Šokk

Allikas: Vikipeedia

Šokk on kliiniline sündroom, mis tekib keha kõikide kudede ebapiisava verega varustamise tagajärjel. Šokki võib esineda ka loomadel, see artikkel räägib peamiselt inimestel esinevast šokist. Hoolimata sellest, et šokki põhjustavad mitmed erinevad tegurid, iseloomustab erineva geneesiga šoki sündroome rakkude hapniku ja teiste tarvilike ainetega varustamise puudujääk.[1] [2]

Rakkude talitluseks vajalike ainete puudujääk põhjustab rakkude kahjustuse, mis omakorda põhjustab Põletikumediaator ite vabanemise.[3] Põletiku tekkimine süvendab omakorda verevoolu vähenemist kahjustatud koes läbi kapillaaride struktuuri ja funktsionaalsete omaduste muutmise. Nimetatud üksteist süvendavad protsessid tekitavad surnud ringi, mis aja jooksul viib mitme organi puudulikkuse tekkimiseni. Kui protsessi arstliku tegevusega vahele ei segata, on prognoos halb ning šoki tulemusel inimene sureb. Šoki omapärana tuleb märkida asjaolu, et šokk kui haigus vajab tekkimiseks teist vallandajaks olevat haigust.

Rakkude kahjustuse tekkimise vältimine või peatamine on võimalik, kui šoki kulgu sekkutakse kiiresti ja piisav hapniku pealevool kudedesse taastatakse. Selleks tuleb võimalikult kiiresti taastada kudede adekvaatne verevarustus. Ühtlasi peab samal ajal algama ka šokki põhjustanud haiguse e.g. verejooksu vms. ravi, kuna šoki kui sündroomi näol on alati tegemist tagajärje mitte põhjusega.[4] Šoki üks iseloomulik joon on eelnevalt normaalse arteriaalse vererõhuga patsiendi vererõhu langemine alla 60 mmHg.

Šokk on keeruline ja kogu organismi haarav sündroom, mille kirjeldamiseks ei ole siiani loodud kõigiti rahuldavat klassifikatsiooni.

Sisukord

[redigeeri] Šokk ajaloos ja tunnistamine eraldi sündroomina

Esimest korda kirjeldati šokki rohkem kui 2000 aastat tagasi. Kirjeldaja oli antiikaja teadlane Celsus[5]. Järgmine šoki mainimine leidis teadaolevalt aset 1737. a. kui prantslasest kirurg Henri François Le Dran kasutas oma töös mõistet "secousse"[5] (secouer - pr. k. "raputama"). Selle sõna tõlkis Le Dran'i teadustöö tundmatu tõlkija 1743 inglise keelde kui "shock", millena ta on tänapäevani tuntud. Eesti keeleses kasutatakse sõna "šokk".

Šoki kujunemine iseseisvaks sündroomiks algas 1960. aastatel, kui sündis kaasaegse meditsiini noorim eriala erakorraline meditsiin. Läbi teadustööde on püütud šokki rahuldavalt defineerida. Näideteks sobivad kirjeldused nagu:

  • hetkeline peatus suremisprotsessis;[6]
  • seisund, mida iseloomustab kapillaaride mitteküllaldane perfusioon;[7]

1971. aastal välja pakutud klassifikatsioon[8] on ajaproovile vastu pidanud ja kasutusel ka 21. sajandi alguses. Vabal valikul luuakse ka šoki alaliike, kuid nimetatud klassifikatsioon on siiski kuldne standard. Täpset ajahetke, millal šokki hakati lugema omaette sündroomiks on võimatu tuua. Eelnev peaks kirjeldama vaid mõningaid teetähised. Šoki uurimine jätkub ning 2007. aasta suvel osundas andmebaasides šokile rohkem kui 13000 viidet.[9].

[redigeeri] Šoki klassifikatsioon

Šokihaigeid ravitakse intensiivravipalatites.
Šokihaigeid ravitakse intensiivravipalatites.

Šokk jaotatakse üldiselt

  • hüpovoleemiliseks,
  • kardiogeenseks,
  • distributiivseks,
  • obstruktiivseks ja
  • endokriinseks šokiks.

Nagu paljud arstiteaduslikud klassifikatsioonid, ei ole ka see ammendav jäädes erinevate šokiliikide kokkupuutepunktides ebatäpseks, kuna erinevad šoki tüübid kombineeruvad sageli. Sellegipoolest on see hea ülevaatlik jaotus.

  • Hüpovoleemiline šokk on ilmselt kõige sagedamini ilmnev šokiliik, mida võib oletada suure vigastuste arvu põhjal[10][11]. Hüpovoleemilist šokki põhjustab liigne vedelikukadu. Sage vedelikukao põhjus on verejooks, kuid põhjustena tulevad arvesse ka rohke higistamine ja rohke oksendamine. Inimene võib verd kaotada nii sisemise kui ka välise verejooksu tagajärjel. Näiteks on hüpovoleemilisse šokki viiv sisemine verejooks sageli suurte veresoonte rebenemise tagajärg. Suur väline verekadu on tüüpiliselt omane põletusele.
  • Kardiogeenne šokk on olukord, milles süda ei ole mingil põhjusel võimeline täitma oma pumbafunktsiooni. Silmas tuleb pidada, et pumbafunktsiooni halvenemise või lakkamise põhjusena käsitletakse selle alaliigi all otseselt südame kui bioloogilise pumba töövõime kaotust. Selle laialt levinud põhjuseks on südamelihase infarkt, pisut harvemini on põhjuseks arütmiad.
  • Distributiivne šokk on olukord, kus veremahu langus veresoontes on tingitud veresoonte toonuse langemisest ja veresoonte läbimõõdu suurenemisest. Distributiivsel šokil kui ühisnimetajal on mitmeid alamliike.
    • Septiline šokk on tavaliselt sepsise tagajärg.
    • Anafülaktilise šoki korral on tegemist ägeda reaktsiooniga mingisugusele allergeenile, milleks võib olla ravim, väliskeskkonda kuuluv aine vmt.
    • Neurogeenne šokk on harva esinev, põhinedes raskel peaaju ja/või seljaaju traumal, mille tagajärjel kaotab närvisüsteem kontrolli vererõhu üle.
  • Obstruktiivne šokk iseloomustab olukorda, kus vere ringkäik on mingil põhjusel takistatud. Tavaliselt peab vere voolamine olema takistatud mitmes väikeses veresoones korraga või mõnes suures veresoones. Obstruktiivne šokk võib kujuneda kopsuarteri emboolia foonil.
  • Endokriinne šokk on klassifikatsiooni noorim liige ja kirjeldab endokriinnäärmete talitlushäirete tõttu tekkinud šokki. Ainult sisenõrinäärmete talitlushäirete tõttu tekib šokk harva, kuid näiteks südamepuudulikkusega patsientidel võib šoki vallandajaks olla kilpnäärme alatalitlus

[redigeeri] Šoki kliinilised põhijooned

Šokk võib kulgeda ägedalt ja kiiresti, nagu seda sageli juhtub tulirelva vigastuse korral. Samas saab šoki kulgemine olla mõõdukas kuni aeglane. Võimalik on isegi paradoksaalne olukord, kus patsiendi vererõhk on mingil ajahetkel normaalsest kõrgem. Šokki iseloomustab teadupärast eelkõige vererõhu langemine. Šoki kui haiguse diagnoosimine nõuab kogemust ning kõigi uuringutulemuste kompleksset hindamist. Ükski patsiendi esmase uurimise võte ei ole üksikult võttes määrava tähtsusega. Samavõrra kehtib see ka laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute kohta. Haigetel ei esine reeglina kogu kudede hüpoperfusiooni peegeldav sümptomaatika, vaid osa nendest. Seejuures kombineeruvad sümptomid üsna vabalt. Mida pikaajalisema kuluga on šokk, seda olulisem on korralik haige (või haige lähedase) küsitlemine. Tähelepanu pööratakse haigustele, mis võiksid olla šoki vallandajateks. Šoki diagnoosimise üks aluseid on oskus seda eluohtlikku haigusseisundit kahtlustada. Šokk ei ole pikaaegne haigus. Kui vaadelda šoki kahjustavat toimet kudede vastupanu võime seisukohalt, siis väikseima vastupidavusega närvikoele toetudes kestab šokk 4-6 min. Just see on aeg, mille jooksul öeldakse välja kujunevat pöördumatu kahjustus. Samas on kudesid, mis taluvad hüpoksiat tunduvalt paremini. Nii võib luukude suuremate probleemideta hüpoksiat taluda kuni 30 minutit.

[redigeeri] Patogenees ja organite reaktsioon verevoolu langusele

[redigeeri] Mikrotsirkulatsiooni tasand

Pildil on põhimõtteline verevoolu skeem kudedes. Terminite tõlge on järgmine: Artery- arter, Arteriole- arteriool, capillaries- kapillaarid, Venule- veenul, Tissue cells- koe rakud ning Vein- veen.
Pildil on põhimõtteline verevoolu skeem kudedes. Terminite tõlge on järgmine: Artery- arter, Arteriole- arteriool, capillaries- kapillaarid, Venule- veenul, Tissue cells- koe rakud ning Vein- veen.

Mikrotsirkulatsiooni tasandil käsitletakse eelkõige väikese läbimõõduga veresoonte nagu arterioolide, veenulite, arteriovenoossete anastomooside ja kapillaaride reaktsiooni verevoolu langusele.

Normaalolukorras muutub ringleva vere maht pidevalt. Püsiv vererõhk on vajalik ainevahetuseks ning organism peab selle muutumisele pidevalt reageerima. Vererõhu kõikumisest on eriti mõjutatud väikese funktsionaalse reserviga kuid kriitilisi funktsioone hoidvad organid nagu süda ja aju. Mikrotsirkulatsiooni tasandil on vererõhku hoidvaks reaktsiooniks väikese läbimõõduga veresoonte seinapingsuse muutmine, mille tagajärjel neis vererõhk tõuseb või langeb. Seega toimub piltlikult öeldes "toru" läbimõõdu suurendamine või vähendamine ning sellega koos tõuseb või langeb seal voolava vere rõhk. Teisalt muutub seeläbi pidevalt veresoonte seina pindala, läbi mille on võimalik toitainete vahetus kudedega. Normaalolukorras on need muutused pidevad ja teadvusele märkamatud.

Vedelikuvahetust läbi väikeste veresoonte seinte illustreerib Starlingi võrrand, seejuures liiguvad ained arterioolides ja neile järgnevais veresoontes eelkõige kudedesse. Mida rohkem veenulite poole, seda rohkem muutub liikumissuund vastupidiseks.

Q=K_f \times S \times \left[(P_k-P_i)-r \times (\pi_k-\pi_i)\right]

Valemist toodud matemaatilised sümbolid tähistavad järgmist:

Q- filtreeritud vedelikuhulk;

Kf- väikeste veresoonte seina filtratsioonikoefitsent e. permeaablus e. läbilaskevõime;

S- summaarne väikeste veresoonte seinte pindala;

Pk- vere rõhk väikestes veresoontes;

Pi- rõhk rakkudevahelises ruumis;

r- väikeste veresoonte seinte permeaablus kolloididele (kui r = 1 siis on täiesti läbimatu, kui r = 0 siis on täiesti läbitav);

πk- kolloidosmootne rõhk veresoones;

πi- kolloidosmootne rõhk rakkudevahelises ruumis.


Šoki kujunemisel langeb vererõhk pidevalt ning hoolimata kompensatoorsest vasokonstriktsioonist e. veresoonte ahenemisest ei suuda organism piisavat verevoolu tagada. Lisaks tuleb mainida, et ka haiguslik veresoonte laienemine põhjustab vererõhu langust (vt. järgnevat). Üldjoontes loetakse šoki kujunemise piiriks vererõhku, mis on ≤ 60 mmHg. Selleks hetkeks on vasokonstriktsioon oma kompensatsioonivõimalused ammendanud ja toimib sealt edasi šokki süvendava protsessina. Šoki süvenemine on tingitud ka ainevahetuseks kasutuskõlblike veresoonte seinte pindala vähenemisest, mida põhjustab vasokonstriktsioon, kuid ka teatava arvu väikeste veresoonte sulgumine. Sulgumise eesmärgiks on vererõhu hoidmine verega läbivoolutatavate organipiirkondade vähendamise läbi ja loetakse samuti kompensatoorsete protsesside hulka. Kokkuvõtvalt, miktrotsirkulatsiooni tasandi kompensatoorsed võimed koormatakse üle. Mingist hetkest alates toimib kaitsemehanism pigem šokki soodustava kui selle eest kaitsva protsessina.

[redigeeri] Raku tasand

Pilt:LDH reaction.png
Püruvaadi (Pyruvate) konverteerimine laktaadiks (Lactate). Tegemist on pöörduva reaktsiooniga. Teised lühendid tähendavad järgmist: NADH- nikotiinamiidadeniindidinukleotiid (redutseeritud vorm), NAD- nikotiinamiidadeniindidinukleotiid, LDH- ensüüm laktaadi dehüdrogenaas

Ehkki rakkude reaktsioon toitainete puudumisele on kompleksne, võib välja tuua ühe iseloomuliku joone – hapnikupuuduses asuvad rakud energiat tootma anaeroobsel glükolüüsil. Glükoosi kui juhtivat energiakandjat lõhustatakse osaliselt. Anaeroobsel glükolüüsil saab ühest glükoosi molekulist toota kaks [molekuli ATP-d, samas kui aeroobsel glükolüüsil saab toota 38 molekuli ATP-d[12]. Anaeroobne energiatatootmine ei ole aeroobse glükolüüsiga võrreldes kasulik. Samas võimaldab säärane ümberorienteerumine skeletilihasraku näitel töö jätkamist veel ca 4–10 minutit, kuna akumuleeritud energia saab otsa 10–20 sekundiga. Pärast seda hakkab laktaadisisaldus tõusma ja keskkonna happelisemaks muutumine raku tööd segama. Eelnev põhjendab selgelt, miks on tarvilik kiire hapniku juurdevoolu taastamine. Peale kudede hapnikusisalduse tõusu on võimalik laktaadi konverteerimine püruvaadiks, mis saab lülituda trikarboksüülhapetetsüklisse.

[redigeeri] Endokriinsüsteemi reaktsioon

Juhtivaid endokriinsüsteemi reaktsioone on sekreteeritava noradrenaliini koguse tõus. Noradrenaliini toodetakse neerupealiste säsis. Šoki kujunemise järgus tõstab tõstab noradrenaliin vererõhku läbi vasokonstriktsiooni. Šoki süvenedes tõusevad rohkem esile noradrenaliini metaboolseid protsesse mõjutavad omadused. Noradrenaliin suurendab glükogenolüüsi e. glükogeeni lagunemist ja glükoneogeneesi e. glükoosi uuesti sünteesimist organismis. Mõlemad protsessid on mõeldud raku sees asuva glükoosi hulga suurendamiseks, mis on inimese peamine energiaallikas. Tõsi, energiapuuduses olevale rakule on sellest vähe abi, kuivõrd puudu on eelkõige hapnikust.

Võimalik valu ja üldine füsioloogiline pingeseisund sunnib hüpotaalamust vabastama adrenokortikotroopset hormooni, mis mõjutab neerupealise koort vabastama kortisooli. Kortisool sekundeerib noradrenaliinile soodustades vere glükoosisisalduse tõusu. Ühtlasi soodustab kortisool rasvkoe lõhustamist ja aminohapete haaramist rakkudesse.

[redigeeri] Südame ja veresoonkonna reaktsioon

Organismi üldise verega läbivoolutamise vähenedes on südame esmaseks reaktsiooniks löögisageduse tõus, millega püütakse säilitada minutimahtu. See on hea, kuid piiratud ulatusega kompensatoorne mehhanism. Šoki tingimustes ammendub see kiiresti. Võttes arvesse, et kehas olevates veenides paikneb umbes 60% verest, on olulise tähtsusega veenide kokkutõmbumine. Sellega vähendatakse venoosse basseini mahtu, venoosne naas südamesse paraneb ja vere hulk vereringe arteriaalses osas suureneb.

[redigeeri] Kopsude reaktsioon

Alveoolid on täidetud põletikulise infiltraadiga. ARDS on välja kujunenud. Vt. ka kõrval olevat pilti
Alveoolid on täidetud põletikulise infiltraadiga. ARDS on välja kujunenud. Vt. ka kõrval olevat pilti
Normaalsed õhuga täidetud alveoolid. Alveoolile osutab must pliiats.
Normaalsed õhuga täidetud alveoolid. Alveoolile osutab must pliiats.

Kopsude töö intensiivistub ning hingamissagedus tõuseb. Ühtlasi tõuseb hingamislihaste tehtav töö ja seega ka hapnikutarbimine. Hingamissageduse tõus viimaks rohkem hapnikku organismi on nagu südamelöögisageduski piiratud võimalustega. Šoki kujunemise tingimustes tõmbuvad kokku ka kopsuveresooned vähendades sellega gaasivahetuspinda alveoolides. Samuti põhjustab kiire hingamine e. tahhüpnoe süsihappegaasi ülemäärast eraldumist, mis muudab vere aluseliseks. Haiguslikult aluseline veri on sama halb kui haiguslikult happeline veri. Eelpool nimetatud protsessid eelnevad tõsise kopsukahjustuse välja kujunemisele, mida nimetakse ARDS ( Acute Respiratory Distress Syndrome, Eesti keeles äge kopsude haigestumise sündroom). ARDSi peamine põhjustaja on šokk. ARDSi iseloomustab kokkuvõtvalt kopsukapillaaride ja alveoolide seinte pidevalt süvenev kahjustumine, mille tagajärjel kaob surfaktant ning kapillaaridest filtreerub vedelik alveoolidesse. Vedelikuga täidetud ja surfaktandi kaotanud alveoolist ei ole gaasivahetusel kasu. ARDS on iseennast süvendav protsess, milles on oluline osa põletiku kujunemisel.

[redigeeri] Neerude reaktsioon

Neerud on üldisest vererõhu ja vereringe regulatsioonist suuresti eraldatud. Samas on neerude reaktsioon vedelikukaole kohene. Vee ja elektolüütide eritumist vähendatakse, püüdes säilitada normaalset vererõhku. Vedeliku eritumine väheneb, kui neerupäsmakestest verd ära viivad aterioolid kontraheeruvad, tõstes niiviisi vererõhku algul neerudes ja hiljem kogu organismis. Nagu eelnevalt teistegi organite puhul viidatud, on ka neerude kompensatoorsetele võimetel piirid. Sagedasemaks šoki komplikatsiooniks oli äge neerupuudlikus. Tänu infusioonravi arengule on äge neerupuudulikkus statistilises mõttes mõnevõrra taandunud ning nüüd on esile tõusnud äge tubulonekroos. Neerude tuubulite väga intensiivselt töötavad rakud on väga tundlikud hapniku puudusele. Nende rakkude reserv on väga madal ning hapnikuvõla tingimustes rakud surevad. Organi tasandil on tegemist pöörduva protsessiga. Taastades õigel ajal hapnikuga varustamise jagunevad terveks jäänud tuubulite rakud seni kuni vigastused on parandatud. Tubulonekroos eelneb ägedale neerupuudulikusele.

[redigeeri] Metaboolne reaktsioon

Mitmeid metaboolseid reaktsioone on juba eelnevalt nimetatud. Märkimist väärib vere piimhappesisalduse tõus, mis tuleneb anaeroobse energiatootmise suurest osakaalust. Vere laktaadisisaldus peegeldab anaeroobse energiatootmise osakaalu. Normaalselt on täiskasvanu vere laktaadisisaldus vähem kui 2,2 mmol/L[13]. Samuti tõuseb vere lipiidide sisaldus ning valkude lõhustamine.

[redigeeri] Põletiku tekkimine

 Vaata artiklit Põletik

Põletiku tekkimise ja kulgemise juures rõhutagem ühte asjaolu. Põletiku tekkimine väikestes veresoontes põhjustab nende ummistumise ja samal ajal algava ummistuse lüüsumise, mis viib korudvate isheemia ja sellele järgneva reperfusiooni episoodidele.

[redigeeri] Šokihaige uurimine ja šoki sümptomid

Šokihaige uurimiseks ei ole erilisi ainult šoki tarbeks kasutatavaid võtteid. Esmased uurimisvõtted on universaalsed ning nende hulgast valib patsiendi uurija vajaliku. Kui miski siiski šokihaige uurimist iseloomustab on selleks vahetevahel rakendatav sihiteadlik pealiskaudsus. Sellisel juhul on eesmärgiks aega kaotamata asuda elupäästvale tegevusele ja heita kõrvale kõik liigselt aega kulutavad uurmismeetodid. Kahjuks on šoki sümptomid suhteliselt mittespetsiifilised ning nõuavad klinitsistilt hoolikat diferetsiaal diagnostikat. Järgevalt kirjeldatud uurimismeetodid ei ole paigutatud tähtsuse järjekorda.

Käepäraseks ja olulist infot pakkuvaks meetodiks on teadvuse hindmamine. Teadvus ehk võime iseendas ja ümbritsevas orienteeruda muutub kindlasti. Šoki algfaasis võib haige olla isegi selge teadvuse juures, kuid šoki süvenedes orientatsioon langeb. Esineda võib kõiki teadvuse häirumise tasandeid. Nendeks on kooma, letargia, somnolents, lisaks nende alaliigid. Seejuures ei näita suhteliselt kergemad teadvuse muutused kindlalt, et haige seisund on sellel ajahetkel vähem tõsine. Hindamiseks on praegu kasutusel Glasgow koomaskaala, mis võimalab teadvuse kvantitatiivset hindamist. Samas ei võimalda see meetod ajutüve reflekside hindamist ja ei anna seepärast täielikku pilti haige närvisüsteemi seisundist.[14] Vaatamata sellel puudujäägile on koomaskaala kasutusel kui kiire ja uurija isikust vähe sõltuvate tulemustega meetod.

Patsiendi vaatlus on teiseks tööriistu mittenõudvaks meetodiks. Hoolikamaks vaatluseks tuleb patsient vahel ka lahti riietada. Esmaselt tähelepanu köitvaks asjaoluks on kahtlemata patsiendi hoiak. Hoiak võib olla aktiivne (šokihaigel üliharva), sunnitud (näit. valu leevendamiseks kägardunud), passiivne, akontaktne jne. Kehahoiak annab infot patsendi üldise tervisliku seisundi kohta. Loomulikult pööratakse tähelepanu kõigele, mis viitab võimalikule haigusele. Hästi on näha jäsemete deformatsioonid luumurdude korral samuti verevalumid ja ka erinevat tüüpi haavad. Väga informatiivne on inimese nahk. Nahk võib olla tsüanootiline, kahvatu, külm, niiske, langenud rõhuga, samas punetav, marmori sarnane jne. Näiteks ennustab külm ja niiske nahk suure tõenäosusega kardiogeenset šokki. Lisaks eelnevale saab silmaga hinnata hingmistööd. Ninatiibade liikmumine ja nähtav füüsiline pingutus hingamisel on kindlad hapniku puudujäägi näitajad. Vaatluse teel hinnatakse hingamissagedust. Tahhüpnoe on hingamiselundkonna sagedaseim sümptom. Samas võib ka esineda aeglast hingamist, mis on eriti sage aju hingamiskeskust pidurdavate mürkide liigmanustamisel.

Patsiendi komplemine e. palpatsioon ei anna šoki korral rohkesti infot, kuna sageli on palpeerimise juures tarvis patsiendi hinnangut (näiteks valu tugevus jmt.). Samas kuulub palpatsiooni tehnikate hulka pulsi katsumine, mis on šokihaige seisundi hindamisel oluline info allikas. Südame löögisagedus on tavaliselt tõusnud. Sellegipoolest võib esineda paradoksaalset bradükardiat mille põhjuseks võib olla näiteks β- blokaatorite (liigne)tarvitamine. Süstoolne vererõhk võib šoki algfaasis mõnevõrra tõusta. Šoki süvenedes vererõhk langeb.Diastoolne vererõhk jälgib sama mustrit, mis süstoolne vererõhk, kuid need näitajad ei liigu paaris s.t. ühe kerkides teine ei tõuse ja vastupidi.Pulsi rõhk tõuseb šoki varases faasis ning šoki sünenedes langeb. Seejuures hakkab pulsi rõhk langema ennem süstoolset vererõhku. Keskmise arteriaalse vererõhu muutuseid on sagedamini näha tõsise astma ja südametamponaadi korral, šoki puhul on selle sümtomi avaldumine sagedaseim kardiogeense šoki puhul. Harvem esineb Paradoksaalse pulss, mille ilmnemine tähendab normaalse hingamisest mõjutatud vererõhu tõusu ja languse piiride laienemist. Lisaks on Näha ja tunda on kaelveenide halb täituvus. Kõrge vererõhuga harjunud inimestel võib teadvuse tase muutuda ka siis kui vererõhk langeb normaalsele tasemele.

Auskulteerimine aitab hinnata hingamistööd ning nõuab stetoskoobi olemasolu. Eritise olemasolule kopsualveoolides viitavad nn. jämedamullilised räginad. Vahel on kopsude lõppfaasis kuulda vilinaid

[redigeeri] Arvutatavad väärtused

Šoki indeksi tõus ja püsimine tasemel >1,0 näitab vasaku vatsakese väljutatava verehulga langust ja on seotud kõrge suremusega[15][16].

[redigeeri] Instrumentaalsed ja laboratoorsed uuringud

Šokihaige vajab organismi seisundi täpsustamiseks erinevaid laboratoorseid ja instrumentaalseid uuringuid. Kuna šokk on kogu organismi haarav haigus, põhjustab see haigus paljude analüüsinäitude haigusliku muutumise. Uurimaks haiget kuluefektiivselt tuleb nende seast teha mingi valik. Ükski analüüs või uuring ei ole šokile spetsiifiline, seega saab vastuseid käsitleda kui diagnoosi püstitamist abistavat infot. Lõplikku nimekirja ei saa šoki mitmekülgse etioloogia tõttu koostada. Esmajoones otsustab vajalike uuringute ja analüüside üle raviarst. Järgnevalt on nimetatud mõned sagedamini kasutatavad laboratoorsed ja instrumentaalsed analüüsid.

[redigeeri] Diferetsiaal diagnostika

[redigeeri] Šoki ravi

Järgneb ravimeetodite tutvustus, mis ei ole arstlik nõuanne ja mille lugemine ei saa asendada arsti konsultatsiooni. Vikipeedia ei vastuta iseravimise tagajärgede eest.
Pildil on näidatud intubatsioonitoru paiknemine patsiendi hingamisteedes
Pildil on näidatud intubatsioonitoru paiknemine patsiendi hingamisteedes

Šoki ravi võib jagada tinglikult kaheks. Esiteks on tarvis tähelepanu pöörata šoki kui sündroomi ravimisele. Teisalt peab kohe algama ka šoki põhjustanud haiguse ravi. Šoki ravimiseks tehakse reeglina järgnevat.

Hingamisteede käsitluse peamine eesmärk on vabade hingamisteede tagamine. Tavaliselt šokihaige intubeeritakse, kuna see tagab parema hingamisteede kaitse ning võimaldab positiivse rõhuga kunstlikku hingamist. Esmasteks eesmärkideks võiksid olla arteriaalse vere hapnikuga küllastatuse protsendi tõus >93 ja arteriaalse vere CO2 rõhu jäämine 35 ja 40 mmHg vahele. Mehaaniline patsiendi ventileerimine on oluline ka hingamistöö kontrollimise vaatenurgast. Hingamislihased on šokiseisundis inimese juhtivad energiatarbijad, mille töö vähendamine aitab energiat kokkuhoidlikumalt kasutada.

Töötava vereringe tagamiseks rajatakse kanüülidegega veeniteed. Juhul kui vererõhu langus on järsk ja ootamatu, saab šoki puhul ajutist abi ka patsiendi jalgade südamest kõrgemale tõstmisest. Viimast siiski kuni veenitee rajamiseni. Väga soovitav on tsentraalveeni kanüleerimine, mis on vasoaktiivsete ravimite eelistatud manustamise koht. Vereringe taastamist jätkatakse vedelikraviga kuivõrd pea kõigil šokihaigeil on absoluutne või suhteline vedelikunappus. Vedelikku manustatakse kiiresti, suhteliselt suurte (näit. 500 mL) kogustena. Seejuures on selgumata tõde, kas manustama peaks kristalloid või kolloidlahuseid. Enamasti vajab patsient ka vasopressoorse toimega ravimeid, kuigi teoreetiliselt võiks piirduda ka ainult vedeliku manustamisega. Samas ei ole mõtet manustada ravimeid vedelikupuuduses patsiendile, kuivõrd täidetud veresoonkonnaga saavutatakse parem efekt.

Üks paljudest turul olevatest hingamisaparaatidest
Üks paljudest turul olevatest hingamisaparaatidest

Lisaks eelnevale peab, vajadusel vereülekannetega, tagama hemoglobiini taseme umbes 10g/dL.

Ajuti võib esineda olukord, kus vaatamata pingutustele patsiendi vererõhk ei tõuse. Sellisel juhul peaks eelkõige küsima, kas patsienti jälgiv aparatuur on töökorras ja patsiendiga nõuetekohaselt ühendatud? Kui see nii on, siis jäävad harvemad võimalused nagu verejooksuga emakaväline rasedus. Loomulikult jäävad juhud, kus vaatamata kõigele ei suudeta vererõhu kontrolli saavutada ja patsient sureb.

[redigeeri] Vaata ka

[redigeeri] Välislingid

  • Glasgow koomaskaala [1]
  • Euroopa intensiivravi ühingu algatus parandamaks sepsise ravitulemusi [2]
  • MedLine, USA Rahvusliku Meditsiiniraamatukogu infoportaali, artikkel šokist. [3]

[redigeeri] Viited

  1. ^ Ants Peetsalu et al (toim.). (2007). Kirurgia. Tallinn: Medicina, lk. 15.
  2. ^ Pavel Bogovski, Rein Kull (toim.). (1996). Meditsiini sõnastik. Tallinn: Medicina, lk. 443.
  3. ^ David Male et al (toim). (2007). Immunology (7th ed.). London: Elsevier.
  4. ^ Judith E. Tintinalli et al (toim). (2004). Emergency medicine, a comprehensive study guide. New York: McGraw-Hill, lk. 219.
  5. ^ 5,0 5,1 Kaasik, A-E., Kööbi, U., Noor, H. (1991). Reanimatoloogia. Tallinn: Valgus, lk 49.
  6. ^ Kaasik, A-E., Kööbi, U., Noor, H. (1991). Reanimatoloogia. Tallinn: Valgus, lk 49.
  7. ^ Kaasik, A-E., Kööbi, U., Noor, H. (1991). Reanimatoloogia. Tallinn: Valgus, lk 49.
  8. ^ Hinshaw, L.B., Cox, B.G. (1972). The fundamental mechanisms of shock. New York: Plenum Press, lk. 13.
  9. ^ ScienceDirect
  10. ^ Eesti Arst 2007; 86 (2): 100–109
  11. ^ Eesti Arst 2005; 84 (7): 466–472
  12. ^ Zilmer, M., Karelson, E., Vihalemm, T. (1999). Meditsiiniline Biokeemia 2 (1. tr). Tartu, lk 58.
  13. ^ http://www.kliinikum.ee/yhendlabor/Kasiraamat/T2hestik/Ltest.htm#Laktaat_(fB-Lac,_fP-Lac) (13.08.2007)
  14. ^ Neuroloogia taskuraamat: (2004). / Tõlk Janika Kõrv et al. Tallinn: Medicina Lk. 162
  15. ^ Rady MY., Rivers E.P., Nowak R.M. (1996). Resuscitation of the critically ill in the ED: responses of blood pressure, heart rate, shock index, central venous oxygen saturation, and lactate- Annals of Emergency Medicine, vol. 14, no. 3, p. 218-225
  16. ^ Duldner J.E., Connellya H. E., Rintoa E. E, Freya M., Williamsa C.J.(2006). The effect of resuscitation on shock index and outcome in adult trauma patients- Annals of Emergency Medicine, vol. 48, no. 4, Page 82