Krooniline kardiovaskulaarne puudulikkus

Allikas: Vikipeedia

Krooniline kardiovaskulaarne puudulikkus on funktsioonihäire, mille korral süda ning veresooned pole suutelised elundeid piisavalt hapniku ja toitainetega varustama.


Sisukord

[redigeeri] Etioloogia

Kroonilise kardiovaskulaarse puudulikkuse kutsub esile müokardi kontraktsioonivõime halvenemine. See võib olla põhjustatud suurenenud verehulga poolt tingitud südame ülekoormusest, mis esineb sageli südameklappide puudulikkuse korral. Südame minutimaht tõuseb sageli ka raseduse, füüsilise ülekoormuse ja türeotoksikoosi korral. Lisaks sellele tekib kardiovaskulaarne puudulikkus sageli ka aneemihaigetel. Seda haigust põdevatel inimestel tagab verevoolu kiiruse suurenemine kudede adekvaatse hapnikuga varustamise, sest vere hapnikusidumisvõime on vähenenud. Südant koormab liigselt ka kõrgenenud vererõhk, mis esineb suistike stenoosi, arteriaalse hüpertensiooni, renaalse hüpertensiooni ja teiste kõrgvererõhutõve vormide korral. Noorematel inimestel tekib krooniline kardiovaskulaarne puudulikkus sageli müokardiitide tagajärjel. Vanuse tõusuga kaasneb koronaararterite aterosklerootiline ahenemine ja see viib omakorda südame isheemiatõve tekkele, mille tagajärjel südamelihas nekrotiseerub.


[redigeeri] Patogenees

Vereringepuudulikkuse vältimiseks rakendab organism mitmesuguseid kompensatsioonimehhanisme, millest üks peamisi on südamevatsakeste dilatatsioon. Lihaskiudude ümberpaigutamine suurendab teatud perioodil kontraktsioonivõimet, kuid samal ajal väheneb koronaarverevarustus ning hiljem müokardi hapnikutarviduse tõusuga paralleelselt hakkab mehaanilise töö hulk vähenema. Kudede hapniku-ja toitainetevajaduse korvamiseks rakendatakse südame löögisageduse suurenemist. Lühema aja jooksul säilub normaalne minutimaht, kuid õige pea hakkab südametöö efektiivsuse langema. Peale selle lüheneb tahhükardia korral märgatavalt ka diastoolne faas, mistõttu adenosiintrifosfaadi ja |kreatiinfosfaadi kontsentratsioon müokardis langeb ning selle võrra suureneb südamelihase energiavajadus. Kolmas peamine võimalus kardiovaskulaarse puudulikkuse kompenseerimiseks on südamelihase hüpertroofia. Selle korral suureneb lihaskiudude läbimõõt mitu korda ning hüpertrofeerunud lihase kontraktsioonijõud on suurem. Paraku ei suurene kapillaarvõrgustik ja pärgarterid südamelihasega võrdelisest, mistõttu kujuneb kas vähemal või suuremal määral välja kestev hüpoksia ning oksüdatiivse ainevahetuse halvenemise tagajärjel tekib kardiomüotsüütides makroergiliste ühendite defitsiit. Kroonilise kardiovaskulaarse puudulikkusega kaasnevad enamasti neerude [mikrotsirkulatsioon|mikrotsirkulatsiooni]] häired. Selle tagajärjel aldosterooni eritumine neerupealise koores mõnedel haigetel suureneb ning kutsub esile naatriumi – ja veepeetuse. Soolade ja vee jätkuval kuhjumisel kujunevad välja ulatuslikud tursed ning krooniline venoosne verepais, mistõttu halveneb parenhümatoossete elundite ainevahetus.


[redigeeri] Kliiniline pilt

Kroonilise kardiovaskulaarse puudulikkuse tüüpiliseks ilminguks on hingeldus. Kopsude veresisalduse suurenemine vähendab kopsude elastsust ning halvendab gaasivahetust. Selle tagajärjel tekib hüpoksia ehk hapnikuvaegus. Hüpoksia tulemusena suureneb CO2 ja laktaadi kontsentratsioon, mis põhjustab sageli vere pH languse. Hapnikusisalduse ning pH langus mõjuvad aga ärritavalt hingamiskeskusele ja hingamine võib sageneda 3-4 korda. Paraku düspnoe suurendab lihaste hapniku – ja energiavajadust, see omakorda soodustab hingamissageduse suurenemist. Teiseks sümptomiks on pikaajaline kuiv või väga vähese rögaga köha. Kopsude veresisalduse suurnemine tingib bronhide limaskesta tursumise ja limaerituse intensiivsuse suurenemise. Samuti avaldab see suurt koormust arterioolidele ning kapillaaridele, mis ilmnevad verise rögana või halvemal juhul ka kopsuverejooksuna. Nagu eespool mainitud, esinevad kardiovaskulaarse puudulikkuse korral tursed. Mikrotsirkulatsioonihäired põhjustavad verehulga suurenemist säsiolluses ja suurenemist koorolluses, selle tagajärjel tekib naatriumi-ja veepeetus. Enamasti esinevad need jalgadel ja tuharatel, ajapikku võib turse põhjustada naha atroofiat ja rebendeid, mille kaudu tursevedelik välja voolab. Vedelik koguneb ka pleuraõõnde ja kõhuõõnde.


[redigeeri] Kulg ja vormid

Kroonilisel kardiovaskulaarsel on neli erineva raskusastmega staadiumi:

  • I staadiumi korral pole kardiovaskulaarse puudulikkuse põhisümptomid välja kujunenud. Need esinevad vaid füüsilise koormuse korral hingelduse, tsüanoosi, kiire väsimise ja südame löögisageduse kiirenemise näol. Tursed puuduvad.
  • IIA staadiumis esinevad kõik tüüpilised sümptomid ka puhkeolekus, kuid elundid pole veel märkimisväärselt kahjustunud
  • IIB staadiumi korral on haigel tekkinud veepeetus ja sellega kaasnevad tursed, samuti tsüanoos. Iseloomulikuks on ka unehäirete esinemine ja maksa suurenemine. Samuti kannatavad patsiendid hingamispuudulikkuse all.
  • III staadium on kroonilise kardiovaskulaarse puudulikkuse viimane etapp. Haigete nahk on kuiv ja kahvatu, esineb absoluutne arütmia, oliguuria, ulatuslikud tursed, pneumoskleroos, nefroskleroos, kardiaalne maksatsirroos, atroofia. See staadium lõpeb surmaga.

Haiguse vormidena eristatakse vasaku ja parem vatsakese puudulikkust:

  • Vasaku vatsakese puudulikkuse peamiseks põhjuseks on suurenenud perifeerne vastupanu aordiklappide puudulikkuse, aordisuistiku stenoosi ja arteriaalse hüpertensiooni tagajärjel. Lisaks sellele võib selle esile kutsuda ka südame isheemiatõbi, stenokardia ja müokardiinfarkt. Mõlemal juhul kujuneb välja vasaku vatsakese hüpertroofia, mis koormab südant. Puudulikkus avaldub hingelduse ja tahhükardia näol, öösiti tekivad astmahood. Haiguse lõppjärgus areneb mitraalklapi relatiivne puudulikkus.
  • Parema vatsakese puudulikkuse põhjuseks on enamasti vasaku vatsakese puudulikkus. Harvem võib selleks olla ka müokardikahjustus ning koronaarpuudulikkus. Lisaks sellele areneb haigus ka krooniliste kopsuhaiguste korral, kui kopsuveresoonte üldmaht väheneb. Nendeks on
  • krooniline bronhiit
  • kopsuemfüseem
  • bronhiaalastma
  • Boecki sarkoidoos
  • pneumoektoomia
  • pneumokonioos


[redigeeri] Ravi

Järgneb ravimeetodite tutvustus, mis ei ole arstlik nõuanne ja mille lugemine ei saa asendada arsti konsultatsiooni. Vikipeedia ei vastuta iseravimise tagajärgede eest.


Kroonilise kardiovaskulaarse puudulikkuse ravis kasutatakse südameglükosiide, diureetikume ja perifeerseid vasodilataatoreid.

Südameglükosiidid on näidustatud:

  • latentse kroonilise kardiovaskulaarse puudulikkuse korral
  • paroksümaalse supraventrikulaarse tahhükardia korral
  • kodade virvenduse korral
  • kodade laperduse korral

Südameglükosiidid on vastunäidustatud järgmistel juhtudel:

  • Mobitzi II tüüpi atrioventrikulaarne blokaad
  • paroksümaalne tahhükardia
  • atrioventrikulaarse blokaadi I aste
  • bradükardia
  • hüpokalieemia
  • hüperkaltseemia
  • Adamsi-Stokes´i sündroom
  • hüpertroofiline kardiomüopaatia

Kõige sagedamini kasutatakse järgmisi südameglükosiide:

  • Strofantiini 0,75 – 1 mg päevas
  • Digoksiini tahhükardia kõrvaldamiseks 1,25 mg – 1, 75 mg päevas
  • Digitoksiini 0,1 mg 3 – 6 korda päevas 3 – 5 päeva vältel, seejärel vähendada annust 1 – 2 korrale päevas

Diureetikumide näidustused:

  • südameglükosiidid üksinda ei anna piisavat efekti
  • kopsupaisu ja perifeersete tursete esinemine
  • glükosiiditaluvuse vähenemine

Diureetikumide vastunäidustused:

  • raske neerukahjustus
  • hüpokalieemia
  • eesnäärme suurenemine
  • tromboembooliate tekkimise oht
  • madal arteriaalne vererõhk
  • hüpovoleemia


Tüüpilisemad diureetikumid, mida kasutatakse kardiovaskulaarse puudulikkuse korral, on:

  • Klopamiid 0,02 – 0,06 g päevas
  • Furosemiid 0,02 – 0,04 g 2 – 3 korda päevas
  • Triamptereen 0,05 – 0,3 g päevas
  • Amiloriid 0,005 – 0,02 g päevas


Sagedamini kasutatavad perifeersed vasodilataatorid on:

  • Molsidomiin 0,001 – 0,003 g 2 – 3 korda päevas
  • Apressiin maksimaalselt 0,4 g päevas
  • Tenigidiin 0,001 – 0,02 g 3 korda päevas