name="Engels2014"> {{cite journal | author = Engels, S., Schneider, NL., Lefeldt, N. et al. | year = 2014 | title = Anthropogenic electromagnetic noise disrupts magnetic compass orientation in a migratory bird | journal= Nature | volume = 509 | pages = 353–356 }}</ref> <ref name="Ritz2010"> {{cite journal | author = Ritz, T., Ahmad, M., Mouritsen, H., Wiltschko, R., & Wiltschko, W. | year = 2010 | title = Photoreceptor-based magnetoreception: optimal design of receptor molecules, cells, and neuronal processing | journal= Journal of the Royal Society | volume = Interface, 7 Suppl 2(Suppl 2), | pages = 135–146 }}</ref> ====Lagena de Oído interno==== Hallazgos sugieren la existencia de un posible tercer magneto-receptor en las aves, ubicado en los órganos de la lagena del oído interno. La lagena, presente en peces, anfibios, reptiles, aves y monotremas (pero no en otros mamíferos), se define como el tercer órgano otolítico. En palomas, la lagena se encuentra en la base de la papila basilar, el equivalente aviar del órgano de Corti, con receptores orientados en un plano sagital (Wu y Dickman 2011) <ref name="Wu2011"/>. La lagena es similar a sus estructuras vecinas, el utrículo y el sáculo. Los tres detectan cambios en la inclinación de la cabeza con respecto a la gravedad, el movimiento de traslación y la aceleración lineal mediante la deflexión de las células ciliadas. Para demostrar la importancia de la lagena en la magneto-percepción, las palomas a las que se les había extirpado la lagena o se les había insertado una interferencia magnética en el oído interno mostraron habilidades de navegación comprometidas (Harada 2002) <ref name="Harada2002"/>. Se cree que la detección del campo geomagnético en la lagena, al igual que en el nervio trigémino, también depende de compuestos ferrimagnéticos (Harada 2001) <ref name="Harada2001"/>. Se especula que las células ciliadas contienen células ricas en hierro que perciben los cambios en el campo geomagnético. De acuerdo con esta especulación, un estudio reciente (Lauwers 2013) <ref name="Lauwers2013"/> ha detectado estructuras ricas en hierro tanto en las células tipo I como en las células tipo II de la lagena. Esto sugiere a su vez que estas partículas ricas en hierro, bajo la influencia del campo geomagnético, pueden modificar la transducción de los estímulos de entrada al cerebro a través de la deflexión de las células ciliadas, lo que lleva a la apertura o cierre de canales iónicos. A pesar del hallazgo de posibles células magneto-sensoriales en la lagena interna, aún se desconoce la vía neural activada durante la magneto-percepción. Se ha realizado un estudio con el factor de transcripción c-Fos, un marcador utilizado para resaltar las neuronas activadas a lo largo del patrón de activación generado por un campo magnético. Como era de esperar, se detectó activación en áreas cerebrales conocidas por estar involucradas en la orientación, la memoria espacial y la función de navegación. En apoyo a la teoría aquí discutida, gran parte de estas regiones cerebrales recibieron información de los órganos receptores de la lagena, mientras que la extirpación de la lagena llevó a una reducción en el número de neuronas activas en esas regiones (Wu y Dickman, 2011) <ref name="Wu2011"/>. <ref name="Wu2011"> {{cite journal | author = Wu LQ, Dickman JD. | year = 2011 | title = Magnetoreception in an avian brain in part mediated by inner ear lagena | journal= Current biology | volume = 21,5 | pages = 418-423 }}</ref> <ref name="Harada2002"> {{cite journal | author = Harada Y | year = 2002 | title = Experimental analysis of behavior of homing pigeons as a result of functional disorders of their lagena | journal= Acta Otolaryngol | volume = 122(2) | pages = 132-7 }}</ref> <ref name="Harada2001"> {{cite journal | author = Harada Y, Taniguchi M, Namatame H, Iida A. | year = 2001 | title = Magnetic materials in otoliths of bird and fish lagena and their function | journal= Acta Otolaryngol | volume = 121(5) | pages = 590-595 }}</ref> <ref name="Lauwers2013"> {{cite journal | author = Wu LQ, Dickman JD. | year = 2011 | title = An iron-rich organelle in the cuticular plate of avian hair cells | journal= Current biology | volume = 23,10 | pages = 924-929 }}</ref> ===Problemas de Investigación con los Sistemas Magnéticos=== Las dificultades para identificar un órgano magneto-receptivo contribuyen al retraso en la comprensión de cómo se desarrolló el sistema magnético en las aves. Por ello, se sabe muy poco sobre los factores moleculares y genéticos que determinan este tipo de sistema sensorial. El progreso en la comprensión del sentido magnético se ha visto obstaculizado por: * La disponibilidad de solo un pequeño número de técnicas adecuadas para analizar la respuesta conductual de los animales a los campos magnéticos. Por ejemplo, muchos estudios se realizan en animales anestesiados, lo que plantea debates sobre la influencia de la anestesia en la percepción. * La dificultad para obtener resultados reproducibles. Después del descubrimiento de células ricas en hierro en el pico superior de las aves, se replicaron muchos datos electrofisiológicos, pero arrojaron resultados diferentes que cuestionaron la validez de la teoría propuesta. * La dificultad para implementar y llevar a cabo nuevas teorías que puedan ser más poderosas que las utilizadas actualmente. * La dificultad humana para comprender la percepción magnética de las aves dificulta el desarrollo de métodos nuevos y más eficientes para estudiar la percepción geomagnética aviar. ===Redundancia del sistema=== Es ampliamente aceptado que la orientación de las aves se basa en el campo geomagnético. Sin embargo, como hemos visto, aún no se ha encontrado una estructura claramente sensible al magnetismo ni una explicación válida sobre cómo el cerebro recibe e interpreta la información del campo magnético. Todas las tres hipótesis discutidas anteriormente son plausibles y están respaldadas por numerosos experimentos conductuales. Sin embargo, para todas ellas todavía existen muchas preguntas abiertas y hallazgos contradictorios. Teniendo en cuenta toda la evidencia presentada, es difícil escapar a la conclusión de que la magnetopercepción de las aves no se basa en un solo receptor sensorial, sino que se beneficia de la integración de diferentes receptores, presumiblemente uno más prominente que los demás en situaciones específicas. Se cree que la magnetocepción basada en hierro proporciona datos cuantitativos o de polaridad, como la intensidad del campo magnético, mientras que los receptores de criptocromo detectan información direccional sobre el campo magnético terrestre. También se ha demostrado que la magnetocepción basada en hierro puede controlar el comportamiento direccional cuando se interrumpe el proceso de pares de radicales (Wiltschko 2010) <ref name="Wiltschko2010"/>. Para confirmar esta teoría, un estudio mostró que, bajo luz azul/verde, las aves se orientaban utilizando la detección basada en criptocromo, mientras que cuando se utilizaba luz verde/amarilla, las aves utilizaban principalmente la percepción basada en magnetita (Wiltschko 2013) <ref name="Wiltschko2013"/>. Por lo tanto, se puede proponer la idea de una posible redundancia en la percepción sensorial magnética, planteando una nueva pregunta sobre cómo estas dos fuentes de información podrían integrarse en una sola. Además de la redundancia sensorial, los estudios también han demostrado que la orientación de las aves no se basa exclusivamente en el campo geomagnético, sino que también depende de múltiples señales externas. Se ha especulado una jerarquía que determina el uso de diferentes estrategias de orientación, y se ha mostrado que el sol o los mapas estelares tienen prioridad sobre la magnetocepción. Sin embargo, se cree que la información de cada sistema se procesa e integra para dar una representación más detallada, compleja y precisa del entorno. El hecho de que ninguno de los elementos de esta redundancia pueda mostrarse fácilmente como predominante con respecto a los demás muestra cómo la magnetocepción se puede explicar mejor desde una perspectiva evolutiva. Los sistemas redundantes son menos susceptibles a interferencias externas y pueden superar situaciones en las que un factor importante no se puede utilizar o no está completamente disponible. La convergencia de señales multisensoriales ayuda al cerebro a determinar información precisa sobre la dirección y la ubicación. <ref name="Wiltschko2013"> {{cite journal | author = Wiltschko, W. and Wiltschko, R. | year = 2013 | title = Interactions between the visual and the magnetoreception system: different effects of bichromatic light regimes on the directional behavior of migratory birds | journal= Journal of physiology, Paris | volume = 107,1-2 | pages = 137-146 }}</ref> <ref name="Wiltschko2010"> {{cite journal | author = Ritz T, Ahmad M, Mouritsen H, Wiltschko R, Wiltschko W. | year = 2013 | title = Interactions between the visual and the magnetoreception system: different effects of bichromatic light regimes on the directional behavior of migratory birds | journal= Journal of the Royal Society, Interface | volume = Suppl 2,Suppl 2 | pages = 135-146. }}</ref> ===Bibliografía=== <!-- Thord Fransson, Sven Jakobsson, Patrik Johansson, Cecilia Kullberg, Johan Lind, and Adrian Vallin. Bird migration: magnetic cues trigger extensive refuelling. Nature, 414(6859):35–36, 2001. --> {{reflist}} {{AutoCat}} 63poovzicgx59dvar6d0opr0bk3bvr2 10 61800 432278 411309 2026-08-23T18:03:30Z Antimundo 74354 Redireccionar a plantilla idéntica 432278 wikitext text/x-wiki #redirect [[Plantilla:Aviso]] 6svgz392rfo94og1pioxsk20wwyrhuu 0 61825 432352 411706 2026-08-23T19:55:34Z Antimundo 74354 Antimundo trasladó la página [[Sistemas Sensoriales/Fisiología del Dolor]] a [[Sistemas sensoriales/Fisiología del dolor]]: Política de nombrado 411706 wikitext text/x-wiki = Introducción: ¿Qué es el dolor? = El dolor se define como "una experiencia sensorial y emocional asociada al daño tisular real o potencial, o descrita en términos de dicho daño" según la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP por sus siglas en inglés). Además, el dolor también es una vía sensorial compleja esencial para la supervivencia. Los mecanismos del sistema nervioso encargados de detectar el estímulo con potencial para causar daño tisular son indispensables para desencadenar procesos conductuales que protegen el tejido contra el daño provocado en ese momento o en el futuro. Entre otros, estos estímulos incluyen fuerzas mecánicas, temperaturas extremas y exposición a productos químicos o privación de oxígeno. === Tipos de dolor === En general, el dolor se puede dividir en dos categorías: agudo o crónico. Las características típicas del dolor agudo son la aparición súbita y una duración de menos de seis meses. Su patología subyacente puede identificarse fácilmente, ya que el dolor agudo está bien localizado y definido a través de su asociación con un daño tisular. Además, el dolor agudo normalmente desaparece con la recuperación del tejido. Por el contrario, el dolor crónico se extiende más allá del tiempo normal de recuperación y persiste después de que finalice el proceso normal de curación. Puede ser indicativo o no de un daño tisular continuado, y está asociado normalmente a la activación de una respuesta neurológica o psicológica disfuncional. Muchos pacientes que sufren de dolor crónico tienen una larga historia de fracasos en su tratamiento (es decir, prueban distintas medicaciones sin obtener efectos positivos) y muestran otros síntomas comunes como depresión, malestar, frustración, y un nivel de actividad y sueño reducidos. El dolor también se puede clasificar según el tipo de daño que lo provoca. Las dos principales categorías son el dolor nociceptivo, causado por un daño tisular; y el dolor neuropático, que emerge de un daño nervioso. Las subcategorías más comunes y sus características se encuentran en la Tabla 1. Una tercera categoría ampliamente discutida es el dolor psicógeno (o dolor funcional), el cual se origina en un daño tisular o nervioso, sin embargo, el dolor provocado por ese daño se incrementa o prolonga a causa de factores psicológicos como el miedo, la depresión, el estrés, o la ansiedad. Los casos en los que el dolor se origina únicamente a partir de una condición psicológica son poco comunes. {| class="wikitable" |- ! Tipo de dolor !! Características !! Mecanismos |- | Nociceptivo - Somático (lesión tisular) - Visceral - Inflamatorio (musculoesquelético) || Superficial (piel) o dolor profundo (músculos, tendones) Calambres constantes, localización inconcreta Dolor localizado o difuso, [[w:Hiperalgesia|hiperalgesia]], [[w:Alodinia|alodinia]] || Estímulos mecánicos, térmicos o químicos Distensión visceral Asociado con inflamación localizada |- | Neuropático - [[w:Síndrome de dolor regional complejo|Causalgia]] ([[w:Neuralgia|neuralgia]], lesiones del SNC, ...) - Funcional (FM, síndromes talámicos, ...) || Espontáneo, dolor paroxístico, [[w:Alodinia|alodinia]], [[w:Hiperalgesia|hiperalgesia]] Dolor profundo y difuso, [[w:Hiperalgesia|hiperalgesia]], [[w:Alodinia|alodinia]] || Lesiones periféricas o del SNC Desregulación de mecanismos excitatorios o inhibitorios del SNC |+ Tabla 1: Descripción de diferentes tipos de dolor así como de sus características y mecanismos (Análogo a Marchand (2008)<ref name="Marchand">Marchand, S. (2008), ‘The physiology of pain mechanisms: From the peripheryto the brain’, ''Rheumatic Disease Clinics of North America'' '''34'''(2), 285-309.</ref>) |} = Vías de señales nociceptivas = [[File:Aferentes.png|280px|thumb|frame|left|Esquema simplificado de las vías de señales nociceptivas<br /> (Basado en ScoreUSMLE (2015)<ref>ScoreUSMLE (2015), ‘Spinal pathways made super easy (part 1-2)’, [http://www.youtube.com/watch?v=VN39m1YWeng Youtube Video], (accessed 21.7.2015).</ref>)]] La forma más sencilla de comprender la fisiología del dolor es seguir las vías de las señales nociceptivas desde los receptores sensoriales hasta el cerebro. Se debe prestar especial atención a la integración y modulación de la señal nociceptiva en diferentes pasos en el Sistema Nervioso Central (SNC). Mientras que el dolor se refiere a un sentimiento subjetivo, la nocicepción (del lat. nocere, "doler") se refiere al proceso sensorial desencadenado. Los llamados nociceptores detectan estímulos nocivos, tales como fuerzas mecánicas intensas o temperaturas extremas, y los traducen en señales eléctricas. Estas señales son conducidas a través de las fibras nerviosas aferentes primarias hasta el asta dorsal de la médula espinal. Allí, las neuronas primarias establecen un contacto sináptico con las neuronas secundarias, que posteriormente se cruzan en la médula espinal y forman los tractos espinotalámico y espinorreticular. A través de estos tractos, las proyecciones se envían al tálamo, donde las neuronas aferentes realizan una segunda sinapsis. Las neuronas terciarias establecen un contacto con la corteza somatosensorial, que está involucrada en la evaluación sensorial del dolor, incluida su intensidad, duración y ubicación. == De la periferia al SNC == [[File:Periferia.png|540px|thumb|frame|right|Esquema combinado de la vía de señal desde la periferia hasta la médula espinal<br /> (Basado on Hasudungan (2013) <ref name="Hasudungan">Hasudungan, A. (2013), ‘Nociceptors - an introduction to pain’ (Explains the ascending pathway, very easy to understand), [http://www.youtube.com/watch?v=fUKlpuz2VTs Youtube Video], (accessed 21.7.2015).</ref>)]] Una estimulación nociceptiva inicia una cascada de eventos. En primer lugar, se libera un grupo de sustancias inflamatorias pro-nociceptivas que incluyen potasio, bradicinina, histamina y sustancia P en la periferia cerca de la lesión (Tabla 2). Estas sustancias provocan la hiperalgesia, es decir, una mayor sensibilidad al dolor manifestada en un umbral de dolor más bajo en el lugar de la lesión y a su alrededor. {| class="wikitable" |- ! Sustancia !! Origen |- | Potasio (K⁺) || Células dañadas |- | Serotonina || Sangre (plaquetas) |- | Bradicinina || Sangre (plasma) |- | Histamina || Mastocitos |- | Prostaglandinas || Células dañadas |- | Leucotrienos || Células dañadas |- | Sustancia P || Nervios aferentes primarios |+ Tabla 2: Resumen de sustancias pro-nociceptivas destacadas (Análogo a Patel (2010)<ref>Patel, N. B. (2010), ‘Physiology of pain’, Extracted from Kopf and Patel (Ed) ''„Guide to Pain Management in Low-Resource Settings“'', 2010, International Association for the Study of Pain.</ref>) |} Posteriormente, terminaciones nerviosas libres llamadas nociceptores son activadas por el estímulo nocivo y traducen los estímulos a señales eléctricas que luego se transmiten a través de las fibras nerviosas aferentes al asta dorsal de la médula espinal. [[File:Conduccion.png|540px|thumb|frame|right|El dolor consiste en una sensación de pinchazo debido a la acción rápida de las fibras Aδ, seguida por una sensación difusa de quemazón debido a la acción lenta de las fibras C<br /> (Basado en Marchand (2008)<ref name="Marchand"/>)]] Las fibras aferentes se dividen en tres grupos: fibras Aβ, fibras Aδ y fibras C. Las fibras Aβ normalmente conducen señales no nociceptivas, pero se enumeran aquí por su participación en la modulación del dolor, como se describe más adelante. Las características de las diferentes fibras aferentes se enumeran en la Tabla 3. {| class="wikitable" |- ! !! Fibras Aβ !! Fibras Aδ !! Fibers C |- | '''Localización''' || Piel || Piel || Piel, músculo y <br /> órganos viscerales |- | '''Diámetro''' || 6 a 12 µm mielinizada || 1 a 5 µm mielinizada || 0.2 a 1.5 µm no-mielinizada |- | '''Conducción''' || 35 a 75 m/s || 6 a 30 m/s || 0.5 a 3 m/s |- | '''Función''' || Tacto ligero,<br /> propiocepción || Temperatura,<br /> Nocicepción<br /> (mecánica, térmica) || Nocicepción<br /> (mecánica, térmica <br /> y química) |+ Tabla 3: Características de las diferentes fibras nerviosas aferentes (Adaptado de Marchand (2008)<ref name="Marchand"/>) |} El aumento del diámetro y la mielinización aumentan la velocidad de conducción del estímulo hacia la médula espinal. Las fibras Aδ conducen la señal nociceptiva con relativa rapidez, por lo que son responsables del reflejo nociceptivo (p. ej., la rápida retirada de la mano al tocar algo caliente), así como de la localización precisa del dolor. Por el contrario, las fibras C tienen una velocidad de conducción lenta (sin mielinización, diámetro pequeño) y, por lo tanto, provocan un dolor sordo, no localizado y de mayor duración. == Neuronas Secundarias de la Médula Espinal == [[File:Esquema coloreado final.png|480px|thumb|frame|right|Esquema combinado de la vía de señal de la periferia al córtex. Por simplicidad, se muestra solamente la vía del tracto espino-talámico.<br /> (Basado en Hasudungan (2013)<ref name="Hasudungan"/>)]] Las fibras nerviosas aferentes tienen un primer contacto sináptico con neuronas secundarias en el asta dorsal de la médula espinal. Además, tanto los aferentes nociceptivos como los nociceptivos tienen en esta unión una interacción sináptica con una red importante de interneuronas excitatorias y neurotransmisores del dolor, incluida la sustancia P o el glutamato. Su acción modula la señal nociceptiva antes de que se proyecte a los centros superiores del SNC. Las neuronas secundarias ascienden por la médula espinal a lo largo de dos vías principales: el tracto espinotalámico y el espinorreticular. Ambos decusan hacia el lado contralateral de la médula espinal a lo largo de unos pocos segmentos pasado el nivel de entrada. Mientras que en el tracto espinotalámico las neuronas secundarias ascienden directamente al tálamo, las neuronas del tracto espinorreticular vuelven a hacer sinapsis en la formación reticular antes de llegar al tálamo. La formación reticular se encuentra en el tronco del encéfalo y participa en una amplia variedad de funciones, incluidas la atención y la conciencia. Por lo tanto, se cree que interfiere en los cambios en el nivel de atención y las reacciones emocionales en respuesta al dolor. == De la Nocicepción al Dolor == El dolor solo se puede experimentar cuando las señales nociceptivas llegan a la corteza. Las neuronas que ascienden a lo largo de la médula espinal hacen sinapsis por última vez en el tálamo. A partir de ahí, las neuronas terciarias guían la información nociceptiva a diferentes estructuras de la corteza cerebral: la corteza somatosensorial (SI y SII) (que está principalmente involucrada en la discriminación sensorial del dolor) y la corteza cingulada anterior (ACC) y la corteza insular (IC) (que están asociadas con los componentes afectivos del dolor). En las cortezas somatosensoriales, tanto la información sensorial nociceptiva como la somática normal convergen en la misma área cortical. Por lo tanto, la información sobre la ubicación y la intensidad del dolor se puede procesar para convertirla en una sensación dolorosa localizada. Esta representación cortical del cuerpo se describe en el [[w:Homúnculo_cortical|homúnculo de Penfield]]. = Modulación de la Percepción del Dolor = El dolor es un fenómeno dinámico percibido de manera diferente por cada ser humano. La razón de esto es que la señal nociceptiva no solo se transmite a las cortezas sino que también es modulada a través de múltiples niveles dentro del SNC. Esta modulación incluye mecanismos excitatorios e inhibidores del tronco encefálico, el sistema nervioso autónomo y las estructuras corticales responsables de los aspectos emocionales (ACC e IC) y cognitivos (SI y SII) del dolor. Aquí, solo se tratarán los mecanismos de modulación endógenos inhibitorios, ya que son importantes para entender los posibles tratamientos del dolor. Para comprender su función de mejor manera, se debe prestar atención a los tres niveles de modulación en el SNC (según Marchand (2008)<ref name="Marchand"/>): #mecanismos espinales que producen analgesia localizada, es decir, insensibilidad al dolor; #mecanismos inhibitorios descendentes desde el tronco encefálico que producen una inhibición difusa del dolor; y #mecanismos psicológicos que modulan los mecanismos descendentes o cambian la percepción del dolor al reinterpretar la señal nociceptiva. == Mecanismos Espinales: Teoría de la Compuerta == {| border="0" cellpadding="5" cellspacing="0" align="right" |- style="vertical-align: top;" | [[File:Control compuerta sin A.png|Image|center|200px|thumb|Cuando solamente las fibras C proyectan información, las interneuronas inhibitorias se encuentran desactivadas. La compuerta está cerrada y solamente señales nocivas pueden transmitirse a la neurona secundaria (neurona de proyección).La inhibición se encuentra representada en color azul; y la excitación, en color amarillo. Un rayo simboliza el incremento de la activación neuronal, mientras que un rayo tachado simboliza una actividad neuronal reducida o debilitada. ]] | [[File:Control compuerta A activado.png|Image|center|200px|thumb|Cuando las fibras Aβ también están activas, la interneurona inhibitoria también se activa. La compuerta está abierta también a estímulos no-nocivos y la señal de las fibras C se ve debilitada. La inhibición se encuentra representada en color azul; y la excitación, en color amarillo. Un rayo simboliza el incremento de la activación neuronal, mientras que un rayo tachado simboliza una actividad neuronal reducida o debilitada. ]] |} La teoría de la compuerta fue desarrollada por Melzack y Wall en 1965 <ref>Melzack, R. & Wall, P. D. (1965), ‘Pain mechanisms: a new theory’, ''Science'' '''150''', 971--979.</ref>. Sugiere que el dolor se puede inhibir en la primera sinapsis, es decir, entre las fibras aferentes primarias y las neuronas secundarias a nivel de la médula espinal. Cuando las fibras C se disparan, no solo transmiten la señal nociva a la neurona secundaria, sino que también desactivan las interneuronas inhibitorias. Esto se interpreta como que la puerta se cierra y solo se envían señales nocivas. Por otro lado, si las fibras Aβ se disparan, excitan las neuronas inhibitorias. Así, la activación de la neurona secundaria no se limita a señales nocivas, lo que se interpreta como la apertura de la compuerta. Dependiendo de las velocidades relativas de activación entre las fibras C y las fibras Aβ, la señal de dolor se bloquea. Un ejemplo de la teoría de la compuerta es la disminución de la sensación de dolor al frotar el codo después de golpearse. Sus ventajas son que no es nocivo y no necesita medicación, mientras que conduce a una modulación inmediata del dolor. Sin embargo, tan pronto como desaparezca el estímulo de alta frecuencia que activa las fibras Aβ (es decir, tan pronto como deje de frotarse el codo), el nivel de dolor dejará de ser disminuido. == Mecanismos Inhibitorios Descendentes: Opioides Endógenos == Desde hace mucho tiempo es sabido que el opio y sus derivados, como la morfina y la heroína, producen un efecto analgésico. En las décadas de 1960 y 1970, sus receptores se encontraron, predominantemente en la sustancia gris periacueductal (PAG) y la médula rostroventral (RVM) del tronco encefálico, así como en la médula espinal. Esto implica que el sistema nervioso produce sustancias químicas similares para modular el dolor de forma endógena. La serotonina y la norepinefrina son los principales transmisores del sistema nervioso inhibitorio descendente. Estas vías inhibitorias incorporan interneuronas en la médula espinal para producir una respuesta de alivio del dolor en el resto del cuerpo, lo que también se conoce como contrairritación. Algunos ejemplos de este tipo de modulación son los analgésicos, masajes, digitopuntura y acupuntura. En estos dos últimos, el sistema endógeno se dispara por el dolor adicional, por lo que generalmente solo se usan después de probar otras opciones para modular el dolor. == Mecanismos Psicológicos == [[File:Rostral Anterior Cingulate - DK ATLAS.png|right|thumb|250px|Corteza Cingulada Anterior Rostral, por Razvan V. Marinescu via Wikimedia Commons]] Se ha demostrado que las manipulaciones cognitivas como la distracción, la hipnosis o las expectativas influyen en la percepción del dolor de los individuos <ref>Apkarian, A. V., Bushnell, M. C., Treede, R. D. & Zubieta, J. K. (2005), ‘Human brain mechanisms for pain perception and regulation in health and disease’, ''European Journal of Pain'' '''9'''(4), 463-484.</ref>.En el caso de la distracción, se ha observado una disminución en la actividad de áreas corticales relacionadas con el procesamiento del dolor, tales como la corteza somatosensorial o la región media del ACC. Esta disminución se daría por la competencia por la atención entre el dolor, que constituye un estímulo altamente saliente; y la dirección consciente de la atención hacia otra actividad que requiere un procesamiento de información, que constituiría la distracción <ref>{{Cita publicación| author = Malcom H. and Johnson MA| year = 2005 | title = How Does Distraction Work in the Management of Pain | journal = Current Pain and Headache Reports | volume = 9 | pages = 90-95}}</ref>. Además, también se ha confirmado que las expectativas respecto a la intensidad del dolor pueden cambiar la actividad cerebral relacionada con la percepción del dolor <ref>Goffaux, P., Redmond, W. J., Rainville, P. & Marchand, S. (2007), ‘Descending analgesia – when the spine echoes what the brain expects’, ''Pain'' '''130'''(1-2), 137-143.</ref>. Estos resultados apoyan la idea de que los efectos placebo pueden modificar el rendimiento de la modulación endógena del dolor. Algunos estudios han mostrado que un incremento de la actividad de la corteza cingulada anterior rostral (rACC) y sus proyecciones sobre la amígdala y la materia gris periacueductal (PAG) sugieren que el efecto placebo tendría su orígen en el rACC. No obstante, este ejercería su influencia sobre la percepción del dolor a través de las capacidades moduladoras del PAG sobre la actividad de las neuronas transmisoras de estímulos nocivos. La influencia de la amígdala en este circuito vendría dada por su papel en la interpretación emocional de estímulos, permitiendo la modulación del dolor por medio del condicionamiento no consciente, y no solamente a través de la expectativa consciente que originaría el rACC <ref>{{Cita publicación| author = U. Bingel, J. Lorenz, E. Schoell, C. Weiller, C. Büchel| year = 2006 | title = Mechanisms of placebo analgesia: rACC recruitment of a subcortical antinociceptive network | journal = Pain | volume = 120 | pages = 8-15}}</ref>. = Dolor del Miembro Fantasma = ==Historia== [[File:Ambroise Paré.jpg|Ambroise Paré|160px|thumb|frame|right|Ambroise Paré ]] Los fenómenos conocidos como dolor del miembro fantasma y sensación del miembro fantasma se conocen desde el siglo XVI. Un cirujano militar francés, Ambroise Paré, fue la primera persona en documentar médicamente el dolor y la sensación de miembro fantasma en 1551: [[File:Silas Weir Mitchell.jpg|Silas Weir Mitchell|150px|thumb|frame|left|Silas Weir Mitchell]] ''“Para los pacientes, mucho tiempo después de realizada la amputación, dicen que todavía sienten dolor en la parte amputada. De esto se quejan fuertemente, cosa digna y casi increíble para las personas que no han experimentado esto”. <ref name="C.M Kooiiman"> C. M. Kooijman, P. U. Dijkstra, J. H. B. Geertzen, A. Elzinga, and C. P. Van Der Schans, “Phantom pain and phantom sensations in upper limb amputees: An epidemiological study,” Pain, vol. 87, no. 1, pp. 33–41, 2000.</ref>'' Un neurólogo escocés, Charles Bell, publicó en 1830 una descripción del fenómeno en el Sistema Nervioso del Cuerpo Humano. Sin embargo, no fue hasta 1871 que Silas Weir Mitchell, un cirujano militar estadounidense, introdujo el término "dolor del miembro fantasma". Dio la primera descripción moderna de la sensación "fantasmal" posquirúrgica que experimentan muchos amputados: ''“Hay algo casi trágico, algo espantoso, en la noción de estos miles de miembros espirituales acosando a muchos buenos soldados, y de vez en cuando atormentándolos... cuando... el agudo sentido de la presencia del miembro traiciona al hombre en algún esfuerzo, cuyo fracaso de repente le recuerda su pérdida”. <ref name="C.M Kooiiman"/>'' == Diferencias entre “Sensación del Miembro Fantasma” y “Dolor del Miembro Fantasma” == El dolor y la sensación del miembro fantasma están íntimamente relacionados. Sin embargo, no son lo mismo y, por lo tanto, es importante distinguirlos entre sí. La sensación del miembro fantasma incluye sensaciones kinestésicas, como la sensación de longitud, circunferencia o postura del miembro; sensaciones cinéticas, como movimientos espontáneos o intencionales; y sensaciones exteroceptivas, como hormigueo, picazón o presión <ref name="P.Jensen">P. Jensen, T.S. & Rasmussen, Phantom pain and other phenomena, Textbook o. Edinburgh: Churchill Livingstone, 1994. </ref>. Estas sensaciones pueden aparecer después de una amputación, una deficiencia congénita de una extremidad o cuando la sensibilidad de la extremidad desaparece, por ejemplo, debido a una lesión de la médula espinal <ref name="C.M Kooiiman"/>. Los estudios han demostrado que las sensaciones de miembro fantasma son experimentadas por el 90-98% de los pacientes <ref name= "V. S. Ramachandran"> V. S. Ramachandran and W. Hirstein, “The perception of phantom limbs. The D. O. Hebb lecture,” Brain, vol. 121, no. 9, pp. 1603–1630, 1998.</ref> <ref name="B. Cronholm">B. Cronholm, Phantom limbs in amputees: a study of changes in the integration of centripetal impulses with special reference to referred sensations. Stockholm, 1951.</ref> <ref name= "E. Frank">E. Frank, B. & Lorenzoni, “Phantomerleben und Phantomschmerz. Fortschritte der Neurologie und Psychiatrie,” vol. 60, pp. 74–85, 1992.</ref> Un fenómeno especial que experimentan aproximadamente el 25-40% de los pacientes con sensaciones fantasmas es el telescoping, la sensación de que el miembro fantasma se retrae con el tiempo hacia el muñón, hasta que se adhiere a él, o dentro de ella <ref name= "E. Frank"/> <ref>L. Schmalzl, “‘Pulling telescoped phantoms out of the stump’: Manipulating the perceived position of phantom limbs using a full-body illusion,” Front. Hum. Neurosci., vol. 5, no. November, pp. 1–12, 2011</ref>. El dolor del miembro fantasma es variable y puede describirse como sensaciones de ardor, pinzamiento o palpitaciones, entre otras <ref>K. Sherman, R.A., Katz, J., Marbach, J.J. & Heermann-Do, Locations, characteristics, and descriptions. New York: Plenum Press, 1997.</ref>. También, pueden darse otros dolores más complejos, tales como la sensación de torsión del miembro fantasma, o de uñas clavándose dolorosamente en la palma de la mano fantasma. <ref name="P.Jensen"/> La mayoría de las personas experimenta dolor de miembro fantasma después de la amputación, con una prevalencia que oscila entre el 55% y el 85% <ref name= "M.Döbler">M. Döbler, K. & Zenz, “Stumpf- und Phantomschmerz,” in Lehrbuch der Schmerztherapie, Stuttgart: Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft, 1993, pp. 377–384.</ref><ref name="C.M Kooiiman"/> En muchos casos hay dolor tanto en el muñón como en el miembro fantasma, lo que dificulta distinguir uno de otro. Los estudios también han demostrado que casi todos los amputados que experimentan la sensación de miembro fantasma sufren también dolor del miembro fantasma; aunque rara vez ocurre lo contrario <ref name="C.M Kooiiman"/>. {| class="wikitable" ! ! Sensación del miembro fantasma !! Dolor del miembro fantasma |- ! Sintomatología | Sensaciones kinestéticas y cinéticas. || Sensaciones de ardor, pinzamiento, palpitaciones, etc. |- ! Desencadenante | Amputación, deficiencia congénita de una extremidad o desaparición de la sensibilidad en la extremidad. | Amputación |- ! Comanifestación | Mayoritariemente se manifiesta junto con dolor del miembro fantasma | Raramente se manifiesta junto con sensación del miembro fantasma |+ Tabla 4: Resumen de diferencias entre la sensación del miembro fantasma y el dolor del miembro fantasma |} == Epidemiología == En las últimas décadas se han llevado a cabo numerosos estudios clínicos sobre el dolor y la sensibilidad del miembro fantasma, delineando algunas tendencias comunes entre los pacientes que padecen el síndrome. Se ha demostrado que la prevalencia del dolor del miembro fantasma varía con el nivel de la amputación: cuanto mayor sea el nivel de la amputación, mayor será la incidencia del dolor del miembro fantasma de moderado a intenso <ref name="C.M Kooiiman"/>. También hay indicios de que la incidencia del dolor puede ser menor en el caso de una amputación quirúrgica planificada de un miembro no doloroso que en la pérdida traumática de uno que tenía un dolor preexistente <ref name= "V. S. Ramachandran"/>. Además, el dolor generalmente se siente en la parte más distal del miembro fantasma, como los dedos de las manos o de los pies. Se ha especulado que esto se debe a que existe una mayor representación de las terminaciones de las extremidades en la corteza somatosensorial <ref name="B. Cronholm"/> <ref name= "E. Frank"/>. Curiosamente, la prevalencia del dolor fantasma en los amputados de las extremidades inferiores es mucho mayor que en los amputados de las extremidades superiores <ref name="C.M Kooiiman"/>. [[File:Grafico circular incidencia dolor fantasma.png|thumb|420px|frame|left|350px|Incidencia del Dolor del Miembro Fantasma]] [[File:Grafico circular factores desencadenantes dolor fantasma.png|thumb|360px|frame|left|350px|Factores que pueden desencadenar dolor del miembro fantasma]] En cuanto a la frecuencia, el dolor fantasma está presente de forma continua en un subgrupo de pacientes, mientras que en otros tiende a presentarse de forma episódica en forma de ataques de dolor <ref name= "Winter-Barnstedt">C. Winter-Barnstedt, “Phantomschmerz nach Extremitätenamputation : Diagnostik und Biofeedback-Behandlung,” Ruprecht-Karls-Universität Heidelberg, 2001.</ref>. Sin embargo, incluso en estos casos, también puede existir un dolor continuo entre episodios. Los ataques de dolor pueden durar desde unos pocos segundos hasta varias horas. En raras ocasiones, los pacientes pueden experimentar los episodios durante varios días <ref name= "M.Döbler"/>. El dolor fantasma generalmente comienza en los primeros días o semanas después de la amputación, pero también puede comenzar años después, desencadenado por operaciones en el muñón <ref name= "M.Döbler"/>. El dolor puede persistir muchos años después de la amputación, aunque diferentes estudios clínicos discrepan sobre cuánto tiempo persiste el dolor en un miembro fantasma. Por ejemplo, los estudios sobre pacientes de edad avanzada que perdieron sus extremidades como resultado de una insuficiencia vascular arrojaron resultados diferentes a los estudios sobre amputados más jóvenes con amputación traumática después de una lesión <ref name="C.M Kooiiman"/>. Sin embargo, varios estudios reportaron tendencias comunes: solo el 16% de las personas que tenían dolor fantasma ya no lo padecen, mientras que en otro 37% hubo una reducción significativa, el 44% padecía el mismo dolor y en el 3% de los casos el dolor se había vuelto más fuerte con el tiempo <ref name="S. W. Wartan">S. W. Wartan, W. Hamann, J. R. Wedley, and I. McColl, “Phantom pain and sensation among British veteran amputees.,” Br. J. Anaesth., vol. 78, pp. 652–659, 1997.</ref> <ref name= "M.Döbler"/>. Otro punto de referencia común es el incremento en la dificultad para tratar el dolor si este persiste pasados seis meses después de la amputación <ref>C. Sherman, RA, Sherman, “Prevalence and characteristics of chronic phantom limb pain among American veterans: results of a trial survey,” Am. J. Phys. Med., vol. 62, no. 5, pp. 227–238, 1983.</ref>. Curiosamente, muchos pacientes a menudo se quejan de que el dolor que existía en sus extremidades antes de la amputación persiste en el miembro fantasma. Esta persistencia del dolor podría ser una forma de memoria sensorial <ref name="R. G. Bittar">R. G. Bittar, S. Otero, H. Carter, and T. Z. Aziz, “Deep brain stimulation for phantom limb pain.,” J. Clin. Neurosci., vol. 12, no. 4, pp. 399–404, 2005.</ref>. En relación con estos hallazgos, también se informó que las sensaciones de miembro fantasma son menos comunes en niños pequeños que en adultos. Una posible explicación es que en los niños pequeños no ha habido suficiente tiempo para que la imagen corporal se consolide. De hecho, según algunos estudios, la incidencia de sensaciones fantasmas aumenta drásticamente con la edad de los niños <ref name= "V. S. Ramachandran"/>. Según un estudio realizado en 139 pacientes <ref name= "Winter-Barnstedt"/>, el dolor fantasma puede desencadenarse por <ref name= "M.Döbler"/> : <ol> <li>Condiciones climáticas: 59%. Dividido en un 55% debido al clima, un 1% debido a la estación y un 3% debido a la temperatura ambiente.</li> <li>Ira y estrés: 27%</li> <li>Alimentos/medicamentos: 8%</li> <li>Estrés físico y presión: 4% </li> <li>Factores cognitivos: 3%. Ejemplos de factores cognitivos son fijar la atención en el miembro fantasma u observar la lesión. </li> </ol> La razón por la que estos factores desencadenan el dolor fantasma se aclarará en la siguiente sección. ==Origen del Dolor del Miembro Fantasma== De acuerdo con el hecho de que el dolor fantasma se considera un síndrome de dolor multifactorial, las teorías actuales sobre la fisiopatología del dolor del miembro fantasma suelen separarse en componentes periféricos, centrales y psicológicos. Estas tres áreas están fuertemente interconectadas. ===Mecanismos Periféricos=== Después de la amputación, tiene lugar la diferenciación celular, lo que conduce a la degeneración de los nervios periféricos distales, así como al desarrollo de neuromas, que son crecimientos o tumores en los tejidos nerviosos <ref>“Neuroma,” Wikipedia, 2016. [Online]. Available: [[w: Neuroma|Neuroma ]] [Accessed: 05-Jun-2016].</ref>. [[File:Mecanismo contribucion simpatica al dolor y sensacion.png|Mecanismo contribucion simpatica al dolor y sensacion|500px|thumb|frame|left|Posible descripción del mecanismo de la contribución sensitiva a la sensación de dolor (Basado en V. S. Ramachandran y William Hirstein, 1998). <ref name= "V. S. Ramachandran"/>]] Los neuromas se forman a partir de la regeneración del tramo nervioso proximal superviviente y pueden generar descargas anormales que provocan la persistencia del dolor. De hecho, en varios estudios se encontró evidencia de hiperactividad en los músculos del muñón en comparación con la extremidad contralateral <ref name="W. Larbig">W. Larbig, P. Montoya, H. Flor, H. Bilow, S. Weller, and N. Birbaumer, “Evidence for a change in neural processing in phantom limb pain patients.,” Pain, vol. 67, no. 2–3, pp. 275–283, 1996.</ref> <ref name="B. Cronholm"/>. Esta hiperactividad se manifiesta en forma de leves espasmos en pequeños haces de fibras o incluso contracciones espasmódicas de todo el muñón. El hecho de que el dolor no se elimine mediante el bloqueo de la conducción de los nervios periféricos, así como su posible persistencia incluso después de que la eliminación de las descargas ectópicas en los nervios periféricos mediante farmacoterapia o cirugía, demuestra que el dolor fantasma es un mecanismo complejo que no se debe únicamente a al desarrollo de neuromas <ref name="R. G. Bittar"/>. De hecho, hay algunos mecanismos periféricos adicionales involucrados en el dolor fantasma, como efectos de la circulación sanguínea y la activación simpática. ====a) Efectos de la Circulación Sanguínea==== Las bajas temperaturas tienen el efecto de estimular el sistema nervioso simpático, provocando vasoconstricción en piel, brazos y piernas <ref name="R. A. Sherman">R. A. Sherman, V. D. Griffin, C. B. Evans, and A. S. Grana, “Temporal relationships between changes in phantom limb pain intensity and changes in surface electromyogram of the residual limb,” Int. J. Psychophysiol., vol. 13, no. 1, pp. 71–77, 1992.</ref>. Esto, en consecuencia, conduce a una hipoperfusión en el muñón, lo que puede aumentar la actividad de las fibras nerviosas nociceptivas y, por lo tanto, reforzar la sensación de dolor. Esto se debe tanto a la isquemia como al enfriamiento de las neuronas <ref name= "Winter-Barnstedt"/>. Estos mecanismos vasculares son la razón por la cual el clima es uno de los principales desencadenantes del dolor fantasma. Además, en varios estudios se ha establecido una conexión entre los aumentos breves y fuertes de la tensión muscular en el muñón y los episodios posteriores de dolor fantasma <ref name="R. A. Sherman"/>. La presión mecánica y la fuerte contracción muscular también pueden tener efectos de perfusión, lo que a su vez podría agravar el dolor. Además, los efectos de perfusión también pueden aparecer como consecuencia de algunos alimentos y medicamentos como el café, lo que explica su naturaleza desencadenante del dolor. ====b) Activación Simpática==== Dentro de los neuromas, las terminaciones nerviosas eferentes simpáticas pueden enredarse con los nervios aferentes nociceptivos, interactuando directamente y dando como resultado un aumento de la actividad simpática y un empeoramiento del dolor fantasma <ref>R. A. Sherman, J. G. Arena, C. J. Sherman, and J. L. Ernst, “The mystery of phantom pain: Growing evidence for psychophysiological mechanisms,” Biofeedback Self. Regul., vol. 14, no. 4, pp. 267–280, 1989</ref>. ===Mecanismos del Sistema Nervioso Central=== Como se explicó anteriormente, el dolor fantasma no es causado únicamente por mecanismos periféricos. La complejidad de las sensaciones en el miembro fantasma también sugiere que estas percepciones involucran estructuras nerviosas superiores <ref name="P.Jensen"/>. ====a) Teoría de la Neuromatriz del Dolor==== [[File:Lobulos cerebrales.png|thumb|Especialización funcional del cerebro|350px|thumb|frame|right|Especialización funcional del cerebro. Imagen vectorizada por Jkwchui, via Wikimedia Commons. Etiquetada para su reutilización.]] La principal teoría para explicar el dolor fantasma en el contexto del sistema nervioso central es la teoría de la neuromatriz. La neuromatriz incluye la corteza, especialmente la corteza somatosensorial primaria y el lóbulo parietal posterior, el tálamo y el sistema límbico. Esta teoría postula que la representación del cuerpo en el sistema nervioso está siendo constantemente modificada por entradas sensoriales, creando una neurofirma. Después de la extirpación de una parte del cuerpo, la persistencia de la neuromatriz crea sensaciones indoloras en el miembro fantasma, mientras que el dolor proviene de una reorganización anormal dentro de la neuromatriz. Más concretamente, la neuromatriz sigue enviando una señal de salida tras la amputación, y la alteración de estas señales puede ser la responsable del dolor. En teoría, podría ser posible disminuir el dolor eliminando la señal de salida de la neuromatriz o creando una señal de retorno normal mediante estimulación eléctrica. De hecho, algunos estudios indican que el dolor fantasma puede estar relacionado con la actividad neuronal y la función de la representación talámica de la extremidad amputada. Esto puede demostrarse por el hecho de que la microestimulación en el tálamo ventrocaudal produce una sensación dolorosa en el miembro fantasma <ref name="R. G. Bittar"/>. Si bien la hipótesis de la neuromatriz puede ser útil para describir el origen del dolor, no explica por qué el alivio de la sensación fantasma rara vez alivia el dolor fantasma, por qué la sensación puede desaparecer repentinamente o por qué no todos los amputados experimentan el dolor del miembro fantasma <ref name="R. G. Bittar"/>. Por lo tanto, deben tomarse en consideración otras posibles explicaciones. ====b) Hipersensibilidad Central==== Varios estudios han demostrado que después de amputaciones y otros tipos de daño nervioso, puede ocurrir un estado de hiperexcitabilidad en el sistema nervioso central <ref name="W. Larbig"/> <ref name="B. Cronholm"/>. ===Reorganización Cortical=== [[File:Homunculo sensorial.png|thumb|Homúnculo sensorial|350px|frame|right|Homúnculo Sensorial por OpenStax College, via Wikimedia Commons. Etiquetado para su reutilización.]] Además de la hipersensibilidad, y posiblemente como consecuencia, tras una amputación se producen cambios en la representación cortical del cuerpo. Estos cambios generalmente se observan después de la desaferenciación y son particularmente pronunciados en la corteza somatosensorial primaria. Varios estudios tanto en primates como en humanos han encontrado que meses después de una amputación, la representación de las partes del cuerpo adyacentes en la corteza somatosensorial primaria se ha expandido unos pocos milímetros y ocupa casi por completo el territorio anterior de la parte amputada. <ref>M. M. Merzenich, R. J. Nelson, M. P. Stryker, M. S. Cynader, A. Schoppmann, and J. M. Zook, “Somatosensory cortical map changes following digit amputation in adult monkeys.,” J. Comp. Neurol., vol. 224, no. 4, pp. 591–605, 1984.</ref> <ref>T. P. Pons, E. G. Preston, A. K. Ommaya, H. K. Jon, E. Taub, and M. Mishkin, “Massive Cortical Reorganization After Sensory Deafferentation in Adult Macaques,” Science (80-. )., vol. 252, no. 5014, pp. 1857–1860, 1991.</ref> <ref>T. Elbert, H. Flor, N. Birbaumer, S. Knecht, S. Hampson, W. Larbig, and E. Taub, “Extensive reorganization of the somatosensory cortex in adult humans after nervous system injury.,” Neuroreport, vol. 5, no. 18, pp. 2593–2597, 1994.</ref> <ref name="H. Flor"> H. Flor, T. Elbert, S. Knecht, C. Wienbruch, C. Pantev, N. Birbaumer, W. Larbig, and E. Taub, “Phantom-limb pain as a perceptual correlate of cortical reorganization following arm amputation.,” Nature, vol. 375, no. 6531, pp. 482–484, 1995.</ref> Curiosamente, el área sobre la que tiene lugar esta reorganización es más variable en los amputados de extremidades inferiores. Esta reorganización cortical puede incluso observarse como cambios temporales durante la anestesia local <ref name="H. Buchner"> H. Buchner, C. Kauert, and I. Radermacher, “Short-term changes of finger representation at the somatosensory cortex in humans,” Neurosci. Lett., vol. 198, no. 1, pp. 57–59, 1995.</ref> <ref name="P. M. Rossini">P. M. Rossini, G. Martino, L. Narici, A. Pasquarelli, M. Peresson, V. Pizzella, F. Tecchio, G. Torrioli, and G. L. Romani, “Short-term brain ‘plasticity’ in humans: transient finger representation changes in sensory cortex somatotopy following ischemic anesthesia,” Brain Res., vol. 642, no. 1–2, pp. 169–177, 1994.</ref> y también de manera opuesta como consecuencia del entrenamiento intensivo de una parte del cuerpo <ref>W. M. Jenkins, M. M. Merzenich, M. T. Ochs, T. Allard, and E. Guic-Robles, “Functional reorganization of primary somatosensory cortex in adult owl monkeys after behaviorally controlled tactile stimulation,” J. Neurophysiol., vol. 63, no. 1, pp. 82–104, 1990.</ref>. También ocurre en la corteza motora, probablemente como resultado de las fuertes conexiones entre esta y la corteza somatosensorial <ref>A. Karl, N. Birbaumer, W. Lutzenberger, L. G. Cohen, and H. Flor, “Reorganization of motor and somatosensory cortex in upper extremity amputees with phantom limb pain.,” J. Neurosci., vol. 21, no. 10, pp. 3609–18, 2001.</ref> <ref>R. Chen, B. Corwell, Z. Yaseen, M. Hallett, and L. G. Cohen, “Mechanisms of cortical reorganization in lower-limb amputees.,” J. Neurosci., vol. 18, no. 9, pp. 3443–50, 1998.</ref>. Intuitivamente, se podría pensar que esta reorganización sería beneficiosa, ya que un área de la corteza que de otro modo no se usaría se puede dedicar a una parte real del cuerpo, eliminando la extremidad perdida del esquema corporal y, por lo tanto, reduciendo dolor fantasma. Pero esta reorganización tiene un costo, y se ha observado la existencia de una relación positiva entre el grado de reorganización y la intensidad del dolor fantasma <ref name="H. Flor"/> <ref>H. Flor, T. Elbert, W. Mühlnickel, C. Pantev, C. Wienbruch, and E. Taub, “Cortical reorganization and phantom phenomena in congenital and traumatic upper-extremity amputees,” Exp. Brain Res., vol. 119, no. 2, pp. 205–212, 1998.</ref>. Estos resultados han llevado a la creencia de que la reorganización cortical es, de hecho, una plasticidad desadaptativa y una de las causas del dolor fantasma <ref>E. a Franz and V. S. Ramachandran, “Bimanual coupling in amputees with phantom limbs.,” Nat. Neurosci., vol. 1, no. 6, pp. 443–444, 1998.</ref>. La reorganización cortical está mediada por tres mecanismos fundamentales: ====a) Procesos Corticales==== Para la reorganización a corto plazo, el mecanismo principal es el desenmascaramiento de las conexiones latentes existentes entre áreas adyacentes. <ref name="P. M. Rossini"/> Se supone que este mecanismo se desencadena por un cambio en el equilibrio entre el flujo de entrada excitatorio e inhibidor <ref>M. Calford and R. Tweedale, “Immediate and chronic changes in responses of somatosensory cortex in adult flying-fox after digit amputation.,” Nature, vol. 332, no. 6163. pp. 446–448, 1988.</ref> <ref name="H. Buchner"/>. Sin embargo, para los procesos de reorganización a largo plazo, se forman nuevas conexiones neuronales. Por tanto, en este caso se producen cambios estructurales además de los funcionales <ref name= "Winter-Barnstedt"/>. ====b) Procesos Espinales==== En caso de estimulación nociceptiva fuerte o prolongada, la sensibilización central mencionada anteriormente puede ocurrir también en las neuronas del asta dorsal de la médula espinal. Esto puede conducir a una mayor actividad espontánea y una mayor capacidad de respuesta a los estímulos no nocivos <ref>L. Arendt-Nielsen and S. Petersen-Felix, “Wind-up and neuroplasticity: is there a correlation to clinical pain?,” Eur. J. Anaesthesiol. Suppl., vol. 10, pp. 1–7, 1995.</ref> <ref>J. Li, D. A. Simone, and A. A. Larson, “Windup leads to characteristics of central sensitization,” Pain, vol. 79, no. 1, pp. 75–82, 1999.</ref>, lo que prolonga el dolor mucho después de que estos se presenten. Hasta ahora, todos los hallazgos sobre los cambios inducidos por la amputación en la médula espinal provienen de experimentos con animales. Indican que las fibras aferentes que provienen del muñón se extienden hacia el área desaferentizada en la médula espinal y el tronco encefálico <ref>S. L. Florence and J. H. Kaas, “Large-scale reorganization at multiple levels of the somatosensory pathway follows therapeutic amputation of the hand in monkeys.,” J. Neurosci., vol. 15, no. 12, pp. 8083–8095, 1995. </ref> <ref name="C.M Kooiiman"/>. También se ha obtenido información sobre el papel de las neuronas espinales en la generación del dolor a partir del estudio de víctimas de quemaduras. Estos estudios indican que después de una lesión por quemadura, las neuronas de la médula espinal aumentan sus tasas de descarga, lo que resulta en la hiperexcitabilidad de la neurona. Esta hiperexcitabilidad no se vio afectada por los bloqueos anestésicos locales en el sitio lesionado, indicando que ya se había creado una sensibilización o "memoria del dolor". Aplicado a pacientes con amputaciones, esto sugiere que el bloqueo de la médula espinal antes y durante la amputación quirúrgica puede ayudar a reducir o prevenir este proceso de sensibilización en la médula espinal <ref name="R. G. Bittar"/>. El dolor del miembro fantasma también puede ser experimentado por personas con lesión completa de la médula espinal, lo que indica que, además de los procesos periféricos y espinales, también los cambios en el sistema nervioso central pueden estar involucrados en la generación del dolor <ref name="C.M Kooiiman"/>. ====c) Procesos Talámicos ==== Aparte de las estimulaciones cerebrales profundas, que han revelado contribuciones talámicas al dolor fantasma, no se sabe mucho sobre el papel del tálamo en este contexto. Los experimentos con animales con anestesia local han mostrado una reorganización a corto plazo y reversible de la representación de algunas partes del cuerpo en el tálamo <ref>M. A. Nicolelis, R. C. Lin, D. J. Woodward, and J. K. Chapin, “Induction of immediate spatiotemporal changes in thalamic networks by peripheral block of ascending cutaneous information.,” Nature, vol. 361, no. 6412, pp. 533–6, 1993. </ref>. === Factores Fisiológicos === Tanto el estrés como la ira también se consideran factores desencadenantes del dolor fantasma, como se analiza en la sección de epidemiología. De hecho, se encontró una correlación positiva consistente y estrecha en general entre el estrés y el dolor fantasma en el 74% de los sujetos de un estudio <ref name= "Winter-Barnstedt"/>. Esto probablemente se deba al hecho de que tanto el estrés psicológico como el físico tienen un efecto nociceptivo que incluye mecanismos fisiológicos como la activación simpática, la vasoconstricción y la tensión muscular, que son mecanismos desencadenantes. Muchos pacientes también han informado que el dolor fantasma puede aumentar o incluso desencadenarse conscientemente y, a la inversa, que disminuye con la distracción <ref name="P.Jensen"/> <ref name= "V. S. Ramachandran"/>. ==Tratamiento del Dolor Fantasma== El dolor del miembro fantasma aún carece de tratamiento efectivo. Algunos de los enfoques utilizados son: analgésicos (con efecto limitado), neurolépticos, antidepresivos, bloqueos nerviosos, estimulación del sistema nervioso (especialmente de la médula espinal y los nervios del muñón, pero también estimulación cerebral profunda), terapia vibratoria y masajes en el muñón, aplicación de calor, biorretroalimentación y acupuntura. En algunos casos, el tejido cicatricial que enreda un nervio se extirpa quirúrgicamente <ref>“Phantom limb,” Wikipedia, 2016. [Online]. Available: [[w: Phantom_limb Phantom_limb]] [Accessed: 05-Jun-2016].</ref> <ref>“Pain Management Health Center,” WebMD, 2015. [Online]. Available: [[w: phantom-limb-pain|phantom-limb-pain|]] [Accessed: 05-May-2016].</ref> Otra terapia popular es el uso de un espejo para permitir que el paciente "vea" el miembro fantasma, observando el reflejo del miembro restante. Como en el caso de las otras terapias, no es totalmente eficaz y no tiene éxito para muchos pacientes. De hecho, alrededor del 40% de las personas no se benefician de la terapia del espejo <ref>J. Foell, R. Bekrater-Bodmann, M. Diers, and H. Flor, “Mirror therapy for phantom limb pain: Brain changes and the role of body representation.,” Eur. J. Pain, pp. 1–11, 2013.</ref>. = Tratamiento del Dolor = ==Medicamentos Antiinflamatorios No Esteroideos (AINE)== Los AINE se usan para tratar el dolor de leve a moderado, como dolor de cabeza, esguinces o dolor de muelas. Los AINE son antiinflamatorios, lo que los hace también efectivos para tratar lesiones o afecciones como la artritis y el dolor posoperatorio. Funcionan mediante la acción de los inhibidores de la COX-2. Actuan directamente sobre la ciclooxigenasa-2 (COX-2), una enzima que produce prostaglandina, que es responsable de la inflamación y el dolor. También se ha demostrado que tienen efectos positivos en la reducción de la aparición de cánceres y crecimientos precancerosos, así como en la supresión de vías neurodegenerativas inflamatorias en enfermedades mentales como la depresión y la esquizofrenia <ref> COX-2 Inhibitors and Cancer: Questions and Answers.” 2004. National Cancer Institut. 2004. http://www.cancer.gov/cancertopics/factsheet/APCtrialCOX2QandA. </ref> <ref>Muller, Norbert. 2010. “COX-2 Inhibitors as Antidepressants and Antipsychotics: Clinical Evidence.” Current Opinion in Investigational Drugs (London, England : 2000) 11 (1). England:31–42. </ref>. Sin embargo, tienen efectos secundarios graves. Los AINE aumentan significativamente los ataques cardíacos y los accidentes cerebrovasculares. A la clase de los AINE, que inhiben la COX-2 y, por lo tanto, la producción de prostaglandinas, pertenecen una amplia gama de medicamentos: ===Ibuprofeno=== El ibuprofeno pertenece al grupo de los AINE. Detiene la producción de prostaglandinas al inhibir la ciclooxigenasa COX-1 y COX-2. Se utiliza para tratar el dolor, la fiebre y las inflamaciones. Su vida media es de 1 a 3 horas <ref>“Ibuprofen.” 2017. PharmaWiki. https://www.pharmawiki.ch/wiki/index.php?wiki=ibuprofen.</ref>. ===Naproxeno=== El naproxeno es un AINE que se usa para tratar el dolor, la fiebre y las inflamaciones y tiene una actividad relativamente prolongada de 8 a 12 horas <ref>"Naproxen.” 2017. PharmaWiki. https://www.pharmawiki.ch/wiki/index.php?wiki=metamizol.</ref>. ===Aspirina®=== El ácido acetilsalicílico es un AINE que pertenece al grupo de los salicilatos. Trata el dolor, la fiebre y las inflamaciones e inhibe la agregación de trombocitos. Su mecanismo es acorde al de los AINE. El ácido acetilsalicílico se usa para tratar la fiebre y el dolor de diferentes causas. Por lo general, se usa para tratar dolores agudos como dolor de cabeza, dolor de muelas, dolor proveniente de las articulaciones, los tendones o la espalda, pero también la fiebre y el dolor de un resfriado. También se puede usar para prevenir la formación de trombosis cuando se usa diariamente en dosis bajas <ref>“Acetylsalicylsäure.” 2017. PharmaWiki. https://www.pharmawiki.ch/wiki/index.php?wiki=Acetylsalicylsäure.</ref>. ===Paracetamol=== El paracetamol también se conoce como Dafalgan ® o Panadol ®. Se deriva de la Acetanilida, que fue en 1880 uno de los primeros medicamentos contra la fiebre que se lanzó. El paracetamol se utiliza para aliviar el dolor y reducir la fiebre. A diferencia de los NSAR, no combate las inflamaciones y no inhibe la agregación de trombocitos. Sin embargo, también interviene en el bloqueo de la síntesis de prostaglandinas. Su período de vida media es de aproximadamente 2 a 3 horas, que es bastante corto. Su efecto dura alrededor de 4 a 6 horas. Las posibles áreas de aplicación son: dolor de cabeza, dolor de muelas, dolor muscular y articular, dolor después de una cirugía o en contexto con fiebre y gripe <ref>“Paracetamol.” 2018. PharmaWiki. https://www.pharmawiki.ch/wiki/index.php?wiki=paracetamol.</ref>. ===Metamizol=== El metamizol es un analgésico (no ácido) y pertenece al grupo de las pirazolonas. Es un profármaco que en el organismo se biotransforma en diferentes metabolitos activos. El metamizol se puede usar para tratar el dolor, la fiebre y los espasmos. Debido a sus propiedades espasmolíticas, a menudo se usa para tratar los cólicos. Su mecanismo aún no se comprende completamente. Los posibles objetivos farmacológicos son las ciclooxigenasas y los receptores de cannabinoides<ref>“Metamizol.” 2017. PharmaWiki. https://www.pharmawiki.ch/wiki/index.php?wiki=metamizol.</ref>. {{Galería de imágenes |lineas = 3 |(RS)-Ibuprofen Structural Formula V1.svg|(RS)-Fórmula estructural del Ibuprofeno V1 |Naproxen.svg|Naproxeno |Acetylsalicylsäure2.svg|Estructura del Ácido Acetilsalicílico |N-Acetyl-p-aminophenol.svg|Estructura del N-acetil-para-aminofenol (paracetamol or acetaminofeno) |Strukturformel Metamizol V1.svg|Estructura del Metamizol }} ==Opioides== [[File:Morphin - Morphine.svg|thumb|right|frame|Estructura de la Morfina]] Los opioides juegan un papel esencial en el manejo del dolor, especialmente para el dolor moderado a severo. Se utilizan para el dolor agudo, en cuidados paliativos y en el tratamiento del dolor de estados degenerativos. La morfina es el opioide prototípico. Los opioides interactúan con los receptores de opioides, que son receptores acoplados a proteínas G que se encuentran principalmente en el cerebro y la médula espinal, pero también en el sistema gastrointestinal y en otros tejidos. Al unirse el opioide al receptor de opioides, se activa la proteína G, lo que conduce a efectos inhibitorios sobre la producción de AMPc, la entrada de Ca2+ y la salida de K+ que dan como resultado la hiperpolarización de la célula y la reducción de la excitabilidad neuronal. En la médula espinal, los opioides inhiben la liberación de sustancia P de las neuronas sensoriales primarias, lo que reduce la transferencia de sensaciones dolorosas al cerebro. En el tronco encefálico, la transmisión nociceptiva está modulada por los opioides <ref>Hemmings, H. C., & Egan, T. D. (2013). Opioid agonists and antagonists. In Pharmacology and physiology for anesthesia: Foundations and clinical application. Philadelphia, PA: Elsevier/Saunders.</ref>. ==Antidepresivos== Los antidepresivos se utilizan en el tratamiento del dolor neuropático y la fibromialgia. El efecto analgésico se manifiesta también en pacientes no deprimidos, por lo que no solo actúan mejorando el estado depresivo que puede acompañar al dolor crónico. Ejemplos de antidepresivos con efectos analgésicos son los antidepresivos tricíclicos (TCA) y los inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina (IRSN). Los antidepresivos no tienen efecto nociceptivo, pero actúan sobre el locus coeruleus y se unen a la noradrenalina, que participa en el control intrínseco del dolor. Sin embargo, el mecanismo exacto aún no está claro <ref>Obata, H. (2017). Analgesic Mechanisms of Antidepressants for Neuropathic Pain. International Journal of Molecular Sciences, 18(11), 2483. doi:10.3390/ijms18112483.</ref>. ==Antiepilépticos== Los fármacos antiepilépticos se utilizan para el tratamiento del dolor neuropático. Hay varias maneras diferentes en que los antiepilépticos alivian el dolor neuropático. Por ejemplo, los fármacos antiepilépticos más antiguos, como la fenitoína y la carbamazepina, que se utilizan principalmente para la neuralgia del trigémino, actúan reduciendo la excitabilidad neuronal mediante el bloqueo de los canales de sodio dependiente de la frecuencia <ref>Ryder, S., & Stannard, C. F. (2005). Treatment of chronic pain: Antidepressant, antiepileptic and antiarrhythmic drugs. Continuing Education in Anaesthesia Critical Care & Pain,5(1), 18-21. doi:10.1093/bjaceaccp/mki003.</ref>. ==Tratamientos Alternativos== ===Estimulación Cerebral Profunda=== [[File:DBS_lazo_abierto.png|Image|right|300px|thumb|En un sistema DBS en lazo abierto, la señal que genera la actuación es directamente generada por una unidad de procesado y aplicada sobre el cerebro por medio de un electrodo actuador]] [[File:DBS_lazo_cerrado.png|Image|right|300px|thumb|En un sistema DBS en lazo cerrado, se obtiene una medición a través de un electrodo sensor. Posteriormente, esta señal es interpretada por una unidad de procesado, que genera una señal de actuación en base al valor de medición y sus parámetros internos. Esta señal se transfiere al cerebro por medio de un electrodo actuador]] La estimulación cerebral profunda (DBS) se ha utilizado para el tratamiento del dolor crónico desde principios de la década de 1970. La DBS muestra resultados favorables para el tratamiento del dolor crónico, incluido el síndrome de cirugía fallida de espalda (FBSS), el dolor del miembro fantasma y el dolor neuropático periférico con una tasa de respuesta más alta para aquellos con dolor nociceptivo en comparación con el dolor neuropático. También muestra resultados prometedores en la cefalea, siendo las cefaleas en brotes las que presentan las mejores tasas de éxito <ref>Falowski, Steven M. 2015. “Deep Brain Stimulation for Chronic Pain.” Current Pain and Headache Reports 19 (7). United States:27. doi:10.1007/s11916-015-0504-1.</ref>. No obstante, la capacidad del DBS para aliviar el dolor a muy largo-plazo se ve afectada por el incremento de la tolerancia a su aplicación, lo que puede resultar especialmente crítico en pacientes con dolor crónico. Posibles soluciones serían la desactivación periódica de la DBS para reducir la tolerancia o bien el uso de DBS adaptativa en lazo cerrado. Un punto crucial para el desarrollo de esta segunda posibilidad es la identificación de biomarcadores útiles para la regulación de la estimulación. Existen tres estrategias principales para llevar a cabo esta tarea. En primer lugar, monitorizar la actividad de diferentes areas cerebrales en durante o tras la aplicación de estimulación atenuante del dolor. De esta manera, se puede buscar reducir o incrementar la actividad de estas areas por medio de DBS para reproducir esa reducción. En segundo lugar, el análisis espectral de la actividad neuronal en la zona de aplicación, lo que podría permitir la predicción de la efectividad de la señal. En tercer lugar, el sondeo simultáneo de diferentes zonas cerebrales, que permita actuar en base a las conexiones funcionales del cerebro en ese momento. <ref>{{cita publicación | author = Shirvalkar, P., Sellers, K. K., Schmitgen, A., Prosky, J., Joseph, I., Starr, P. A., & Chang, E. F. | year = 2020 | title = A Deep Brain Stimulation Trial Period for Treating Chronic Pain | journal = Journal of Clinical Medicine | volume = 9 | issue = 10 | pages = 3155}}</ref>. La vía de acción del DBS sobre el dolor no está completamente definida en la actualidad, sin embargo, diferentes estudios arrojan luz sobre los posibles mecanismos. Al aplicar DBS en el tálamo ventral posterior lateral (VPL) o medial (VPM), o la materia gris periventrícula (PVG) o periacuaductal (PGA), se han observado diferencias en la respuesta de los pacientes a señales de frecuencia baja (≤50 Hz) o alta (>70 Hz), produciendo analgésia las primeras e hiperalgésia las segundas. Por tanto, se hipotetiza que el efecto analgésico del DBS podría derivarse de una potenciación de la actividad neuronal conjunta de baja frecuencia o una disrupción de la de alta frecuencia <ref>{{cita publicación | author = Alamri, A. and A.C. Pereira, E. | year = 2022 | title = Deep Brain Stimulation for Chronic Pain | journal = Neurosurgery Clinics of North America | volume = 33 | issue = 3 | pages = 311-321}}</ref>. ===Canabinoides=== En algunos países, la marihuana se puede recetar médicamente. A menudo se utiliza como tratamiento para el dolor crónico cuando no hay otro fármaco disponible. El efecto de la marihuana está mediado por los receptores cannabinoides CB1 y CB2. Aún así, falta evidencia científica ya que las regulaciones para probar marihuana en personas son muy estrictas. Obtener la autorización para trabajar con THC es casi imposible. Permitir la investigación sobre la marihuana ayudaría a identificar el compuesto o la combinación de compuestos que causan los efectos adversos y desarrollar una nueva droga potente, eficaz y segura <ref>Fields, Douglas. 2014. “The Absurdity of ‘ Medical Marijuana .’” BrainFacts.org. 2014. http://www.brainfacts.org/thinking-sensing-and-behaving/diet-and-lifestyle/2014/the-absurdity-ofmedical-marijuana.</ref>. Para eludir las restricciones, algunos científicos están investigando una alternativa: los compuestos similares a la marihuana producidos naturalmente en el cerebro llamados endocannabinoides. Actúan sobre las neuronas de forma similar a los cannabinoides y ayudan a regular el dolor, el apetito y la ansiedad. Cuando las moléculas se unen al receptor CB1, se produce un alivio del dolor. También se investiga el uso de moduladores alostéricos positivos, PAM, que aumentan las probabilidades de que una molécula de señalización, en este caso un endocannabinoide, encuentre su receptor, que aquí es el receptor CB1. De esa forma, PAM solo potenciaría la señalización de endocannabinoides en condiciones en las que ya se está liberando <ref> Burrell, Teal. 2017. “Smoking Out the Therapeutic Possibilities of Cannabinoids.” BrainFacts.org. 2017. http://www.brainfacts.org/thinking-sensing-and-behaving/diet-and-lifestyle/2017/smoking-out-thetherapeutic-possibilities-of-cannabinoids-42017.</ref>. = Referencias = <references/> {{BookCat}} mjunq8vw7l2qvzd4a4garozxdi9ohqm 0 62376 432410 424132 2026-08-24T08:44:15Z Antimundo 74354 A Wikisource, es un texto original 432410 wikitext text/x-wiki {{A Wikisource}} [[Archivo:Ebook Portada Copa CC 1CNED.png|miniaturadeimagen]] Ebook de las Memorias del Primer Concurso Nacional de Estudiantes de Derecho en Venezuela - Copa Creative Commons El proyecto de un Concurso de Juicios Simulados en temas de Derecho de Autor y para estudiantes de pregrado dentro de Venezuela, surge en la cumbre de Creative Commons 2019, donde presentamos una ponencia en la que propusimos este tipo de actividades para la educación superior. Fue hasta este 2023, cuando se celebró la primera reunión del Comité Organizador que se conformó por profesores universitarios, expertos venezolanos en temas de propiedad intelectual y el Centro Latinoamericano de Investigaciones Sobre Internet (CLISI), como miembro institucional de Creative Commons. == Contenido == <!-- Cambia los capítulos de ejemplo por los definitivos, pero recuerda cumplir la política de subpáginas. Si tienes dudas lee [[Wikilibros:Política de nombrado]] --> # [[/CAPÍTULO I. Reglamento general de la Copa Creative Commons 1° Concurso Nacional de Estudiantes de Derecho/]] # [[/CAPÍTULO II. Reglamento del Centro de Arbitraje de Venezuela/]] # [[/CAPÍTULO III. Uso de material fotográfico para entrenar a Picasso (Plataforma “El Fotógrafo” Vs. Inteligencia Artificial Picasso)/]] # [[/CAPÍTULO IV. Fase escrita: aporte de los equipos participantes/]] # [[/CAPÍTULO V. Aporte del jurado evaluador/]] Puede descargar el libro completo en: [[File:Ebook Copa CC 1CNED.pdf|Ebook Copa CC 1CNED]] <!-- No olvides cambiar la categoría siguiente por la adecuada --> [[Categoría:propiedad intelectual]] [[Categoría:Copa Creative Commons]] frxx8hc2f1sx227vhjqgjaqqd6fq1v6 0 62877 432283 419700 2026-08-23T18:44:31Z Antimundo 74354 simplificar enormemente sintaxis y estilos no adaptables a dispositivos móviles 432283 wikitext text/x-wiki [[Archivo:Diversity of plants image version q.png|miniaturadeimagen]] {{:Botánica/Info}} == Índice == === Introducción === {{:Botánica/Introducción}} === Células vegetales === {{:Botánica/Células vegetales}} === Tejidos vegetales === {{:Botánica/Tejidos vegetales}} === Órganos de las plantas === {{:Botánica/Órganos de las plantas}} === Reproducción de las plantas === {{:Botánica/Reproducción de las plantas}} === Morfología de las plantas === {{:Botánica/Morfología de las plantas}} === Tipos de plantas === {{:Botánica/Tipos de plantas}} === Microbiología === {{:Botánica/Microbiología}} === Ficología === {{:Botánica/Ficología}} === Micología === {{:Botánica/Micología}} === Briología === {{:Botánica/Briología}} === Pterophyta === {{:Botánica/Pterophyta}} === Equisetophyta === {{:Botánica/Equisetophyta}} === Pinophyta === {{:Botánica/Pinophyta}} === Magnoliophyta === {{:Botánica/Magnoliophyta}} === Liliopsida === {{:Botánica/Liliopsida}} === Otras páginas === * [[Botánica/Enlaces]] * [[Botánica/Texto completo]] * [[Botánica/Página de edición]] [[Categoría:Botánica]] sirhbgb4xb4l3p2i38tol33g5g35p7t 0 63668 432411 424136 2026-08-24T08:44:24Z Antimundo 74354 A Wikisource, es un texto original 432411 wikitext text/x-wiki {{A Wikisource}} [[Archivo:Portada 2 CNEU.png|miniaturadeimagen|Portada Memorias 2 Concurso Nacional de Estudiantes Universitarios]] Ebook de las Memorias del Segundo Concurso Nacional de Estudiantes Universitarios: Propiedad Intelectual y Tecnología - Copa Creative Commons El proyecto de un Concurso de Juicios Simulados en temas de Propiedad Intelectual y Tecnología para estudiantes de pregrado de cualquier profesión o área de conocimiento dentro de Venezuela, continua en una Segunda Edición, buscando ser un espacio para la creación de conocimiento y compartir ideas, pero especialmente un espacio para la formación en valores democráticos, derechos humanos en entornos digitales, conformación de redes nacionales y un mecanismo para la educación de los jóvenes del país. Se mantiene el Centro Latinoamericano de Investigaciones Sobre Internet (CLISI), como miembro institucional de Creative Commons, en el centro del Comité Organizador, convocando a especialistas en el tema y celebrando alianzas institucionales para mantener la calidad de la formación dada y de los puntos tratados. == Contenido == <!-- Cambia los capítulos de ejemplo por los definitivos, pero recuerda cumplir la política de subpáginas. Si tienes dudas lee [[Wikilibros:Política de nombrado]] --> # [[/CAPÍTULO I. Reglamento general de la Copa Creative Commons 2° Concurso Nacional de Estudiantes Universitarios/]] # [[/CAPÍTULO II. Reglamento del Centro de Arbitraje de Venezuela/]] # [[/CAPÍTULO III. Caso - Uso de Datos Abiertos y Públicos para creación de IA/Avatares sin autorización/]] # [[/CAPÍTULO IV. Fase escrita: aporte de los equipos participantes/]] # [[/CAPÍTULO V. Aporte del jurado evaluador/]] Puede descargar el libro completo en: https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/6/66/Ebook_Memorias_2CNEU.pdf <!-- No olvides cambiar la categoría siguiente por la adecuada --> [[Categoría:propiedad intelectual]] [[Categoría:Copa Creative Commons]] 1sgbl46hddx3d9bgtz1p6xhvhv43fgb 4 64024 432403 428007 2026-08-23T23:19:37Z MABot 20834 Bot: archivo de 1 hilo procedente de [[Wikilibros:Tablón de anuncios a los bibliotecarios]] 432403 wikitext text/x-wiki {{Archivo}} == Cambios en el manual y petición de eliminar unas páginas == Muy buenas, escribo este post para explicar un asunto en el que estoy trabajando ¡pillad una tacita de té que me ha quedado un poco largo! Hasta ahora ha existido una duplicidad entre dos páginas: * «''El uso de Wikilibros''»: Un esbozo de la traducción de la versión en inglés «''The use of Wikibooks''» creado en 2015 pero que nunca se llegó a empezar a escribir realmente. * «''Wikilibros:Manual''»: Un libro que tan solo contiene 7 páginas muy escuetas cuyo contenido no ha cambiado prácticamente nada desde que se creó en el año 2005. Mi intención es unificar ambos en «''[[Manual de Wikilibros]]''», llevo unos días trabajando en completar este libro. {{archivar}} === Motivación === El motivo por el que creo que «''Wikilibros:Manual''» no es un nombre adecuado, es que este manual es un libro como cualquier otro, al igual que existe «''[[Manual wiki]]''» que es un libro acerca del entorno Wiki, «''Wikilibros:Manual''» es un libro acerca de Wikilibros, no una política oficial de este, y por lo tanto, no debería estar bajo el prefijo «''Wikilibros:''». Además llamarlo simplemente «''Wikilibros:Manual''» es confuso, ya que se solapa por ejemplo con «''[[Wikilibros:Manual de estilo]]''» el cual sí es una política oficial, a diferencia de «''Wikilibros:Manual''» que es simplemente un manual de uso. Personalmente todas estas cosas me generaron mucha confusión cuando llegué por primera vez a Wikilibros. Sumado a la confusión extra causada porque las páginas de Bienvenida y Ayuda eran a su vez tan solo una página en la que se encontraba una o varias páginas de «''Wikilibros:Manual''» transcluídas (lo cual estoy en proceso de cambiar y mejorar)... Me pareció que la experiencia de bienvenida a wikilibros era sumamente confusa, y por ello estoy trabajando en mejorar todo esto. En resumen, al igual que se hace en las versiones de Wikilibros de otros idiomas (como el inglés), y como hacemos con el libro de «''Manual wiki''», veo mas limpio y claro que este manual esté alojado bajo «''Manual de Wikilibros''». Y que la página de Bienvenida y Ayuda no sean transclusiones del manual, si no que sean su propia página de bienvenida y ayuda como ocurre en Wikilibros en otros idiomas, o incluso en otras Wikipedias, incluída la Wikipedia en español. === ¿Qué pretendo hacer a continuación? === Mi intención es terminar de escribir «''[[Manual de Wikilibros]]''» (calculo que terminaré este fin de semana), después, haré que la páginas de Bienvenida no sea una transclusión de este manual, si no su propia página. Luego, actualizaré los enlaces que dirigen al viejo «''Wikilibros:Manual''» para que redireccionen al nuevo «''Manual de Wikilibros''». Y finalmente, cuando esté todo completado, solicitaré una fusión de historiales para fusionar «''Wikilibros:Manual''» en «''Manual de Wikilibros''». : Al realizar la fusión de historiales, se crea una redirección automática, por lo que no será necesario que se actualicen los antiguos enlaces. [[User:Mazbel|<span style="color:#000000;font-weight:bold;font-family:cursive, serif">Mazbel</span>]] [[User talk:Mazbel|<span style="color:#000000;font-size:small;font-family:cursive, serif;">(Talk)</span>]] 04:23 11 jun 2026 (UTC) === Petición de borrar algunas redirecciones === Debido a todo lo mencionado, una de mis acciones ha sido renombrar el libro «''El uso de Wikilibros''» a «''[[Manual de Wikilibros]]''», para darle un nombre mas claro y descriptivo que refleje mejor el propósito que he explicado. Pero al trasladar este libro, se han creado muchos artículos con redirecciones que creo que deberían borrarse porque: # No rompe ningún enlace: antes de que yo empezase a contribuir a este libro, este carecía de contenido, y por lo tanto no hay necesidad de que el «''El uso de Wikilibros''» sea una redirección, ya que no hay nada que redirigir. He buscado por buscadores web, y tampoco he encontrado nada que enlace a «''El uso de Wikilibros''». # Teniendo en cuenta que no rompe ningún enlace, por simple limpieza, creo que lo mejor es simplemente borrar las páginas que listo abajo. *{{L|El uso de Wikilibros}} *{{L|El uso de Wikilibros/Acerca de este libro}} *{{L|El uso de Wikilibros/Qué es Wikilibros}} * {{L|El uso de Wikilibros/Crear una cuenta de usuario}} *{{L|El uso de Wikilibros/Discusión y consenso}} *{{L|El uso de Wikilibros/Políticas y orientaciones}} *{{L|El uso de Wikilibros/Manual básico del wikipedista}} *{{L|El uso de Wikilibros/Contribuir a un wikilibro existente}} *{{L|El uso de Wikilibros/Comenzando un nuevo wikilibro}} *{{L|El uso de Wikilibros/Donar un libro a Wikilibros}} *{{L|El uso de Wikilibros/Encontrar un wikilibro}} *{{L|El uso de Wikilibros/El papel del bibliotecario en Wikilibros}} *{{L|El uso de Wikilibros/Manual de Wikilibros}} *{{L|El uso de Wikilibros/Documentación}} * {{L|:Categoría:El uso de Wikilibros}} * {{L|Plantilla:El uso de Wikilibros/Página}} [[Usuario:Antimundo|Antimundo]] ([[Usuario discusión:Antimundo|discusión]]) 15:15 10 jun 2026 (UTC) : {{Hecho}}. Para una próxima ocasión, que requieras solicitar el borrado de una página, puedes colocarle la plantilla {{tl|borrar}} , indicando el motivo de borrado, así aparecerá en las páginas para el borrado. Saludos [[User:Mazbel|<span style="color:#000000;font-weight:bold;font-family:cursive, serif">Mazbel</span>]] [[User talk:Mazbel|<span style="color:#000000;font-size:small;font-family:cursive, serif;">(Talk)</span>]] 04:09 11 jun 2026 (UTC) == Petición de fusión de manuales == Buenas, quería hacer una petición para fusionar [[Wikilibros:Manual]] en [[Manual de Wikilibros]]. Como ya mencioné hace dos días en esta misma página y en [[Wikilibros discusión:Manual]], «''Manual de Wikilibros''» es una versión expandida y mejorada de «''Wikilibros:Manual''» pensada para sustituirlo. Ya he completado este manual, y he actualizado los enlaces a lo largo de Wikilibros para que dirijan al nuevo manual. Ahora solo hace falta fusionar el viejo manual en el nuevo, por limpieza, ya que mantener dos manuales con el mismo propósito es una duplicidad que complica el mantenimiento a futuro innecesariamente. [[Usuario:Antimundo|Antimundo]] ([[Usuario discusión:Antimundo|discusión]]) 14:21 12 jun 2026 (UTC) : {{No|No de momento}}. Para hacer una fusión de historiales, tanto el archivo inicial [[Wikilibros:Manual]] como el final [[Manual de Wikilibros]] debe tener el mismo contenido. Revisando el primero, hay ciertos enlaces que, al hacer la fusión de historiales se perdería. Sugiero tomarse las ediciones con calma. Si bien se agradece los pequeños cambios que has estado realizando, solo recuerda que Wikilibros no es Wikipedia, por lo que no es necesario traer plantillas de allá, que acá solamente ocuparían espacio y quedarán abandonadas. También aplica a las modificaciones en algunas políticas. Primero buscar un [[Wikilibros:Votaciones|consenso]] y luego hacerlas. :: Respecto a la petición inicial "fusión de historiales", has creado erróneamente el tipo de página del "Manual", ya que correspondería a una página de proyecto y no una entrada principal, como libro. Ante esto, sugiero la dejes tal cual y cuando proceda en hacer la fusión de historiales, encargarme de hacer bien el traslado, así que por favor, no lo hagas por tu propia cuenta. : [[User:Mazbel|<span style="color:#000000;font-weight:bold;font-family:cursive, serif">Mazbel</span>]] [[User talk:Mazbel|<span style="color:#000000;font-size:small;font-family:cursive, serif;">(Talk)</span>]] 22:18 14 jun 2026 (UTC) ::Buenas Mazbel, gracias por revisar mis ediciones, como bien mencionas llegué a Wikilibros tras muchos años en Wikipedia y aún estoy acostumbrándome a las diferencias entre ambos proyectos, te agradezco que me lo señales. ::Sobre las ediciones en las políticas, mi intención no fue cambiar el contenido o el significado de la política, si no mejorar la redacción, ya que por ejemplo la página de [[Wikilibros:Políticas y orientaciones]] comienza listando acuerdos sin dar contexto sobre qué es esa página o qué son las ''políticas y orientaciones'' como tal. No pretendía cambiar las políticas en si porque soy consciente de que se deciden mediante consenso, si no aportar un poco de claridad para los nuevos usuarios que entren a leer esas políticas. Tendré mas cuidado de ahora en adelante con este asunto. ::Sobre el tema de la fusión de historiales, me parece bien el tomarse la fusión con calma. ::Respecto a tu último párrafo, no estoy seguro de haber entendido a qué te refieres cuando comentas que el manual «correspondería a una página de proyecto y no una entrada principal, como libro». ¿Podrías aclararme un poco más este punto? ::Mi razonamiento para ubicarlo como libro está expresado en la sección de motivación, y es que otros libros como «''Manual wiki''» también se encuentran como libros. Por otro lado, este mismo manual también se presenta como un libro normal en las versiones de Wikilibros de otros idiomas, como la inglesa o la francesa. ::Además, mi impresión es que el manual no constituye en sí mismo una política oficial, sino una guía destinada a explicar el funcionamiento de Wikilibros a los usuarios novatos, y por ello debería ser un libro como cualquier otro. En cualquier caso, quedo a la espera de tus comentarios, y gracias de nuevo por revisar mis ediciones y por tus comentarios. [[Usuario:Antimundo|Antimundo]] ([[Usuario discusión:Antimundo|discusión]]) 07:04 15 jun 2026 (UTC) : Disculpando la tardanza en responder, le comento: : Sobre «correspondería a una página de proyecto y no una entrada principal, como libro» Si bien el contenido del manual puede tener una estructura similar a la de un libro, su finalidad principal no es educativa en el sentido habitual del proyecto, sino servir como documentación interna sobre el funcionamiento de Wikilibros. Por ello, históricamente ha estado ubicado en el espacio de nombres «Wikilibros:», junto con otras páginas de ayuda, orientación y coordinación comunitaria. (Fíjate que hay páginas denominadas como "Páginas del proyecto" como [[Wikilibros:Manual]] y otras que sólo son catalogadas como "Páginas" ([[Manual de Wikilibros]]) que es lo esperado cuando una crea una nueva entrada de un libro. Esto también se evidencia al momento de hacer traslados de páginas, donde aparece por defecto "Principal" haciendo referencia a una entrada normal o página. : Agradezco tu disposición para dialogar estos cambios y el trabajo que has dedicado a mejorar la documentación existente. [[User:Mazbel|<span style="color:#000000;font-weight:bold;font-family:cursive, serif">Mazbel</span>]] [[User talk:Mazbel|<span style="color:#000000;font-size:small;font-family:cursive, serif;">(Talk)</span>]] 23:50 23 jun 2026 (UTC) ::Entiendo tu razonamiento. Por mi parte, mi preferencia es que el «''Manual de Wikilibros''» sea tratado como un libro normal y se quede con el nombre que tiene ahora debido a los argumentos que ya expuse. Pero entiendo, y me parece razonable, si prefirieses que estuviese bajo el mismo espacio de nombres que otras páginas de orientación. Así que si quieres ponerlo bajo ese nombre, no me opondré. Por mi parte queda zanjado el asunto, expuse mis argumentos pero me parecen razonables los tuyos así que siéntete libre de cambiarlo si así lo consideras. ::<br>Quiero aprovechar la ocasión de que hablamos de estos espacios de nombres, para mencionar otro asunto que me generó bastante confusión cuando llegué a Wikilibros por primera vez. Y es que es algo desconcertante que la propia página de «''Ayuda''» esté bajo el espacio de nombres de «''Wikilibros:''» ([[Wikilibros:Ayuda]]) y no bajo el propio espacio de nombres de «''Ayuda:''» como lo están el resto de páginas de ayuda como por ejemplo [[Ayuda:Preguntas frecuentes]]. En la Wikipedia en español, por ejemplo, la página «principal» de la sección de ayuda se llama «''Ayuda:Contenidos''» ([[w:Ayuda:Contenidos]]) bajo el espacio de nombres «''Ayuda:''» lo cual me parece que es más coherente y más sencillo de entender. [[Usuario:Antimundo|Antimundo]] ([[Usuario discusión:Antimundo|discusión]]) 00:19 24 jun 2026 (UTC) lejqr9otmgnttwouvshrbes2gi3v0he 1 64394 432324 2026-08-23T19:43:51Z Antimundo 74354 Antimundo trasladó la página [[Discusión:Transporte pasivo de solutos]] a [[Discusión:Biología celular/Transporte pasivo de solutos]]: Resolver hoja suelta 432324 wikitext text/x-wiki #REDIRECCIÓN [[Discusión:Biología celular/Transporte pasivo de solutos]] 04r3i4qgxqgcu2z43pxraemc496yqw4 14 64395 432331 2026-08-23T19:46:21Z Antimundo 74354 Crear categoría de libro 432331 wikitext text/x-wiki [[Categoría:Estante:Biología]] [[Categoría:Libros organizados]] 9mvuislmikn6rinrlnc2g4w7loj9lzx 0 64396 432334 2026-08-23T19:49:16Z Antimundo 74354 Antimundo trasladó la página [[Sistemas Sensoriales]] a [[Sistemas sensoriales]]: Política de nombrado 432334 wikitext text/x-wiki #REDIRECCIÓN [[Sistemas sensoriales]] ac7mxn49cpe1ffrwrhajtpbzbt0tzl9 0 64401 432347 2026-08-23T19:54:51Z Antimundo 74354 Antimundo trasladó la página [[Sistemas Sensoriales/Indice]] a [[Sistemas sensoriales/Indice]]: Política de nombrado 432347 wikitext text/x-wiki #REDIRECCIÓN [[Sistemas sensoriales/Indice]] 963difqocckqt3107w2nw5deyeh6zvt 0 64402 432349 2026-08-23T19:55:09Z Antimundo 74354 Antimundo trasladó la página [[Sistemas sensoriales/Indice]] a [[Sistemas sensoriales/Índice]]: Política de nombrado 432349 wikitext text/x-wiki #REDIRECCIÓN [[Sistemas sensoriales/Índice]] j7cmm1hw1qfhk9ftnqbcrq95tvvn4xw 0 64407 432360 2026-08-23T19:59:33Z Antimundo 74354 Antimundo trasladó la página [[Sistemas sensoriales/Cambio en el procesamiento sensorial dado por el desuso]] a [[Sistemas sensoriales/Cambio del procesamiento sensorial por desuso]]: Política de nombrado 432360 wikitext text/x-wiki #REDIRECCIÓN [[Sistemas sensoriales/Cambio del procesamiento sensorial por desuso]] c3gc0c4wq66ocuafavfv5kkpjdgy4t8 0 64410 432370 2026-08-23T20:04:57Z Antimundo 74354 Antimundo trasladó la página [[Sistemas Sensoriales/Anatomia Vestibular]] a [[Sistemas sensoriales/Anatomia vestibular]]: Política de nombrado 432370 wikitext text/x-wiki #REDIRECCIÓN [[Sistemas sensoriales/Anatomia vestibular]] 9hngw09dkulhrisyaw8ayreee6zx57f 0 64411 432372 2026-08-23T20:06:35Z Antimundo 74354 Antimundo trasladó la página [[Sistemas sensoriales/Anatomia vestibular]] a [[Sistemas sensoriales/Anatomía vestibular]]: Política de nombrado 432372 wikitext text/x-wiki #REDIRECCIÓN [[Sistemas sensoriales/Anatomía vestibular]] mkjee3ioieeeqye0ws2k6zj2ifjwip0 0 64412 432374 2026-08-23T20:07:32Z Antimundo 74354 Antimundo trasladó la página [[Sistemas Sensoriales/Procesamiento Vestibular(sección)]] a [[Sistemas sensoriales/Procesamiento vestibular/sección]] 432374 wikitext text/x-wiki #REDIRECCIÓN [[Sistemas sensoriales/Procesamiento vestibular/sección]] 7gszraww5toznpg2wb0c94tbj3jirgv 0 64414 432379 2026-08-23T20:10:04Z Antimundo 74354 Antimundo trasladó la página [[Sistemas Sensoriales/Implantes Neurosensoriales]] a [[Sistemas sensoriales/Implantes neurosensoriales]]: Política de nombrado 432379 wikitext text/x-wiki #REDIRECCIÓN [[Sistemas sensoriales/Implantes neurosensoriales]] 6hsawuaj0utu2ixg1ea2h9mt21pvkc9