Шок

Из пројекта Википедија

Садржај


Шок је стање организма са тешким поремећајем циркулације који доводи до критичног смањења снабдјевања ткива и органа крвљу (мозга, срца, бубрега, јетре) и недовољног снабдјевања ћелија кисиком.

На основу узрока који доводи до развоја шока уобичајена је слиједећа подјела:

  • Кардиогени шок, услијед акутног попуштања срца код акутног инфаркта миокарда, аритмија, акутне митралне инсуфицијенције, изразите аортне стенозе.
  • Олигемијски шок, као посљедица крварења (хеморагични шок), губитка волумена течности (хиповолемијски шок) услед повраћања, дијареје, асцитеса.
  • Обструктивни шок, услијед обструкције великих крвних судова, као код тампонаде срца (компресија срца изливом различите етиологије у перикард, који спријечава нормално пуњење срца у току дијастоле, расте притисак у венама, смањује се систолни и минутни волумен срца уз смањење артеријског притиска и убрзање срчаног рада као компензациона реакција срца на поремећај), тензионог пнеумоторакса, масивне плућне емболије.
  • Дисртрибутивни шок, као посљедица оштећене микроциркулације дејством различитих токсина и вазоактивних материја, као код сепсе (септички шок), анафилаксије (анафилактички шок), интоксикације (медикаментозни шок), микседемска криза и Адисонова болест (ендокрини шок), хипогликемија (хипогликемички шок, код кога није примарно оштећена микроциркулација већ снабдјевање ћелија глукозом), повреде главе и кичмене мождине (неурогени шок).

Олигемијски и кардиогени шок су најтежи облици шока.

У току шока због неадекватног снабдјевања ћелија кисиком, присутна је хипоксија ткива која доводи до оштећења мозга, бубрега, плућа, јетре, поремећаја коагулације крви са развојем дисеминоване инраваскуларне коагулације (ДИК). Организам се против шока брани појачаном продукцијом и ослобађањем катехоламина (адреналина), појачаном потрошњом кисика, убрзаним срчаним радом и вазоконстрикцијом (једино код септичког шока услијед дејства токсина инфективних нокси доминира вазодилатација, па је кожа топла и ружичаста, док је код осталих облика шока хладна и знојава).

У клиничкој слици шока констатују се:

  • Снижен крвни притисак (хипотензија).
  • Убрзан рад срца (тахикардија), ријетко брадикардија.
  • Поремећаји свијести (поспаност, сопор, кома).
  • Смањена диуреза (олигурија, анурија).
  • Блиједило, хладна знојава кожа, ријетко топла и црвена као код септичког шока.

Дијагноза се поставља на основу симптома и знакова шока, лабораторијских налаза, гдје се констатује ацидоза, негативни базни ексцес (“недостају базе“), лактатна ацидоза, хипоксија (извршити анализе гасова у крви).

На основу тога како се шок хемодинамски испољава дијели се на:

  • Компензовани шок, уз непотпуно присуство симптома и знакова шока, код кога нема хипотензије. Артеријски крвни притисак износи 90 ммХг или више, са ограниченом перфузијом ткива и органа.
  • Декомпензовани шок, код кога су сви симптоми и знаци шока у потпуности испољени, а артеријски притисак крви је испод 90 ммХг.

Терапија шока ако је то могуће се састоји у отклањању узрока који су довели до шока. Као прва мјера је хемодинамска стабилизација болесника постизањем задовољавајућих вриједности притиска крви, одговарајућа перфузија ткива, елиминација хипоксије примјеном кисика.

Положај болесника у дистрибутивном и хиповолемијском шоку је тзв. шок положај са уздигнутим ногама, затим положај на равној површини код декомпензованог кардиогеног и дистрибутивног шока и положај са уздигнутим горњим дијелом тијела код компензованог кардиогеног шока.

Од лијекова за отклањање хипотензије примјењује се нпр. допамин и/или добутамин у дози од 2-10 µг/кг/мин., код хиповолемије надокнађују се течности, нпр. Сол. Рингер лактат 500-1500 мл и више уз посебан опрез код кардиогеног шока због додатног оптерећења срца унетим течностима. Код утврђене ацидозе аплицира се раствор натријум-бикарбоната, али претходно добро одвагати његову примјену, јер постоји опасност од евентуелних споредних ефеката промјењеног ацидобазног статуса.


[уреди] Кардиогени шок

Кардиогени шок настаје услијед акутног попуштања срца, које се карактерише малим систолним волуменом крви (количина крви коју срце избаци у току једне систоле) и немогућношћу постизања задовољавајућег минутног волумена срца (производ систолног волумена и срчане фреквенције).

Стања и болести које могу довести до развоја кардиогеног шока са оштећењем контрактилности лијеве и/или десне коморе су: инфаркт миокарда, кардиомиопатија, хипоксија, ацидоза, предозирање бета-блокаторима, антиаритмици, антагонисти калцијумових канала. Такође, аритмије (тахиаритмија и брадиаритмија), затим акутна инсуфицијенција аортног и митралног залиска, руптура међукоморског септума и папиларних мишића, контузија срца могу довести до наглог развоја кардиогеног шока.

Знаци и симптоми кардиогеног шока поред опћих горе наведених су:

  • хипотензија као посљедица отказивања срчане пумпе и смањене систолне функције,
  • конгенстија плућне циркулације са развојем плућног едема услед дијастолног оптерећења срца (инсуфицијенција лијеве коморе), проширене југуларне вене на врату (инсуфицијенција десне коморе).

Диференцијална дијагноза према хиповолемијском и дистрибутивном шоку: код кардиогеног шока инспекцијом се виде проширене југуларне вене на врату, повишени су централни венски притисак и ПЦWП (ПЦWП - Пулмонарy Цапилларy Wедге Прессуре - катетер који је аплициран у артерији пулмоналис у сврху мјерења притиска у њој); код хиповолемијског шока су вене на врату колабиране а централни венски притисак и ПЦWП су снижени. Разликовање од обструктивног шока је теже а и симптоматика је слична, те се не ријетко емболија плућа и тампонада срца приписују кардиогеном шоку.

Терапија кардиогеног шока треба да је по могућности каузална. Ако се ради о акутном инфаркту миокарда врши се лиза тромба фибринолитицима (стрептокиназа, алтеплаза), код предозирања блокаторима калцијевих канала аплицира се калцијум, код аритмија примјена одговарајућих антиаритмика.

Да би се постигла нормална респираторна функција укључује се кисик (4-8 л) или врши ендотрахеална интубација са или без механичке вентилације.

Код декомпензованог шока (ТА систолни < 90 ммХг) апликује се у инфузији допамин 2-10 µг/кг/мин., а ако је потребно адреналин. Ако се ради о компензованом шоку (ТА систолни ≥90 ммХг) апликује се у инфузији допамин и/или добутамин по 2-10 µг/кг/мин.или у комбинацији. Ако је индиковано може се дати милринон (амп. 10мг/10 мл; дериват бипиридина који селективно инхибира изоензим ИИИ фосфодиестеразе мишићних ћелија срца и његових крвних судова што доводи до пораста количине интрацелуларног цАМП-а који утиче на размјену јона калцијума). Милринон појачава снагу срчаног мишића са мањим повећањем фреквенције срца него што је то случај код примјене допамина..

Код плућне конгестије и волумног оптерећења срца у компензованом шоку потребно је растеретити срце диуретицима (нпр. фуросемид 10-80 мг и.в.) и вазодилататорима који прије свега дилатирају вене-прелоад и на тај начин смањују количину крви која доспјева у плућну циркулацију и срце које се тиме мање оптерећује (нпр. нитроглицерин 0,3-3 µг/кг/мин. и.в. инфузија). Вазодилататори се комбинују са катехоламинима (допамин, добутамин, адреналин) што је пожељно и логично.

Треба бити обазрив код декомпензованог шока, у постављању индикација за апликацију лијекова који имају или могу имати вазодилататорна својства, као што су аналгетици и седативи.


[уреди] Обструктивни шок

То је стање јако смањене систолне фракције срца са смањеним минутним волуменом срца упркос постојању довољног интравазалног волумена. Настаје услијед обструкције и компресије срца и великих крвних судова.

Узроци који доводе до обструктивног шока су:

  • Плућна емболија
  • Тампонада срца
  • Тензиони пнеумоторакс
  • Компресивни емфизем медијастинума
  • Компресија аорте код трудница у касној трудноћи

Симптоматика се карактерише поред опћих симптома присуством плућног едема код отказивања лијевог срца и набреклама венама на врату код отказивања десног срца.

Диференцијална дијагноза према хиповолемијском и дистрибутивном шоку: код обструктивног шока инспекцијом се виде проширене југуларне вене на врату, повишени су централни венски притисак и ПЦWП; код хиповолемијског шока су вене на врату колабиране а централни венски притисак и ПЦWП су снижени. Разликовање од кардиогеног шока је тешко због сличне симптоматике, тако да се обструктивне форме шока као плућни едем и тампонада срца често приписују кардиогеном шоку.

Терапија овог облика шока је у првом реду каузална:

  • Плућна емболија – лиза емболуса
  • Тензиони пнеумоторакс – торакална дренажа или пункција
  • Тампонада срца – пункција садржаја перикарда
  • Компресивни емфизем медијастинума - медијастинотомија у предјелу југулума врата

Код спонтаног дисања укључује се кисик 4-8 л, а код тешког шока, сталне хипоксије, изразитог плућног едема и неадекватног спонтаног дисања врши се ендотрахеална интубација.

Болесник у декомпензованом шоку (ТА<90ммХг) треба да лежи на равној подлози, а у компензованом шоку са уздигнутим горњим дијелом тијела. Труднице треба да заузму положај на страни тијела, најбоље на лијевој.

Медикаментозна терапија обструктивног шока је иста као и код кардиогеног шока.


[уреди] Олигемијски шок

Овај облик шока се карактерише критичним смањењем минутног волумена срца због недовољног интравазалног волумена.

У зависности од узрока који је довео до развоја олигемијског шока разликују се слиједећи облици:

  • Хеморагички шок, као посљедица спољашњег видљивог крварења и унутрашњег на први мах невидљивог крварења. Крварења могу настати услијед повреда (трауматско-хеморагички шок) или повреда није узрок крварења, као код гастроинтестиналног крварења, руптуре анеуризме аорте, гинеколошко-акушерска крварења, итд.
  • Хиповолемијски шок, услијед енормног губитка тјелесних течности код дехидратације, повраћања, пролива, опекотина, илеуса, итд.

У клиничкој слици поред опћих симптома шока доминирају знаци недовољног волумена: слабо пуњене, колабиране вене нарочито на врату, евентуелно видљиво крварење и повреде унутрашњих органа.

Диференцијална дијагноза према дистрибутивном шоку: веома је битна анамнеза, код септичког шока доминира вазодилатација, па је кожа топла и ружичаста, док је код хиповолемијског шока хладна и знојава. Код кардиогеног и обструктивног шока вратне вене су набрекле, а централни венски притисак и ПЦWП су повишени; код хиповолемијског шока: колабиране вене врата, централни венски притисак и ПЦWП су снижени.

Врло је тешко оцјенити колики је губитак волумена. Често се користи параметар индекс шока, а добија се када се подјели вриједност срчане фреквенције са вриједношћу систолног крвног притиска. Индекс шока износи нормално око: 70/125=0,56. Ако срце има фреквенцију 120 откуцаја у мин. а систолни притисак износи 100 ммХг, онда је индекс шока: 120 откуцаја / 100ммХг = 1,2. Дакле, индекс шока је изнад један, те се сматра да је губитак волумена преко 30%. Код одраслих то значи губитак од око 1500 мл. Овај индекс није поуздан параметар оцјене тежине шока, јер се медикаментима утиче на фреквенцију срца и на артеријски притисак.

Када се ради о процјени количине изгубљене крви сматра се да код фреквенције срца преко 140/мин., фреквенције дисања преко 35/мин., са врло ниским артеријским притиском, филиформним и једва опипљивим пулсом, поремећеном свијешћу, губитак крви износи преко 40% или око 2000 мл. То би био најтежи степен губитка крви.

Код најлакшег степена фреквенција срца је нижа од 100/мин., артеријски притисак и пулс су нормални, фреквенција дисања је 14-20/мин., са нормалном, очуваном свијешћу, тада је губитак крви мањи од 15% или мањи од 750 мл. Главни показатељи значајнијег губитка крви су: фреквенција срца преко 100/мин., убрзано дисање и поремећаји свијести. Тада је без одлагања потребна хитна надокнада изгубљене крви.

Терапија олигемијског шока се састоји у брзој дијагностици узрока шока. Ако се ради о трауми потребно је хируршко збрињавање. Срчану фреквенцију треба вратити на нормалну вриједност. Артеријски притисак стабилизовати на систолне вриједности преко 90-100 ммХг и више. Код повреде главе и можданог ткива потребно је систолни притисак подићи на 140 ммХг, да би се на тај начин омогућила боља перфузија можданог ткива крвљу. Насупрот томе код пенетрантних повреда треба избјегавати веће вриједности артеријског притиска због јачег крварења. Хитна хируршка интервенција је овдје једино спасоносно рјешење.

Оксигенација се спроводи давањем 4-8 л кисика, у тешком шоку врши се ендотрахеална интубација.

Надокнада волумена се врши давањем пуне крви, замјене за плазму (нпр. декстран 40 и декстран 70), колоидних (Хаемацел 3,5% - раствор полимеризата желатине, садржи велике количине калцијума) и/или кристалоидних (нпр. Сол. Рингер лактат 500-1500 мл и више) течности. Уз терапију надокнаде изгубљене течности у случајевима недовољног постизања артеријског притиска у терапији се уводе вазопресори, нпр. допамин 2-10 µг/кг/мин.


[уреди] Дистрибутивни шок

Дистрибутивни шок је посљедица поремећаја микроциркулације и вазомоторне регулације прокрвљености ткива.

Постоји више форми овог шока:

  • Анафилактички/анафилактоидни шок
  • Неурогени шок
  • Септички шок
  • Ендокрини шок
  • Хипогликемијски шок


Анафилактички/анафилакоидни шок

Анафилактички шок је посљедица тренутне бурне и тешке алергијске реакције антигена и антитела типа И. Анафилакоидни шок је максимална варијанта тренутне бурне реакције чији је патомеханизам у датом тренутку непознат. У ургентној ситуацији разликовање ова два стања шока није од значаја, јер је терапија иста.

Узроци анафилактичког шока су: лијекови (пеницилин, контрастна средства), отрови животињског поријекла (убоди инсеката, ујед змије) и храна (јагоде, бадем, орах).

У клиничкој слици поред опћих горе наведених констатују се и знаци и симптоми алергијске реакције: еритем, уртикарија, едеми коже, мучнина, повраћање, пролив, спазам бронхија, диспнеја, кашаљ, едем глотиса.

Након брзе дијагностике терапија се састоји у адекватној оксигенацији (4-8 л) и/или ендотрахеалној интубацији.

Надокнада волумена се врши давањем замјене за плазму (нпр. декстран 40 и декстран 70, колоидних (Хаемацел 3,5%) и/или кристалоидних (нпр. Рингер лактат, 500-1500 мл и више) течности.

Сљедећа мјера је апликација адреналина 0,1 мг (амп.: 1мг/мл) сваких 1-3 мин. све до постизања одговарајућих вриједности систолног притиска.

Потом се уводе Х1- (нпр. клоропирамин) и Х2-антихистаминици (нпр. ранитидин) интравенски.

Кортикостероиди се дају у високим дозама, нпр метилпреднизолон до 1000 мг и.в.

Код бронхоспазма даје се аминофилин у болусу (5мг/кг), а по потреби у инфузији или инхалација салбутамола ако дозвољава стање пацијента.


Неурогени шок

Овај облик шока настаје код неуролошких обољења или чешће повреда главе и кичмене мождине услијед тешког оштећења централног нервног система.

Механизам настанка неурогеног шока се објашњава оштећењем периферне регулације вазомоторних рефлекса крвних судова и негативним инотропним дејством на миокард због тешког церебралног оштећења.

Ток овог шока протиче мање драматично од свих облика дистрибутивног шока. Неуролошка траума сама по себи је ријетко једини узрок тешког, протрахираног шока. Зато је неопходно трагати за осталим повредама и узроцима шокног стања

У симптоматици овог облика шока поред опћих симптома присутни су неуролошки поремећаји настали као посљедица неуролошких обољења или чешће неуро-трауме.

Када се постави дијагноза приступа се терапији, која се састоји у оксигенацији, надокнади течности, примјени катехоламина (допамина) ако је неопходно. Код болести и траума ЦНС-а веома је важно подићи систолни артеријски притисак на око 140 ммХг, да би се обезбједила адекватна перфузија можданог ткива.


Септички шок

Септички шок је облик дистрибутивног шока који се одликује тешком системском упалном реакцијом насталом због инфекције. Узрочници који доводе до развоја септичког шока су грам-позитивне и грам -негативне бактерије, вируси и др. који су већ проузроковали одређену болест у организму (пнеумонију, инфекцију урогениталног система, перитонитис, упалу коже). Ширење микроорганизма у остале органе одвија се преко крви (бактеријемија, виремија), лимфног система, шупљих органа. Долази до распадања узрочника инфекције, чији ослобођени токсини дјелују вазодилататорно на периферне крвне судове. Прекапиларни и посткапиларни крви судови не реагују одговарајуће на дејство катехоламина који се ослобађају у већим количинама доводећи до релативног смањења волумена крви. Из оштећених крвних судова ткива и органа захваћених упалом долази до екстравазације течности и губитка интраваскуларног волумена. Контарктилност миокарда се смањује.

Симптоматика септичког шока се карактерише: високом фебрилношћу, тахикардијом, тахипнејом, леукоцитозом.

Код хипердинамског облика шока ("црвени" или "топли шок") присутна је тахикардија и хипотензија са топлом и добро прокрвљеном кожом и добрим минутним волуменом. Услов за овакво стање је очувана функција срца са очуваним волуменом крви.

Код хиподинамског облика шока ("бијели" или "хладни шок") присутна је тахикардија и хипотензија са хладном и слабо прокрвљеном кожом и сниженим минутним волуменом. Често се развија из хипердинамског облика септичког шока, код кога су компензациони механизми организма поремећени. У јединицама интензивне његе код адекватног третмана углавном се ради о хипердинамском облику шока.

Након прецизно постављене дијагнозе септичког шока терапија се састоји поред опће горе наведене у додатном ординирању антибиотске терапије, по могућности на основу антибиограма и/или хируршком третману жаришта инфекције.